hormona para tiro idea, calcitonina metabolismo del calcio

5/16/2018 Hormona Para Tiro Idea, Calcitonina Metabolismo Del Calcio - slidepdf.com

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UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

• Facultad: Estomatología• Tema: Hormona paratiroidea, calcitonina,

metabolismo del calcio y el fosfato, vitamina

D, huesos y dientes • Docente: Dr. Boris Manturano Girón.

• Alumno: J. Giuseppe Castillo Márquez

• Ciclo: II

Pucallpa-Ucayali

Perú16/04/2012



Hormona paratiroidea,calcitonina, metabolismo del

calcio y el fosfato, vitamina D,huesos y dientes

16/04/2012



Indice

Hormonas

•Hormona paratiroidea

•Calcitonina

Metabolismo

•del calcio y el fosfato vit. D

Formación

•Huesos y dientes

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Son procesos íntimamente relacionados

• La concentración de calcio extracelular esta regulado con

gran exactitud.

•

La concentración de calcio depende de :a) Su absorción intestinal

b) Excreción renal y

c) Captación y liberación ósea de calcio

Regulado por las hormonas:

H. paratiroidea y la h. calcitonina

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Visión general de: como se regula el calcio y el fosfato

en el liquido extracelular y el plasma

• Calcio en el liquido extracelular:

• Concentración normal de Ca:

• 9,4 mg/dl = 2,4 mol/L

• Interviene en:

Contracción muscular

(esquelético y liso)

Coagulación sanguínea

Transmisión de impulsosnerviosos

Etc.

Hipercalcemia: Causa depresióngradual del sistema nervioso.

Hipocalcemia: Causa excitación delsistema nervioso

Proporción de calcio:

• Liq. Extracelular: o,1%• Liq. Intracelular: 1%

Fosfato:

• Huesos: 85%• Liq. Intracelular: 14%-15%• Liq. Extracelular: 1%• No tan regulado como el calcio

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Calcio en: el plasma y liquido intersticial

• En el plasma existe en 3 formas:

1. 41% aproximadamente con las proteínas del plasma.

2. 9% se difunde a través de las membranas capilares.

3. 50% se difunde a través d las membranas capilares ionizado.

Gracias a esta proporción hay una concentración normal de Ca en el plasma y el liq. intersticial

Esta concentración es optima para cumplir sus funciones en elorganismo:

• Efectos sobre el corazón

• Sistema nervioso

• Formación del hueso

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PROPORCIÓN DE CALCIO

en el plasma existe en 3 formas:

1. 41% aproximadamente con las proteínas del plasma.

2. 9% se difunde a través de las membranas capilares.

3. 50% se difunde a través d las membranas capilares ionizado.16/04/2012



Fosfato inorgánico: en los líquidos extracelulares

• En el plasma como: HPO4 y H2PO4

• Si se eleva el PH extracelular EquilibrioAumenta el H2PO4 acido base

Desciende HPO4

• Lo contrario cuando aumenta el PH (alcalino)

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Efectos fisiológicos extraóseos por

concentraciones alteradas de Ca y Fosfato en los

líquidos corporales• Las variaciones de fosfato en el liquido extracelular no tienen

efectos inmediatos o de gravedad.

• Sin embargo una liera variacion de Ca afecta inmediatamente

la homeostasis (equilibrio funcional interno)

• En general:

HIPOcalcemiareducen la mineralización de los huesos

HIPOfosfatemia

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La hipocalcemia: Produce excitación del sistema

nervioso y tetania. Si disminuye el Ca en el sistema nervioso este se excitará cada vez

mas debido a que la membrana nerviosa se hará cada vez aspermeable al Sodio.

Si se reduce a un 50% menos de lo normal los nervios periféricos

descargaran de manera espontanea ( Ca normal: 9,4 mg/dl )

Estas descargas pasan a los músculos y provocan contraccion

muscular tetánica ( TETANIA) 6,4 mg/dl

Claramente causado por la hipocalcemia

Llegando a causa convulsiones por el aumento de la excitabilidad

cerebral

Espasmo carpopedal 4mg/dl son mortales16/04/2012



Dato:• Durante la experimentación de la reducción controlada de Ca

en animales , la hipocalcemia extrema causo:

Dilatación notable del corazón

Alteración de las encimas

Alteración coagulación sanguínea

La Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y delmusculo

• Si hay un exceso de Ca los reflejos nerviosos se hacen maslentos .

• Además causa estreñimientoy

• pérdida del apetito.

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Absorción y excreción: del Calcio y Fosfato

Absorción intestinal y excreción fecal

– Absorción habitual 1000mg

– Igual para el fosforo

– La vit D facilita la absorción de Ca

en el intestino( 35% - 350mg/día )

– llegan 250mg adicionales porexcreciones gastrointestinales ymucosa desprendida que se

secretan junto con lo restante dela ingesta diaria.

– (90% - 900mg/día )

*La absorción de Fosfato se da casi en su totalidad hacia el torrente sanguíneo

para ser eliminado mas tarde por la orina.16/04/2012



Excreción de Calcio y Fosfato

1. 10%-100mg/día de Ca se elimina con la orina

los túbulos renales reabsorben el 99% de Ca

- Si la concentración disminuye la reabsorción se hace masintensa. llegando apenas a perderse Ca por la orina y viceversa.

2. L a excreción renal de fosfato esta controlado por un mecanismode rebosamiento :

consiste en que cuando la concentración de fosfato en elplasma es menor de un valor critico de aprox. 1mmol/l, se

reabsorbe todo el fosfato del filtrado glomerular y no se pierdenada de fosfato con la orina.

3. sin embargo la perdida normal es proporcional a cada fracción deaumento

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El hueso y su relación con el Ca y el Fosfato

extracelular

El hueso se compone de una matriz orgánica formada por:colágeno (90 – 95% )y

sustancia fundamental (5 – 10%)

fortalecido por los depósitos de sales de Ca

Resistencia del hueso a la tensión y compresión :Los segmentos de las fibras de colágeno se superponen entre se al igual que lassales una sobre otra como una pared.

Colágeno: resiste la tensión

Sales Ca: resisten la presión

Precipitación y absorción de Ca fosfato en el hueso: equilibrio con los liq.extracelulares

• Las concentraciones de Ca y fosfato extracelular son superiores como paracausar la precipitación o “salida” de las sales ( hiroxiapatita )

•

El pirofosfato evita esta precipitación.16/04/2012



Mecanismo de calcificación ósea

• Oste

• ogénesis: en la fase inicial los osteoblastos secretan:

a. moléculas de colágeno: monómeros de colágeno

b.Sustancia fundamental: mayormente proteoglucanos.

• Los monómeros se polimerizan formando fibras de colágeno

• este tejido es llamado osteoide muy parecido al cartílago peromas propeno al Ca

•

dentro del osteoides quedan atrapados osteoblastos, llamadososteocitos.

• a los pocos días de formarse el osteoides se adhiere calcio a lasfibras de colágeno.

• y por ultimo se depositan las sales de hidoxiapatita.

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En una patología se precipita el Ca en

los tejidos no óseos• Las sales de Ca nunca se precipitan “salen” en tejidos normales diferentes

del hueso pero si lo hacen en condiciones anormales Ej.:

arterosclerosis: precipitación de Ca en las paredes arteriales y hacen

que las arterias se transformen en tubos parecidos al hueso.

Intercambio de Ca entre el hueso y el liquido extracelular:

En el caso que se eleve la concentración de Ca por ejemplo inyectando sales

de Ca por vía intravenosa esto será regulada en 30min. a 1h. o poco mas.

• Esto lo regulan los huesos que tiene un tipo de calcio intercambiable que se equilibra con el calcio del liq. extracelular.

Este calcio intercambiable brinda un mecanismo rápido de

amortiguamiento evitando la elevación o descenso de Ca.

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Deposito y absorción e hueso: remodelación del

hueso

• Osteoblastos: Deposito de hueso

• Estos depositan hueso

continuamente y este se

reabsorbe también

continuamente por los

osteoclastos activos.

• Osteoclastos: absorción de hueso

• Estos reabsorben hueso por sus

células fagocitarias,.

•

derivan de los monocitos de lamedula ósea.

• PTH: controla la capacidad

resortiva de los osteoclastos

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Importancia de la remodelación

continua de hueso

• El deposito y resorción de hueso tienen cierto numero de

funciones fisiológicas importantes:

1.El hueso se engrosara se le somete a cargas importantes

2.incluso la orientación de sus fibras se modifican para

soportar adecuadamente el peso.

3.La remodelación mantiene constantemente vigoroso al

hueso.

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La reparación de una factura activa los

osteoblastos• La fractura de un hueso activa al máximo todos los osteoblastos

periosticos e intraoseos.

• A la ves son creados cantidades importantes de osteoblastos por las

células osteoprogenitoras existentes en el periostio

• por tanto en ambos extremos del hueso fracturado se forma

un tejido osteoblastico como una protuberancia llamada callo.

• Muchos traumatólogos aprovechan este mecanismo de aceleraciónfijando el hueso a su posición normal y ejerciendo presión yacotando el periodo de convalecencia.

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Vitamina DFacilita enormemente la absorción del Ca en el tubo digestivo.

también facilita la resorción y deposito del hueso.sin embargo es necesario que previamente sea procesada en el hígado yen el riñón para cumplir estas funciones al convertirse en :Dihidroxicolecalciferol.

El colecalciferol (vit. D3): La exposición adecuada a la luz solar evita la

deficiencia de vitamina D.la que ingerimos en la comida son idénticos al colecalciferol formado en lapiel por la luz solar.

El colecalciferol se convierte en 25 de hidroxicolecalciferol en el hígado. Este cambio de hidroxicolecalciferol plasmático es regulado connecesariamente con precisión.

Evitando la actividad excesiva de vitamina D

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Formación final del PRINCIPIOACTIVO de la vitamina D (1,25dihidroxicolecalciferol) en:Riñones- hormona paratiroidea

Esta ultima sustancia(1,25 DHCCFL) es la forma

mas activa de la vit.D. Por

tanto

En ausencia de los

riñones , durante suformación, la vi. D pierde

casi toda su eficacia.

Igual de importante la

PTH que de no intervenir

no se forma casi nada de1,25 dihidroxicolecalciferol.

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Efecto de la concentración de Ca iónico sobre elcontrol de la formación de :1,25 DihidroxicolecalciferolConcentración plasmática de DHCFL es

inversamente proporcional con la

concentración plasmática de Ca.

Esto se de debe a que :

1. El Ca ejerce un leve efecto negativo

en la formación de DHCFL.

2.Cuando aumenta la concentración de

Ca plasmático, se suprime la secreción

de PTH

Esta reducción inhibe la absorción de Caen:

El tubo digestivo

Huesos y

Túbulos renales.

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Acciones de la vit. D

• Tiene efectos sobre: el intestino, los riñones y los huesos.

• Efecto “hormonal” promotor de la vit. D sobre la absorciónintestinal de Ca.

El principio mas activo de la Vit.D (1,25 DHCFL) cumple la funciónde una “hormona” promoviendo la absorción de Ca en el intestino…¿Cómo?

Fijando una proteína fijadora de Ca en las células epitelialesintestinales.

• La vit. D facilita la absorción de fosfato en el intestino

El fosfato se absorbe con facilidad en el intestino , sin embargo laabsorción también es facilitada por la vit. D

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La vit. D reduce la excreción de Ca y Fosfato

• La vi. D incrementa la absorción de Ca y Fosfato en el intestino

y los túbulos renales disminuyendo su excrecion en la orina.

• Pero este efecto es débil y no regula necesariamente las

concentraciones de Ca y Fosfato en el liquido extracelular.

• Efecto de la vit. D sobre los huesos y su relación con la PTH

• Vit. D: importante en la resorción y depósito de hueso.

•

Una cantidad excesiva de vit. D causa resorción del hueso.• Pero en ausencia de vit.D se inhibe la función de a PTH

( provocar resorción ósea)

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Hormona paratiroidea (PTH)

• Encargada de regular la concentración de Ca y fosfato en el

liquido extracelular.

• Regula su absorción intestinal

• Su excrecion renal e

• intercambio de Ca y Fosfato entre el Liq. Extracelular y el

hueso

• El exceso de PTH (actividad) causa una resorción rápida de

sales de Ca en los huesos hipercalcemia. Y

• Y el déficit de PTH causa hipocalcemia a menudo con

tetania.

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Anatomía fisiológica de las glándulas

paratiroideasPoseemos 4 glándulas paratiroideas

• Situada inmediatamente detrás de latiroides

- Una detrás de cada polo: 2 sup. Y 2 inf.

Compuestas por: células principales (PTH)

y• Células oxifilas :en menor cantidad.

Química de la PTH• Se sintetiza en los ribosomas (prePTH)

• En el retículo Endoplasmatico Y aparatoGolgi finaliza como hormona.

• Por ultimo : se empaqueta en elcitoplasma de las células.

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Efecto de la PTH sobre la concentración de

Ca y Fosfato en el liq. extracelular

• Una infusión brusca de PTH provoca :

• Resorción de Ca y fosfato en el

hueso

• Reduce la excrecion de Ca en los

riñones.

• Por otra parte el descenso de fosfato:

•Aumenta la excrecion renal de

fosfato.

• Control de la secreción paratiroideapor la concentración de iones Ca.

• Si disminuye la concentración de Cala paratiroides incrementa su

secreción.

• Si continua baja, la glándula puede

crecer hasta 5 veces mas

• Ej.: raquitismo, gestación.16/04/2012



Calcitonina• Hormona secretada por la tiroides

• Reduce la concentración de Ca plasmático

• Cumple una función opuesta a la PTH.

• El incremento de Ca estimula la secreción de calcitonina

• Reduce la actividad resortiva• Reduce la formación de osteoclastos (resorción)

• Se secreta mas en los niños y en enfermedades óseas (Paget: aceleraciónactiva de los osteoclastos )

• si se eleva la concentración de Ca, esto estimularía la secreción decalcitonina

• Este efecto es contrario al que afecta a la secreción de PTH, que aumentacuando la concentración de Ca disminuye

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Resumen del control de la concentración

de iones Calcio

• En casos de diarrea pueden secretarse a los jugos intestinales variosgramos de Ca que pasan al tubo digestivo e a las heces.

• Al ingerir grandes cantidades de Ca hay hiperactividad de vit. D se absorbemas Ca.

• Esto esta regulado por: Los depósitos de sales de calcio (osteoblastos)

• Una disminución causaría una reabsorción de sales intercambiables.

• Este mecanismo liberara la mitad del primer exceso de Ca en 70 min.

• Además:

• Las mitocondrias sobre todo del hígado y del intestino contienen aprox.10g de calcio intercambiable.

• Ayudando a mantener las concentración optima para la homeostasis.

*En casos extremos de alteración, participa principalmente la PTH.

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Fisiopatología: del control de la

concentración de CalcioHipoparatiroidismo: Secreción insuficiente de PTH disminuyendo la absorción y resorción

de Ca casi x completo

• Disminuye la concentración.

• Los huesos permanecen fuertes, por no haber actividad de la PTH para la resorcion.

• Disminuye el Ca y se duplica el fosfato

• Aparece la tetania : especialmente en los músculos de la laringe.

•Se obstruye la respiración

• Causa habitual de muerte

Tratamiento:

• Anteriormente se administraba directamente PTH , sin embargo era:

• Sumamente costoso

• Dura unas pocas horas

•

Se generan anticuerpos• El tratamiento con PTH es raro en la actualidad.

Ahora: Se administran 100.000 unidades diarias de vit. D

• Ingesta de 1 a 2 g de Ca diario

• Esto mantendrá las concentraciones normales de Ca

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• Hiperparatiroidismo primario: Secreción excesiva inadecuada de PTH.

• Causada por un tumor paratiroideo

• Mas común en mujeres- durante la gestación-

• Actividad de resorcion extrema (osteoclástica) elevando el Ca y la

excrecion de Fosfato.

• Enfermedad ósea en el hiperparatiroidismo:

• La actividad osteoclástica extrema puede devorar casi por completo elhueso.

• Por ello el primer síntoma es advertir una fractura ósea inusual.- osteítis

fibrosa quística-.

• Efectos de la hipercalcemia en el hiperparatiroidismo:Depresión del sistema nervioso central y periférico

Debilidad muscular

Estreñimiento

Dolor abdominal

Ulcera péptica

Anorexia

Disminuye la relajación cardiaca durante la diástole.

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I t i ió ti id l ifi ió



Intoxicación paratiroidea y calcificación

metastásica• De manera inusual tanto el fosfato como el Ca incrementan simultáneamente.

• Depositándose Fosfato de Calcio en:

Alveolos pulmonares,

túbulos renales

Glándula tiroides

Mucosa gástrica

Arterias

• Causando la muerte en pocos días.

• Formación de cálculos renales en el hiperparatiroidismo • Los riñones excretan el Ca sobrantes aumentando el Ca en la orina formando

cálculos de cristales de fosfatocalcio.

•

Hiperparatiroidismo secundario:• Aumento de PTH en respuesta a la hipocalcemia . No es una alteración.

• Es opuesto al hiperparatiroidismo primario que causa hipercalcemia.

• Puede ser causado por ausencia de vit. D en su forma activa (El 1,25dihidroxicolecalciferol) causando osteomalacia

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• Raquitismo : carencia de vit. D :

• Afecta principalmente a los niños . Causado por:

Exposición insuficiente a la luz solar

entonces

• Los rayos ultravioleta no logran activar el 7-deshidrocolecalciferol de la piel.

por tanto

•

No se forma la vit. D

• Induciendo el raquitismo

- Perdida de calcio y fosfato en el intestino-.

El raquitismo debilita los huesosEl raquitismo induce al organismo a tomar el Ca de los depósitos de Ca(huesos) esta resorcion o desgaste continuo debilita progresivamente loshuesos.

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• Tetania en el raquitismo: No sucede en un primer

momento, mientras se aprovecha los depósitos de Ca

(huesos)

• Después desciende con gran rapidez

• El niño muere por espasmo respiratorio tetánico.

• Tratamiento: Administrar Ca vía intravenosa.

Alivio inmediato de la tetania.

• Tratamiento del raquitismo:

• Aportar cantidades adecuadas de Ca y Fosfato

• Grandes cantidades de Vit. D

• En ausencia de vit. D se absorbe poco C y Fosfato en el

intestino

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• Osteomalacia: raquitismo del adulto • Rara vez por déficit de vit. D en la dieta

• Causado por esteatorrea: incapacidad de absorber grasas.

- La vit. D es liposoluble.

• Perdiendo la vi. D y Ca en los heces

- esto desarrolla osteomalacia.

• No llega a causar tetania

•Deterioro óseo grave.

Osteomalacia y raquitismo renales:

• Raquitismo renales: incapacidad del riñón de llevar la vit. D a suforma activa (1,25 dihidroxicolecalciferol)

Ej. Hemodiálisis

Hipofosfatemia congénita: baja resorcion del fosfato en lostúbulos renales.

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Osteoporosis: Disminución de la matriz ósea

• En consecuencia de la falta de matriz ósea y no de una insuficiente calcificación del hueso.

Actividad osteoblástica (absorción inferior a lo normal)

= Menor ritmo del deposito de osteoide• Entonces es: la perdida de hueso por una excesiva actividad osteoclástica (resorcion).

*Como en el hiperparatiroidismo

Causas:

• Inactividad física: falta de tensión en los huesos

• Malnutrición: no s forma una matriz proteica suficiente

• Falta de vit. C: se inhibe la formación de osteoides por los osteoblastos.

• Falta de estrógeno: los estrógenos estimulan los osteoblastos (absorción de

calcio).

• Edad avanzada: reducción de la hormona del crecimiento

• ( anabolismo escaso )

• Síndrome de cushing:

• Cantidades masivas de glucocorticoides , aumentan el catabolismo deprimiendo la

actividad osteoblástica.

• Por tanto cualquier alteración del metabolismo puede causar osteoporosis16/04/2012



Fisiología de los dientes

• Los dientes: cortan, trituran y mezclan los alimentos que

ingerimos.

• Los dientes están potenciados por los músculos capaces de

proporcionar una fuerza de oclusión (encaje) de 20 a 45kg. En

los diente anteriores

• 70 a 90 kg. Entre las molares

• Además los dientes inferiores y superiores se interdigitan

encajando la arcada de dientes superior con los inferiores.

• Este encaje se denomina oclusión.

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Función de las diferentes partes de los

dientes• Corona: Porción que es

visible en la cavidad oral

desde encía

• Raíz: porción que se aloja

en el alveolo óseo delmaxilar.

• El Anillo entre la corona y la

raíz donde el diente esta

rodeado por la encía, sedenomina cuello.

16/04/2012



• ESMALTE: revestimiento de la corona del diente antes de la erupción.

• Formado por células llamadas ameloblastos.

• Una vez que han brotado del diente no se forma mas esmalte.

• Composición: Cristales de hidroxiapatita ( en menor medida

• Mg, Na, Potasio)

• Es la estructura cristalina de las sales la que da mucha dureza al esmalte.

Muchísimo mas duro que la dentina.

• DENTINA: El cuerpo interno del diente esta compuesto por dentina, muyparecido al hueso por la hidroxiapatita (mas denso)

• Estos cristales están unidos a fibras de colágeno.

• Se diferencia del hueso por o tener osteoblastos, osteocitos,osteoclastos ni espacios para vasos y nervios.

• Es alimentada por cellas llamadas: Odontoblastos que revisten la carainterna de la cavidad pulpar.

16/04/2012

C t S i ó d l b i d l



• Cemento: Sustancia ósea secretada en la membrana periodontal que

reviste el alveolo dentario.

• Las fibras de colágeno pasan desde el hueso hasta alcanzar el

cemento.

• Son estas fibras de colágeno y el cemento los que mantienen el

diente en su posición.

• La tensión excesiva engrosa la capa de cemento (más resistente)

• Lo mismo sucede con la edad: los dientes quedan anclados con mas

firmeza en la mandíbula.• Pulpa: La cavidad interna de cada diente esta llenda de pulpa:

• Tejido conjuntivo

• Fibras nerviosas

• Vasos sanguíneos

• Vasos linfáticos.

• Revestida por los Odontoblastos, estos depositan la dentina

durante los años de formación del diente haciendo cada vez mas

pequeña la cavidad pulpar.

16/04/2012



Dentición: Los dientes brotan entre el 7mo mes y el 2do año y duran desde el

6to al 13vo año.

-Sustituyendo la caída de cada diente deciduo, temporal o de leche.

• Formación de los dientes:

• Erupcion de los dientes: Los dientescomienzan a hacer relieve a travesdel epitelio bucal

• Hacia la cavidad bucal

• Hipótesis: el crecimiento de la raíz y

el hueso alveolar empujan el dientehacia delante.

• Desarrollo de los dientespermanentes:

• Desde el embrión ya hay una capa

dentaria mas profunda por cadadiente que surge una vezdesprendidos los dientes temporales.

• Son los órganos formadores dediente los que poco a poco seconstituyen los dientes permanentes(16-20 años)

16/04/2012



Factores metabólicos del desarrollo dentario• La erupción puede acelerarse por las hormonas tiroideas o la hormona del

crecimiento

• Si durante la dentición las cantidades de sales , calcio, fosfato, y vitamina D son

normales : la dentina y el esmalte serán sanos.

• De no ser así la calcificación de los dientes será defectuosa

• Causando anormalidad en los dientes durante toda la vida.

• Intercambio mineral en los dientes:

• Sales de los dientes: o Hidroxiapatita

o Carbonatos

o Cationes

• Unidos en una estructura cristalina dura

•

Se depositan sales nuevas mientras se reabsorben las antiguas.• (al igual que en el hueso)

• El deposito y resorción ocurre en la dentina

• Algo menos en el cemento y

•

Apenas en el esmalte16/04/2012



• Lo que se da en el esmalte es el intercambio de

minerales con la saliva y casi nada con los líquidos de

la pulpa.

• En resumen: en la dentina y el cemento se producen

intercambios minerales en mucho menor grado que

en el esmalte.

•Anomalias dentales: las mas frecuentes: Caries y maloclusión.

• Caries: erosion del diente.

• Maloclusión: n coinciden durante la mordedura las

arcadas dentales.

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• La caries: el efecto de las bacterias y la ingesta de hidratos de carbono.

• Caries: consecuencia de la acción de las bacterias streptococcus mutans.

• 1ro se da una acumulación de deposito de placa esta lámina es productode la saliva y os alimentos.

• Grandes cantidades de bacterias habitan en esta placa

• Provocando caries o erosión con facilidad.

•

En gran medida estas bacterias dependen de los hidratos de carbono(nutrición)

• Estos estimulan su metabolismo por lo tanto su proliferación.

• Además forma ácidos (ácido láctico)

• Estos ácidos son sumamente responsables del inicio de las caries.

¿Porque?

• Disuelven lentamente las sales de calcio disolviendo los dienteslentamente.

• Pasada esta etapa la matriz orgánica es pera fácil de la caries.

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• El esmalte es la 1ra barrera a la formación de las caries por se

resistente a la desmineralización de los ácidos

• Pero al llegar a la dentina la solubilidad es 20veces mayor por su

grado de solubilidad.• Por esta razón tener un caramelo durante todo el día suministra

del carbohidrato necesario para la formación de la caries con

mucha mas rapidez.

•

Importancia del flúor, prevención de la caries: Los niños que bebenagua fluorada desarrollan esmalte mas resistente que aquellos que

beben agua sin fluorar.

• El flúor no fortalece directamente al esmalte pero reemplaza las

perdidas de iones en sus sales de hidroxiapatita.

• Por ende hace el esmalte menos soluble o mas resistente.(x3)

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• Maloclusion: Anomalía hereditaria .Crecimiento del diente en

posición anormal.

• No trituran o cortan bien.

• Causa dolor en la ATM.

• Deterioro de los dientes.

• Tratamiento: Ortodoncia.

•Consiste en la aplicación suave e prolongada sobre los dientes(brackets)

• Esto provoca resorción del lado oprimido y deposito de hueso

en el lado distendido.

• Se desplaza poco a poco al dente, dirigido por la presión yorientación de los brackets.

• Hacia su posición normal, para sonreír nuevamente.

hormona para tiro idea, calcitonina metabolismo del calcio

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