METABOLISMOENERGETICO

NADHFADH2

CARBOIDRATI

Polisaccaridi negli alimenti (es. AMIDO)

Digestione

monosaccaridi (Glc)

Glicolisi

GLUCOSIO ENTRA IN CELLULA

FORMAZIONE DI G6P

1. Attivazione2. Intrappolamento

DESTINO DEL GLUCOSIO IN CELLULA

Sintesi/Demolizione Glicogeno

ShuntLiberazione di Glucosio GLICOLISI

AEROBIA

ANAEROBIA

GLICOLISI

GLICOLISI ANAEROBIA

LA GLICOLISI AEROBIA…

•Il NADH/H viene rigenerato (riossidato) tramite la Catena Respiratoria.•L’acido piruvico viene ulteriormente ossidato NEL MITOCONDRIO

CICLO DI KREBS

CICLO DI

KREBS

CICLO DI KREBS -RESA-

• 3 NADH/H 9 ATP

• 1 FADH2 2 ATP

• 1 GTP 1 ATP

•TOTALE 12 ATP

GLICOLISI AEROBIA O ANAEROBIA

• GLICOLISI AEROBIA36/38 ATP

• GLICOLISI ANAEROBIA2 ATP

G-6P

FUNZIONE DELLO SHUNT

� FORMAZIONE DI ZUCCHERI A 5 ATOMI DI

CARBONIO (RIBOSIO E DESOSSIRIBOSIO)

PER SINTESI DEGLI ACIDI NUCLEICI

� PRODUZIONE DI NADPH/H PER SINTESI › ACIDI GRASSI› COLESTEROLO

METABOLISMO DEL GLICOGENO

G-6P

GLUCOSIO-6P

GLICOGENOSINTESI

GLICOGENO SINTESI

GLICOGENO SINTETASI

FORMA LEGAMI αααα, 1-4

ENZIMA RAMIFICANTE

FORMA LEGAMI αααα,1-6

GLICOGENO DEGRADAZIONE

GLICOGENO FOSFORILASI

ROMPE LEGAMI αααα, 1-4 G-1P

ENZIMA DERAMIFICANTE

ROMPE LEGAMI αααα,1-6 Glucosio

GLICEMIA 100 MG/100 ML

REGOLAZIONE GLICEMIA

INSULINA RIDUZIONE GLICEMIA

STIMOLA IL FEGATO SINTETIZZARE GLICOGENO

ATTIVA LA GLICOGENO SINTETASI E

INIBISCE LA GLICOGENO FOSFORILASI

REGOLAZIONE GLICEMIA

GLUCAGONE AUMENTO GLICEMIA

STIMOLA IL FEGATO A IMMMETTERE

GLUCOSIO NEL SANGUE

ATTIVA LA GLICOGENO FOSFORILASI

INIBISCE LA GLICOGENO SINTETASI

RILASCIO DI GLUCOSIO LIBERO

G-6P

REGOLAZIONE GLICEMIAIL FEGATO POSSIEDE L’ENZIMA

GLUCOSIO-6-FOSFATO FOSFATASI

CAPACE DI LIBERARE GLUCOSIO NON FOSFORILATO CHE IMMESSO NEL SANGUE INNALZA LA GLICEMIA

RIASSUNTO

LIPIDI

IN CELLULA

MEMBRANA MITOCONDRIALEINTERNA

BILANCIO ENERGETICO� ACIDO PALMITICO C16:0

IL CICLO VIENE RIPETUTO 7 VOLTE

7 NADH e 7 FADH2 35 ATP

8 Acetyl-CoA

CICLO DI KREBS 3 NADH +1FADH2 +1 GTP = 12 ATP 96 ATP

131 –2(iniziale)= 129ATP

CORPI CHETONICI

Queste molecole si formano nel fegato, quando c'è un eccesso di Acetyl-CoA che non riesce ad essere degradato nel ciclo di Krebs

COLESTEROLO

• È UN COSTITUENTE DELLE MEMBRANE CELLULARI

• È IL PRECURSORE DEGLI ACIDI BILIARI

• È IL PRECURSORE DEGLI ORMONI STEROIDEI

• È PRESENTE NEGLI ALIMENTI DI ORIGINE ANIMALE

• È SINTETIZZATO DALLE CELLULE

AMMINOACIDI

TRANSAMINAZIONI

ALT

AST

DEAMINAZIONE ossidativa

NH3

CICLO DELL’ UREA

ACETYL–CoA

PIRUVATO

GLUCOSIO

I MAMMIFERI NON POSSONO CONVERTIRE GLI

ACIDI GRASSI IN GLUCIDI