Desta Murdinia1102010067

Ginjal

MakroskopisOrgan petroperitoneal,antara vertebra thoracaleXII-lumbalIII.Ukuran:P=10-12cm,L=5-7cm,T=2,5-4cm.Ginjal kiri terletak lebih tinggi daripada ginjal kanan, karena adanya hepar.Lapisanpembungkusginjal:-Capsulafibrosa-Capsulaadiposa-Fasiesrenalis-Fasiesadipossumpararenales

VaskularisasiAortaabdominalis-A.renalis-A.segmentales(5)-A.lobaris-A.interlobaris-A.arcuata-A.interlobularis-A.afferens-A.efferens.Vv.Renalesdextra-langsung bermuara ke vena cava inverior. Vrenalessinistra,berukuran lebih panjang dan menerima aliran darah dari v.suprarenalis sinistra, v.testicularis, dan v.sphrenicus inferior- muara ke vena cava inferior.

MikroskopisPotongan melintang:Cortex: granuler,cokelatMedulla: bergaris-garis,6-12piramid renal,pucat bag.apex ada20lubang saluran keluar duc.Bellini:AreaKribosa Area kribosa,bmuara calyx minor-calyx mayor,bmuara-pelvis renalis. Substansi daerah cortex:Corpusculum renalis(merah seperti granula)Cortical labyrinth(tubulus2 yg berkonvulsi)Medullary rays (garis2 longitudinal)

Tubulus uriniferusSangat berkelok-kelokUnit fungsional ginjal-mengubah cairan yg lewat menjadi urine Terdiri dari:CollectingtubuleNefron: 1.3jtnefron/rennefron corticalnefron juxtamedullary.

CORPUSCULUM RENALISBangunan oval, t.a kumpulan kapiler (glomerulus) & bangunan spt kantung melebar (kapsulabowman) 2kutub:Polusvaskularis: ada arteriole afferent & efferentPolusurinarius: ada hub.antara corp.renalis & t.c.proximal Glomerulus: kumpulan kapiler yg saling beranastomosis. Diperkuat oleh anyaman penyambung mesangium dgn sel mesangeal (sel mesangeal extraglomerular & selmesangeal intraglomerular)

Lamina basalis glomerulustbl300nmlaminadensa(tbl100nm,t.dkolagentipeIV)laminararaeinterna(antaraselendotelkapiler&lam.densa)laminararaeexterna(antaralam.densa & lam.visceraliskap.Bowman)

Lamina Parietalis Kap.Bowman: lapisan luar yg menyelubungi ruang bowman. Terdiri dari epitel selapis gepeng.

Lamina Visceralis Kap.Bowman:Terdapat dipermukaan glomerulus. Dibentuk o/Podosit (sel epitel yg mengalami modif, bfungsi sbg filter): punya proc.primer-proc.sekunder (pedikel) Pedikel: dibentuk oleh glikokaliks, sitoplasma mengandung mikrotubul & mikrofilamen

BARRIER FILTRASIt.d struktur yg memisahkan lumen kapiler drruang urinariusDiaphragma yg menutupi lubang2 kapiler (capillaryfenertations)Penyatuan lam.basalis sel endotel kapiler &podositDiaphragma yg meliputi filtration slits

TUBULUS CONTORTUS PROXIMALd:60m; p:14mmEp.silindris rendah sampai kuboidSitoplasma mengandung granula asidofilbag.basal banyak mitokondriaBatas sel tdk jelas, interdigitasi+Perm.Epitel ada mikrovili yg panjang & banyak: brush border

ANSA HENLEBbtk seperti hurufUTmasuk pars ascenden,descenden,segmen tebal & tipis lengkung henleMulai dr t.c.proximal-medula-balik kecortex-muara di t.c.distalD:15-20m, panjang bervariasi sesuai lokasi nefronEpitel pars asc.seg.tebal=epitelt.c.proximal; epitelparsdesc.seg.tebal=epitelt.c.distalSeg.Tipis: t.d epitel selapis gepeng ,intisedikit, menonjol ke arah lumen

TUBULUS CONTORTUS DISTALParsrecta(p:10mm,d:30-40m)Parsconvulta(p:4-5mm,d:25-45m)Segmen terakhir nefron,terletak dalam cortexEpitel selapis kuboid rendah,nucleusoval,tanpa brusborder (mikrovilipendek)Batas antar sel jelas, interdigitasiLebihpucat,lebih byk sel, inti lbh basophil (drpd t.c.proximal)

Macula densa-t.c. distal bbtk cakram, t.d epitel selapis silindris rapat pd daerah polus vascularis, menempel pd art.afferen. Dlm ruangan antara vasa afferent & vasa efferent-polkissen/polarcushion sel mesangeal extraglomerular, sel kecil,inti pucat

APPARATUS JUXTAGLOMERULAREDekat kutub vaskularis corp.renalis, pd pertemuan t.c.distal & art.afferen.Sel JG: modif sel otot polos dlm dinding art.afferen jd sel sekretoris, ada granula spesifik menghasilkan renin.

TUBULUS & DUCTUS COLLIGENP:20mmStruktur embriologis berbeda dr nefronSitoplasma pucat, sel tampak terang/putih.

-Tub.Colligen bag.Cortical di daerah medullary rays t.d sel principal & sel interkalatus-Tub.Colligenbag.Medullary ukuran lbh besar, dibentuk dr bbrp tub.colligen cortical2 daerah:zona luar (principal & interkalatus), zona dalam(prinsipal)-Tub.Papillaris Bellini epitel selapis silindris sel principal Bbrp nefron, bmuara-ductuscolligen-ductus olligen medullary

Ductus terbesar: Ductus papillaris Bellini, bmuara di papilla renis pd area kribosa.

Sistem renin-angiotensin (RAA),

Sebuah pengatur tekanan darah sistem berinteraksi komponen yang termasuk renin; angiotensinogen; angiotensin converting enzyme; ANGIOTENSIN I; angiotensin ii, dan angiotensinase. renin, enzim yang diproduksi di ginjal, bekerja pada angiotensinogen, suatu globulin alfa-2 yang diproduksi oleh hati, membentuk ANGIOTENSIN I. Angiotensin-converting enzim, yang terdapat di paru-paru, bekerja pada angiotensin I dalam plasma mengubahnya menjadi angiotensin ii, suatu vasokonstriktor yang sangat kuat. angiotensin ii menyebabkan kontraksi dari OTOT dan arteriol ginjal HALUS VASKULAR, yang menyebabkan retensi garam dan air di ginjal dan tekanan darah meningkat arteri. Selain itu, angiotensin ii menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal, yang pada gilirannya juga meningkatkan retensi garam dan air di ginjal. Angiotensin-converting enzyme juga menguraikan bradikinin, suatu vasodilator kuat dan komponen dari sistem kallikrein-kinin.

Glomerulonefritis

1. DefinisiGlomerulonefritis adalah peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (glomerulus). Peradangan dimulai dari glomelurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal.Peradangan pada Glomerulonefritis tersebut diikuti dengan pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologis, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron.

2. EtiologiGlomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl3. Parasit : malaria dan toksoplasma

StreptokokusSterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Streptokokus merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. Pyogenes.S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:a. Sterptolisin OStreptolisin O adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.b. Sterptolisin SSterptolisn S adalah zat penyebab timbulnya zona hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

3. EpidemiologiDapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.

KlasifikasiKlasifikasi yang dahulu sangat banyak dianut ialah klasifikasi Volhard dan Fahr yang dibuat pada tahun 1914. Secara klinik glomerulonefritis dibagi dalam dua golongan besar, yaitu bentuk yang difus dan fokal.Golongan difus dibagi lagi dalam 3 stadium, yaitu :- Stadium akut,- Stadium kronik tanpa insufisiensi ginjal dan- Stadium akhir dengan insufisiensi ginjal.Sedangkan secara patologik dibagi dalam 3 golongan, yaitu :- Glomerulonefritis proliferatif akut,- Glomerulonefritis subakut atau subkronik, mempunyai 2 bentuk, yaitu : ekstrakapiler dan intrakapiler, dan- Glomerulonefritis kronik. Klasifikasi lain yang dibuat oleh Ellis pada tahun 1942. Ia membagi glomerulonefritis dalam 2 golongan besar, yaitu berdasarkan permulaannya :- Tipe I, yang "acute onset" dan - Tipe II, yang "insidious onset"

4. Patogenesa/Patofisiologi Patogenesa:Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun.Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. Untuk pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1.

Jadi antigen harus lebih banyak atau antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen), bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.

Patofisiologi:Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

5. Manifestasi KlinisGambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria,. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal). Akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.

Gambaran klinis GN dikenal 5 macam :1. Sindroma nefritis akutDitandai dengan oedem mendadak, hipertensi, hematuri,kadang2 Oliguri, penurunan laju filtrasi glomerulus, insufisiensi ginjal,Proteinuria. Dapat tibul komplikasi serius. (Oedem pulmonum, Hipertensi ensefalopati, Uremia) Salah satu contoh klasik adalah terjadinya nefritis setelah infeksiSaluran napas atas oleh kuman streptokokus.

Penderita yg menderita sindroma nefritis akut ini dapat :Sembuh secara sempurnaSembuh dg tetap ada hematuri tanpa gejalaMenjadi sindroma nefrotik yg dapat berkembang ke GGK Meninggal akibat komplikasi fase akut

2. Kelainan urin persistenDisini kelainan dpt berupa :-Hematuri ringan dg atau tanpa silinder eritrosit-Proteinuria dg atau tanpa silinder hialin

Proteinuria adalah tanda dari banyak penyakit, dpt menunjukanmanifestasi reaksi peradangan dalam glomerulus seperti diabetesmelitus dll. Hematuri tanpa proteinuri atau silinder mungkin dpt merupakansatu-satunya petunjuk adanya neoplasma atau infeksi tbc. Hematuri dan proteinuri glomeruler bila terjadi bersama-sama terdapat pada banyak penyakit ginjal yang akhirnya dapat mengakibatkan GGK.

3. Gagal ginjal akut progresif cepatSindroma ini disertai dg penurunan faal ginjal secara cepat, dimana dalam waktu 6 bulan penderita sudah masuk dalam stadium Gagal Ginjal Terminal. Permulaan penyakitnya biasanya terjadi pelan-pelan tanpa gejala khas. Keluhan bersifat umum, anoreksia nausea dan dijumpai penurunan faal ginjal secara cepat,disertai oliguri, hematuri dan oedem. Pengelolaan : plasmapharesis, steroid,cyklophospamid.

4. Gagal ginjal kronikMacam2 GN yg menimbulkan GGK :-GN membranosa-GN proliferatif-GN membranoproliferatif-GN glomerulosklerosis fokal segmental

6. Pemeriksaan penunjang

1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.

Gambaran PatologiMakroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

7. Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis ditegakkan berdasarkan riwayat kesehatan, dikombinasikan dengan penelitian laboratorium. Sebuah "dipstick" test urine akan mengungkapkan kadar protein meningkat. Kumpulan 24 jam urin memungkinkan pengukuran ekskresi protein dan kreatinin. Bersihan kreatinin dari aliran darah oleh ginjal dianggap sebagai indeks dari laju filtrasi glomerulus. Studi darah dapat mengungkapkan jumlah darah rendah, dan mungkin juga diperiksa untuk adanya titer antibodi streptokokus (tes darah canggih menunjukkan adanya infeksi streptokokus). Biopsi ginjal juga dapat dilakukan, dengan menggunakan USG untuk memandu jarum untuk mendapatkan spesimen.

Diagnosis BandingGNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :1. Nefritis IgAPeriode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.2. MPGN (tipe I dan II)Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.3. Lupus nefritisGambaran yang mencolok adalah gross hematuria4. Glomerulonefritis kronisDapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut8. Komplikasi1. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).3. Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.9. Penatalaksanaan1. Pengobatan terpenting adalah suportif, hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin). Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Sebagian pasien hanya memerlukan terapi anti hipertensi jangka pendek (beberapa hari sampai beberapa minggu). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pasien dengan gejala encelopati hipertensif memerlukan terapi anti hipertensi yang agresif, diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intramuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari.2. . Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum atau hemodialisis. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomeruloefritis akut tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) 1mg/kgBB/kali secara intra vena dalam 5-10 menit berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.3. Pemberian penicillin pada fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pasien glomerulonefritis akut dengan gagal ginjal akut memerlukan terapi yang tepat, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kortikosteroid dan imunosupresan tidak diberikan oleh karena tidak terbukti berguna untuk pengobatan.4. Pada Fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

10. Pencegahan1. Periksa-Diagnosa: Pengenalan dini Gagal Ginjal (GG).2. Kontrol: Monitoring progresivitas GG3. Penyebab: Deteksi dan lakukan koreksi terhadap penyebab GG yang reversible, yang masih bisa disembuhkan.4. Perlambat: Melakukan intervensi pengobatan/tindakan untuk memperlambat progresivitas GG. 5. Ginjal Sensitif: Hindari kerusakan tambahan pada ginjal: obat/jamu yang toksik terhadap ginjal, obati infeksi yang ada, atasi kekurangan cairan misalnya pada muntaber.

1