Slide 1

GLOMERULONEFRITISPembimbing :Dr.dr.PWM Olly I , sp.PD

Oleh:Sawitri AriantiANATOMI GINJAL

Organ ganda, terletak dalam rongga abdomen, retroperitoneal, antara vertebra L1 L4Panjang bervariasi dari 6 -12 cm, dan berat bervariasi dari 24 150 gramTerdiri dari korteks dan medullaNEFRON

Tiap ginjal terdiri dari 1 juta nefronTiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distalGLOMERULUS

Suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai BowmanJalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lainFUNGSI GINJAL1. Fungsi ekskresiMempertahankan osmolalitas plasma.Mempertahankan pH plasma Mempertahankan kadar elektrolit plasma.Mengekskresikan urea, asam urat dan kreatinin.2. Fungsi non ekskresiMenghasilkan renin.Menghasilkan eritropoietin.Memetabolisme vitamin D.Degradasi insulin.Menghasilkan prostaglandin

Glomerulonefritis (GN) autoimun proses inflamasi dan proliferasi sel glomerulus manifestasi klinis dan pola histopatologik yang multipel.

penyebab : antigen (Ag) rangsangan autoimun sitokin

Mekanisme imunologik terjadinya GN : fixed antigen circulating immune complexes planted antigen. Menurut Kejadiannya :GN primer jika penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiriGN sekunder jika kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti penyakit autoimun tertentu, infeksi, keganasan atau penyakit metabolik.PATOGENESISImunopatogenesis glomerulonefritisAg (Ab) spesifik kompleks Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi Kompleks imun mengaktivasi sistem komplemen berikatan dengan kompleks Ag-Ab. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium.Kerusakan Glomerulus pada Glomerulonefritisfactor proses inflamasi sel inflamasi mediator inflamasi dan komplemenProses Inflamasi pada Kerusakan Glomerulusproses inflamasi endapan kompleks imun sel inflamasi molekul adhesi dan kemokin yaitu sitokin yang mempunyai efek kemotaktik. Proses inflamasi sel inflamasi pada permukaan sel endotel .Proses ini dimediasi oleh molekul adhesi selektin L, E, dan P yang secara berturut-turut terdapat pada permukaan leukosit, endotel dan trombosit.Kemokin kemotaktik kemampuan menarik sel inflamasi keluar dari dalam pembuluh darah menuju jaringan. Secara garis besar dibedakan menjadi dua kelompok yaitu kemokin- dan kemokin-, yang berturut-turut mempunyai efek kemotaktik terhadap leukosit dan monosit atau limfosit.kemokin sel inflamasi jaringan kerusakan jaringan. Trombosit yang lebih banyak berperan pada sistem koagulasi akan menyebabkan oklusi kapiler, proliferasi sel endotel dan sel mesangial pada GN.Komplemen pada Kerusakan Glomerulus fungsi komplemen : mencegah masuknya Ag, menginduksi reaksi inflamasi. Kerusakan glomerulus terjadi akibat terbentuknya fragmen komplemen aktif yang berasal dari aktivasi sistem komplemenMediator Inflamasi pada Kerusakan Glomerulus

Mediator inflamasi :sitokin proinflamasiprotease oksigen radikal,produk ekosaenoidAktivasi leukosit granul azurofilic (enzim lisosom dan protease) kerusakan MBG.

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokusproses kompleks imun antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen kompleks imun. Kompleks imun melekat pada kapiler-kapiler glomerulus terjadi perusakan mekanis (aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi)

LOKASI KERUSAKAN GLOMERULONEFRITIS

GEJALA KLINISHematuriaAlbuminuriaEdema ringan (periorbita)HipertensiDemamGejala gastrointestinal (muntah, tidak nafsu makan, konstipasi, diare)

GAMBARAN LABORATORIUMProteinuria (+1 - +4)Hematuria makroskopikKelainan sedimen urinPeningkatan ureum dan kreatininGAMBARAN PATOLOGIMakroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.

PEMBAGIAN GLOMERULONEFRITISBerdasarkan gambaran histopatologisnya dapat dibedakan atas;GN lesi minimal = nefrosis lipoidGN membranosa = ekstramembranosa = epimembranosaGN proliferative = endokapiler = post streptococcalGN kresentik = progresif cepatGN membranoproliferatif = mesangiokapiler : tipe 1 & 2GN proloferatif fokal segmental = proliferative mesangialGlomerulosklerosis fokal segmentalBerdasarkan gambaran klinisnya GN dikenal 5 macam bentuk, yaitu;Sindroma nefritis akutSindroma nefrotikKelainan urin persistenGagal ginjal akut progresif cepatGagal ginjal kronik

PENGOBATANRespon pengobatan dinilai berdasarkan penurunan protenuria relatif (remisi komplit, remisi parsial, relaps, dependen stroid dan resisten steroid). Pengobatan yang mencapai remisi komplit atau parsial akan mengurangi terjadinya glomerulosklerosis, fibrosis interstitialis dan menghambat progresifitas penyakit.Derajat proteinuria dan gejala klinis dapat digunakan sebagai pegangan dimulainya pengobatan imunosupresi. Berbagai imunosupresi tidak sama efektifnya pada pengobatan GN dan mempunyai efek samping serius. Pengobatan imunosupresi pada umumnya tidak dilakukan pada penyakit glomerular dengan proteinuri nonnefrotik.