glaukoma

PAPERDEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Mhd. Ramadhan HisworoNIM : 070100067

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat

disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah

diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan intarokuler. Glaukoma sekunder sudut tertutup sama dengan

glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler

disebabkan adanya hambatan atau blokade pada trabekular meshwork.1,2

Beberapa obat mempunyai potensi untuk menaikkan tekanan intraokuler,

melalui mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup. Glaukoma yang diinduksi

oleh steroid merupakan bentuk dari glaukoma sudut terbuka yang dihubungkan

dengan penggunaan obat steroid topikal, tetapi dapat juga bersamaan dengan

steroid inhalasi, oral, intravena, periokuler atau intravitreal. Peresepan obat untuk

berbagai penyakit sistemik (depresi, alergi, penyakit Parkinson) dapat

menyebabkan dilatasi pupil dan mempercepat serangan glaukoma sudut tertutup

dan predisposisinya pada mata yang secara anatomis memiliki sudut sempit.7,8

Banyak kategori obat yang mencantumkan glaukoma sebagai

kontraindikasi atau efek samping yang dapat menginduksi glaukoma sudut

tertutup. Obat-obat tersebut dapat mendorong serangan glaukoma hanya pada

individu dengan sudut yang occludable (bilik mata depan yang sangan sempit).

Kelas obat yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup adalah antikolinergik

topikal, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan, monoamine oksidase

inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan antispasmolitik

agen. 7,8

Untuk itulah penulis ingin mengupas lebih dalam mengenai glaukoma

sekunder sudut tertutup yang diinduksi obat, selain sebagai tugas telaah ilmiah

sebagai syarat untuk menjalani kegiatan kepanitraan senior (KKS) di departemen

Ilmu Penyakit Mata RSUP Haji Adam Malik Medan, telaah ilmiah ini juga

diharapkan dapat digunkaan pembaca untuk menambah ilmu, khususnya

mengenai glaukoma sekunder sudut tertutup yang diinduksi obat.

1



BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan

pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan

aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal

Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan

iris.1,2

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut

filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini

ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan

merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal.

Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel

dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar

ke salurannya. 1,2

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang

mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur

(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.5

2



Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,

sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada

dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar

saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan

sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.4,5

Gambar 1. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com)

2.1.2 Fisiologi Humor Aquos

Produksi Cairan Aquos

Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris,

tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi

Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan,

cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi

nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata

anterior. Volumenya sekitar 250 µL dengan jumlah yang diproduksi dan

dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam

dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. 4,5

3

http://www.berwickeye.com/



Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma

yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar

dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata

belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke

jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi

pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.5,6

Komposisi Cairan Aquos

Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata

depan dan bilik mata belakang. Humor aquos dibentuk dari plasma

didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih

tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali

bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang

lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok

dari humor aquos normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya

dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0),

asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi

rata-rata adalah 2,3 µl/menit.2,3

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan

elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu

saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati

kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui indersinya ke dalam

trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga

kecepatan drainase Humor Aquos juga meningkat. Aliran Humor Aquos

kedalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran

transeluler siklik di lapisan sendotel. Humor Aquos dari corpus siliaris

masuk ke dalam cameraoculi posterior dan berjalan melalui pupil ke

camera oculi anterior.carian bilik mata keluar dari bola mata melalui

anyaman trabekulum dank anal Schlemm yang terletak di sudut bilik mata.

Dari kanal Schlemm yang melingkar disekeliling sudut bilik mata cairan

4



mata keluar melalui kanal kolektor dan masuk ke dalam pembuluh darah

vena episklera..1

5



Gambar 2 : Aliran humor aquos http://www.perdami.or.id/?

page=news.detail&id=7

Humor aquos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen

untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan

kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil

metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan

6

http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7



mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata

(tekanan intra okuler).3,4

Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola

mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar

melalui sistem drainase mikroskopik. 3,4

Gambar 3 :Tempat pengaliran cairan aquos humor

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada

mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan

intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20

mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi

cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor

intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya

hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.1

7

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search



Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA

adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan

trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan

di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular

yang dicapai oleh terapi medis.1,2

Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)

- Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang

pengeluaran pada anyaman trabekulum normal (glaukoma

hipersekresi)

- Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik

mata belakang ke bilik mata depan (glaukoma blockade pupil)

- Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu (glaukoma simpleks,

glaukoma sudut tertutup, glaukoma sekunder akibat gonoisinekia).

- Obat-obatan topikal 5,6

2.2 Glaukoma Sudut Tertutup

2.2.1 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe

yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini

menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,

menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma

sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik

sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut

biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa

kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pembagian Glaukoma sudut tertutup:

a) Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut

akan datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah,

disertai rasa sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual,

dan kadang-kadang muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan

8



mencolok tekanan intraokular, kamera okuli dangkal, kornea berkabut,

pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi silier.

b) Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat

serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan

yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada

malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara serangan

hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif

kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut

mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut,

akan terdapat sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan tekanan

intraokular kronik.

c) Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar humor

aquos tanpa gejala yang nyata. Tekanan intaokuler akan meningkat bila

terjadi gangguan jumlah cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai

peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior yang sempit

disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta kelainan

diskus optikus dan lapangan pandang. 1,2,3

2.2.2 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup




peningkatan tekanan intaokuler. Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya

dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan

intraokuler disebabkan adanya hambatan atau blokade pada trabekular meshwork.

Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara lain ;

a. Katarak imatur ataupun hipermatur.

Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa

mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong

9



selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur

mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang

degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar

cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).

b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan

(hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.

c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris

dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi

komea (goniosinekia).

d. Tumor di dalam mata.

e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.

f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama. 1,2,3,4,5

2.3 Glaukoma yang diinduksi oleh Obat

Glaukoma Sudut Terbuka

Kenaikan tekanan intraokular yang diinduksi obat umumnya karena

mekanisme sudut terbuka. Kortikosteroid merupakan kelas obat yang dapat

menyebabkan kenaikan tekanan intraokular. Tidak semua pasien yang

menggunakan kortikosteroid dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraokular.

Faktor risikonya pada penderita yang sudah menderita glaukoma primer sudut

terbuka, riwayat keluarga terdapat glaukoma, miopia yang tinggi, diabetes

mellitus, dan riwayat penyakit jaringan ikat (arthritis rheumatoid).8,9

Jumlah pasien yang berespon terhadap kenaikan tekanan intraokular

berbeda-beda sehubungan dengan cara pemberian obat. Sebagian besar pasien

berespon terhadap kortikosteroid topikal yang diteteskan (termasuk juga krim

pada arean periorbital) atau injeksi intravitreal. Oleh karena itu untuk menurunkan

frekuensi dan insidensi kenaikan tekanan intraokular yaitu dengan menggunakan

cara pemberian secara intravena, parenteral dan inhalasi. Pada pasien yang

mendapat kortikosteroid jangka panjang dapat tidak terdiagnosis dengan kenaikan

tekanan intraokular dimana dapat berakhir dengan kerusakan nervus optic. 8,9

10



Kenaikan tekanan intraokular yang diinduksi oleh steroid dapat terjadi

dalam beberapa minggu sejak pemberian awal steroid. Pada banyak kasus,

tekanan intraokular dapat menurun secara spontan dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah steroid dihentikan. Pada kasus yang jarang, tekanan intraokular tetap

meninggi. Sebagai tambahan, ada beberapa pasien yang dalam kondisi tertentu

mengharuskan tetap meneruskan konsumsi steroid sekalipun menaikkan tekanan

intraokular. Pasien tersebut diobati seperti pengobatan glaukoma primer sudut

terbuka. 8,9

Glaukoma Sudut tertutup








agen. 7,8,9

Obat yang mengandung sulfa dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup

dengan melalui mekanisme yang berbeda, yaitu melibatkan rotasi anterior dari

badan siliar. Glaukoma sudut tertutup biasanya bilateral dan dapat terjadi dalam

beberapa dosis awal dari penggunaan sulfonamide. Pasien yang mempunyai sudut

sempit atau lebar berpotensi tekena serangan ini. 7,8,9

2.3.1 Etiologi Glaukoma yang diinduksi Obat

Glaukoma yang diinduksi oleh obat dapat terjadi karena dua mekanisme,

yaitu sudut terbuka karena induksi steroid dan sudut tertutup karena dilatasi pupil. 7,8,9

11



2.3.2 Patofisiologi Glaukoma yang diinduksi oleh Obat

Glaukoma Sudut terbuka

Patofisiologi secara pasti dari glaukoma yang diinduksi oleh obat belum

diketahui. Yang diketahui adalah bahwa kenaikan tekanan intraokular karena

steroid secara sekunder dapat meningkatkan resisteni pengeluaran humor aquos.

Beberapa bukti menunjukkan bahwa defek dapat ditingkatkan oleh akumulasi

glikosaminoglikan atau peningkatkan produksi protein pada anyaman trabekula

yang diinduksi oleh respon glukokortikoid, sehingga mengakibatkan obstruksi

aliran keluar humor aquos. Bukti yang lain mengarah pada perubahan sitoskeletal

yang diinduksi oleh kortikosteroid sehingga dapat menghabat pinositosis dari

humor aquos atau menghambat penghilangan glikosaminoglikan sebagai hasilnya

terjadi akumulasi substansi sini. 7,8,9


Patofisologi dari glaukoma sudut tertutup yang diinduksi oleh obat melalui

mekanisme pupillary block (meningkatnya kontak iris dan lensa pada tepi pupil)

saat dilatasi pupil. Obat mempunyai efek langsung atau efek sekunder, keduanya

menstimulasi simpatis atau menginhibisi parasimpatis yang menyebabkan dilatasi

pupil sehingga dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup pada pasien dengan

sudut yang occludable. 7

Lain halnya dengan obat yang mengandung sulfa. Mekanismenya

melibatkan rotasi anterior dari badan siliar atau efusi koroid, menyebabkan

sempitnya bilik mata depan dan memblokade anyaman trabekula oleh iris.

Dilatasi pupil dan adanya bilik mata depan yang dangkal tidak penting. Defek

yang pasti yang menyebabkan badan siliar membengkak belum diketahui. 7

2.3.3 Frekuensi Glaukoma yang diinduksi Obat


12



Insiden dari kenaikan tekanan intraokular yang diinduksi oleh steroid pada

pasien yang menggunakan sistemik kortikosteroid tidak diketahui, karena

kebanyakan dari pasien tersebut tidak memberikan tekanan intraokularnya. Pasien

tersebut diketahui saat pemeriksaan mata rutin saat berobat atau glaukoma sudah

mengakibatkan pandangan visual yang terganggu. 7,8,9

Risiko terkena glaukoma yang diinduksi steroid berhubungan dengan cara

pemberian. Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka mempunyai potensi

yang lebih besar dalam kenaikan tekanan intraokular karena steroid topikal.

Pasien dengan glaukoma primer kronik sudut tertutup dan pasien dengan

glaukoma sekunder sudut terbuka berrespon seperti mata normal terhadap steroid. 7,8,9

Penelitian yang di lakukan oleh Armaly menunjukkan bahwa hampir sepertiga

dari mata normal dan lebih dari 90% dari pasien dengan glaukoma primer sudut

terbuka berrespon kenaikan tekanan intraokular lebih besar dari 6 mmHg setelah

mendapat dexamethason 0,1% topikal selama 4 minggu. Pada injeksi intravitreal

dengan triamsinolon, lebih dari 50% pada pasien non-glaukoma mempunyai

peningkatan tekanan intraokular, kenaikan ini terjadi selama 6 bulan setelah

injeksi. 7,8,9


Prevalensi dari sudut yang occludable pada kulit putih adalah 3,8% dalam

studi Framingham. Populasi asia kebanyakan mempunyai sudut sempit. Penelitian

pada populasi orang Vietnam, diperkirakan sudut yang occludable adalah 8.5%.9

2.3.4 Diagnosis Glaukoma yang diinduksi Obat

Glaukoma yang diinduksi steroid, kenaikan TIO secara perlahan-lahan

seperti glaukoma primer sudut terbuka, sehingga gejala sangat sedikit. Diagnosis

glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan - kelainan

glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan

13



tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak

terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. 7,8,9

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik

karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang

membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata

depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur

mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi

disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar

mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata

depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak

melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik

menunjukkan penggaungan dan atrofi. 7,8,9

Riwayat penyakit sistemik yang memerlukan penggunaan kortikosteroid

jangka panjang ( uveitis, penyakit kolagen vaskular, asma, dermatitis). Pasien

dengan glaukoma primer sudut terbuka, riwayat keluarga glaukoma primer sudut

terbuka, diabetes melitus, miopia yang tinggi, atau penyakit jaringan ikat

mempunyai risiko yang tinggi berrepon terhadap steroid. Selain dari anamnesis

diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada

pasien yang diduga glaukoma yang diinduksi oleh obat. 7,8,9

Pemeriksaan Ophtalmologi

1. Visus dan refraksi – Pasien dengan hiperopia merupakan risiko tinggi

untuk sudut yang dangkal.

2. Pemeriksan luar – gunakan senter untuk mengidentifikasi sudut mata yang

sempit

3. Pupil - Test untuk mengetahui apakah ada defek pada aferen pupil

dikarenakan pengobatan topikal secara unilateral atau apabila serangan

hanya terkena pada salah satu mata.

4. Pemeriksaan menggunakan slit lamp – mengeleminasi penyebab lain dari

glaukoma sekunder.

14



a. Kornea - Krukenberg spindle (glaukoma pigmentasi), keratitis

presipitat ( glaukoma uveitis, Fuchs heterochromic iridocyclitis)

b. Bilik mata depan – ukur kedalaman bilik mata depan untuk

menunjukkan adanya kesempitan sudut.

c. Iris - Heterochromia (Fuchs heterochromic iridocyclitis), iris

transillumination defects (pseudoexfoliation, pigment dispersion,

episode sudut tertutup intermiten sebelumnya)

d. Lensa – Material pseudoexfoliation (glaukoma pseudoexfoliation)

5. Pemeriksaan gonioskopi – periksa anatomi sudut untuk mengidentifikasi

apakah sudutnya termasuk risiko terjadinya oklusi saat dilatasi.

6. Pemeriksaan dilatasi – inspeksi nervus optikus untuk melihat kerusakan

nervus akibat glaukoma. 7,8,9

2.3.5 Diagnosis Diferensial Glaukoma yang diinduksi Obat 7,8,9

Glaukoma kronik sudut terutup

Glaukoma sudut resesi

Glaukoma bertekanan rendah

Glaukoma pigmentasi

Glaukoma uveitis

Glaukoma primer sudut terbuka

2.3.6 Penatalaksanaan Glaukoma yang diinduksi Obat

Medikamentosa


o Apabila pasien dalam kondisi yang dapat mentoleransi penghentian

kortikosteroid, maka penghentian steroid dapat menormalkan

kembali tekanan intraokular.

o Pada kasus kortikosteroid topikal drop, gunakan yang paling lemah

potensinya seperti bentuk fosfat dari prednisolone dan

dexamethasone,rimexolone,loteprednoletabonate, fluorometholone,

atau medrysone, dapat dipertimbangkan. Obat tersebut mempunyai

15



efek yang kecil dalam menaikkan tekanan intraokular, tetapi obat

tersebut tidak seefektif obat antiinflamasi. Obat antiinflamsi non

steroid topikal (diclofenac, ketorolac) adalah alternatif yang tidak

mempunyai efek menaikkan tekanan intraokular tetapi obat

tersebut mungkin tidak cukup mempunyai aktifitas antiinflamasi

untuk mengobati pasien dengan kondisi tertentu.

o Kadang-kadang terdapat pasien yang tekanan intraokular tidak

menjadi normal setalah penghentian kortikosteroid atau pasien

dimana harus konsumsi obat kortikosteroid terus-menerus, maka

gunakan pengobatan standar glaukoma.

Glaukoma Sudut tertutup.

o Apabila etiologinya karena obat yang mengandung sulfa,

peningkatan tekanan intraokular akan membaik setelah

penghentian pemberian obat. Bagaimanapun, beberapa kasus

glaukoma sudut tertutup yang diinduksi sulfa (tekanan intraokular

> 45mmHg) mungkin tidak respon dengan sekedar penghentian

pemberian obat. Kasus ini respon terhadap Solu-Medrol dan

manitol intravena .

o Untuk etiologi yang lain, diobati sesuai dengan pengobatan

glaukoma akut primer sudut tertutup.

Pembedahan


o Apabila terapi obat-obatan tidak efektif dalam menurunkan

tekanan intraokular sesuai target atau pasien tidak beresppon

dengan terapi maka terapi pembedahan diindikasikan.

o Pada pasien dengan sudut terbuka dan tidak adanya inflamasi

intraokular, trabeculoplasty laser argon dapat menurunkan tekanan

intraokular.

16



o Pada pasien dimana terapi obat dan laser tidak berhasil dalam

menurunkan tekanan intraokular secara adekuat, maka terapi bedah

dapat dipertimbangkan. Biasanya, trabekulektomi (teknik filtrasi),

dengan atau tanpa antimetabolit intraoperatif merupakan prosedur

utama. Pada kasus dimana mata terdapat neovaskularisasi aktif

atau inflamasi maka drainase glaukoma dapat digunakan sebagai

prosedur utama.

Glaukoma Sudut tertutup: Pengobatan sama dengan glaukoma akut primer

sudut tertutup. 10,11,12

2.3.7 Farmakoterapi Glaukoma yang diinduksi Obat

Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan

menghindari komplikasi.

Agonis Adrenergic

Obat topikal (simpatomimetik) menurunkan produksi humor aquos dan

menurunkan resistensi pembuangan humor aquos. Kadang digunakan dengan

agonis kolinergik seperti pilokarpin. Efek sampingnya berupa mulut kering.

Apraclonidine (Iopidine) 0.5%, 1%

Menurunkan tekanan intraokular baik tidak disertai dengan glaukoma. Selektif

terhadap alfa-adrenergik tanpa aktifitas local anestesi yang signifikan.

Mempunyai efek terhadap kardiovaskular yang sangan sedikit.

Dosis dewasa: 1 gtt 3x sehari

Interaksi: Monitor nadi dan tekanan darah saat diberikan bersamaan

dengan obat jantung, tidak digunakan secara sering bersamaan dengan

MAO

17



Kontraindikasi: Hipersensitifias, pasien dalam pengobatan menggunakan

MAO atau 14 hari pernah mengkonsumsinya.

Pencegahan: risiko fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada

manusia belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari

risiko fetus. Hati-hati pada penderita insufisiensi koroner, gagal ginjal

kronik, infark miokard, penyakit serebrovaskular, penyakit Raynaud,

obliteran tromboangiitis dan pada pasien depresi.

Beta-bloker

Topikal antagonis reseptor beta-adrenergik menurunkan produksi humor aquos

oleh badan siliar. Efek sampingnya karena absorpsi sistemik yaitu menurunkan

kardiak output dan bronkokonstriksi. Pada pasien yang rentan, dapat

menyebabkan bronkospasme, bradikardi, heart blok atau hipotensi. Monitor

pasien jumlah nadi dan tekanan darah. Anxietas dan depresi dapat terjadi pada

beberapa pasien serta dapat terjadi kekambuhan disfungsi seksual.

Timolol (Betimol, Timoptic) 0.25%, 0.5%

Dapat menurunkan kenaikan atau normal tekanan intraokular, dengan atau tanpa

glaukoma dengan mereduksi produksi humor aquos.

Dosis dewasa: 1 tetes 2 x sehari pada mata yang terkena.

Dosis anak : seperti dosis dewasa

Interaksi: dapat menyebabkan bradikardi dan asistol bila dikombinasikan

dengan sistemik beta bloker

Kontraindikasi: hipersensitifitas, asma bronkial, sinus bradikardi, AV blok

derajat 2 dan 3, COPD , gagal jantung, shok kardiogenik.

Pencegahan: fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada manusia

belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari risiko

fetus. Obat tersebut dapat mengandung sulfites sehingga dapat terjadi

reaksi alergi pada orang-orang tertentu.

18



Simpatomimetik

Meningkatkan pengeluaran humor aquos melalui anyaman trabekula dan keluar

melalui jalur uveoskleral oleh aksi agonis beta 2. Lebih dari sepertiga pasien tidak

berespon terhadap obat ini.

Epinephrine (Epifrin) 0.5%, 1%, 2%

Menurunkan tekanan intraokular dengan menaikkan pengeluaran dan mereduksi

humor aquos. Digunakan sebagai tambahan terapi beta-bloker atau miotik.

Kombinasi simpatomimetik dengan miotik dapat menimbulka efek tambahan

dalam menurunkan tekanan intraokular.

Dosis dewasa: 1 tetes 2-4 x sehari.

Interaksi: meningkatkan toksisitas beta dan alfa bloker dan anestesi

inhalasi halotan.

Kontraindikasi: hipersensitifitas, glaukoma sudut sempit, afakia.



fetus. Hati-hati pada orang tua, prostat hipertrofi, hipertensi, penyakit

jantung, diabetes melitus, hipertiroid, dan insufisiensi serebrovaskular.

Inhibitor Karbonic anhidrase

Menurunkan sekresi humor aquos dengan menginhibisi karbonic anhidrase pada

badan siliar. Pada glaukoma akut sudut tertutup, pemberian secara sistemik,

apabila pada glaukoma sudut terbuka gunakan secara topikal. Efek samping relatif

jarang tetapi dapat terjadi keratitis pungtata, asidosis, parestesia, mual, depresi dan

kelesuan.

19



Dorzolamide HCl (Trusopt) 2%

Gunakan bersamaan dengan obat topikal lainnya untuk menurunkan TIO. Apabila

penggunaan lebih dari 1 macam obat berikan obat selang 10 menit.

Dorzolamide merupakan inhibitor karbonic anhydrase yang bersifat reversible

yang dapat menurunkan sekresi humor aquos. Obat ini juga memperlambat

formasi ion bikarbonat sehingga mereduksi garam dan cairan. Absorpsi sistemik

dapat memberika efek karbonik anhidrase pada ginjal, menurunkan sekresi ion

hydrogen pada tubulus renal dan menaikkan sekresi garam, kalium bikarbobat dan

air pada ginjal.

Dosis dewasa: 1 gtt pada mata yang terkena 3x sehari.

Interaksi: Pemberian bersama dengan salisilat dosis tinggi dapat

menaikkan toksisitas, dapat mempunyai efek sistemik tambahan apabila

pasien sudah mengkonsumsi inhibitor karbonik anhidrase.

Kontraindikasi: hipersensitifitas.



fetus. Efek samping lokal pada mata, konjungtivitis, dan reaksi kelopak

mata apabila digunakan jangka lama (hentikan terapi dan evaluasi pasien

sebelum terapi di lanjutkan).

Obat miotic (parasimpatomimetik)

Mengkontraksi muskulus siliaris, menencangkan anyaman trabekula dan

melancarkan aliran keluar humor aquos. Hasilnya terjadi miosis pupil. Efek

sampingnya meliputi, nyeri kening, myopia, dan menurunkan penglihatan pada

cahaya yang sedikit.

Pilocarpine (Pilocar, Pilagan, Pilogel) 1%, 2%, 4%

Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada mata, menurunkan

resistensi pengeluaran humor aquos.

20



Individu dengan pigmentasi iris yang berlebih memerlukan kekuatan obat yang

lebih tinggi. Apabila pengobatan glaukoma juga diberikan sebelum tidur, maka

gunakan tetes minimal 5 menit sebelum gel.

Dosis dewasa: bentuk solution : 1-2 tetes 2-3 x sehari. Bentuk gel: 0,5 inch

panjang pada konjungtiva inferior pada mata yang terkena, waktu tidur.

Interaksi: dapat tidak efektif apabila diberikan bersamaan dengan agen

antiinflamasi steroid.

Kontraindikasi: hipersensitifitas, penyakit inflamasi akut pada bilik mata

depan.



fetus. Hati-hati pada gagal jantung akut, ulkus peptik, hipertiroid, spasme

gastrointestinal, asama bronkial, parkinson, obstruksi saluran kemih dan

hipertensi atau hipotensi.

Analog prostaglandin

Menaikkan pengeluaran humor aquos melalui uveoskelral. Mekanismenya melalui

induksi metalloproteinase pada badan siliar, dimana merusak matriks

ekstraseluler, mereduksi resistensi pengeluran melalui badan siliar. Obat ini dapat

juga digunakan bersama dengan beta-bloker, alfa-agonis atau inhibitor karbonik

anhidrase topikal. Banyak pasien berrespon baik terhadap obat tersebut, berberapa

juga tidak berespon. Efek samping meliputi iris pigmentasi, edema macula dan

uveitis.

Latanoprost (Xalatan) 0.005%

Menurunkan tekanan intraokular dengan menaikkan pengeluaran humor aquos.

21



Dosis dewasa: 1 tetes (1,5mcg) pada mata yang terkena setiap menjelang

waktu tidur. Frekuensi yang lebih sering dapat menurunkan efektifitasnya. 10,11,12

2.3.8 Follow-up Glaukoma yang diinduksi Obat

Sudut terbuka

o Direkomendasikan pada semua pasien yang menggunakan

kortikosteroid jangka panjang untuk dievaluasi keadaan matanya.

o Pasien dengan kortikosteroid topikal harus di follow-up pada jarak

tertentu oleh ahli oftalmologis untuk memonitor keadaan okular

mereka dan tekanan intraokular, tekanan intraokular yang diinduksi

oleh steroid dapat tejadi selama 2-6 minggu setelah pemakaian

steroid awal.

o Setelah penghentian kortikosteroid, tekanan intraokular akan

kembali normal pada beberapa minggu sampai bulan. Pada pasien

dengan kondisi tertentu yang mendapat terapi kortikosteroid dapat

di follow up dalam jangka waktu tertentu untuk melihat kenaikan

tekanan intraokular dan derajat kerusakan nervus optik serta

kerusakan lapang panang.

o Pasien yang telah menjalani terapi pembedahan harus di follow up

secara konsisten dnegan perawatan postoperatif.

Sudut tertutup

o Direkomendasikan bahwa orang yang mempunyai umur lebih 40

tahun harus menjalani pemeriksaan rutin mata untuk menscreening

beberapa kondisi, seperti bilik mata depan dengan sudut yang

sempit.

o Obati sama dengan pengobatan glaukoma akut primer sudut

terutup. 10,11,12

22



2.3.9 Pencegahan Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12

Obat yang mempunyai potensi induksi glaukoma harus digunakan bila

diindikasikan.

Apabila obat tersebut harus digunakan maka tekanan intraokular harus di

monitor.

2.3.10 Komplikasi Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12

Glaukoma yang tidak diobati dapat menyebabkan kerusakan penglihatan

secara permanen dan kebutaan.

2.3.11 Prognosis Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12

Baik bila tekanan intraokular terkontrol.

2.3.12 Edukasi Pasien Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12

Direkomendasikan bahwa semua pasien yang menggunakan kortikosteroid

kronik diharuskan menjalani pemeriksaan oftalmologis rutin.

23



BAB 3

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan




peningkatan tekanan intaokuler. Glaukoma sekunder dibagi dua : Glaukoma

Sekunder sudut Tertutup dan Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka.1,2,3








agen. Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi,

Lapang pandang, Oftalmoskopi, Tonografi, Tes provokasi.4,5

Penatalaksaan Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup yang diinduksi oleh

Obat apabila etiologinya karena obat yang mengandung sulfa, peningkatan

tekanan intraokuler akan membaik setelah penghentian pemberian obat.

Bagaimanapun, beberapa kasus glaukoma sudut tertutup yang diinduksi sulfa

(tekanan intraokular > 45 mmHg) mungkin tidak respon dengan sekedar

penghentian pemberian obat. Kasus ini respon terhadap Solu-Medrol dan manitol

intravena . Untuk etiologi yang lain, diobati sesuai dengan pengobatan glaukoma

akut primer sudut tertutup.10,11,12

24



DAFTAR PUSTAKA

1. Salmon, JF. 2000. Glaukoma . In Vaughan D, Asbury T, Riordan Eva P.

Oftalmologi Umum Ed. 17: 212-228.

2. Khurana, AK. Glaukoma. Comprehensive Ophthalmology Ed. 4, 2007: 205-

208, 231-237.

3. Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology, A Systematic Approach, Sixth Edition,

Oxford, 2007. 152-153,164-165.

4. Olver J, Cassidy L. Ophthalmology at A Glance, Blackwell Publishing,

2005:78-80.

5. James B, et all. 2003. Lectures Note On Ophthalmology, Ninth Edition.

Blackwell Publishing: 112-113.

6. Schlote, T, et all. 2006. Pocket Atlas of Ophthalmology. 152-153, 164-165.

7. American Academy of Ophthalmology. 2011. Drug-Induced Secondary

Angle-Closure Glaukoma, in Basic and Clinical Science Course, Section 10,

2011, p152-153.

8. Nafees. 2009. Drug-Induced Glaukoma. The Hongkong Medical Diary.

p29-32.

9. Boonyaleephan, S. 2010. Drug-Induced Glaukoma. Departement of

Ophtalmology. Faculty Medicine, Shrnakhariwrot University: Thailand. P1-4.

10. Lachkar, Yves and Bouassida, Walid. 2007. Drug-induced acute angle closure

glaukoma. Lippincott Williams & Wilkins.p129-133.

11. Rath, Eitan. 2011. Drug-Induced Glaukoma. Glaukoma Basic and Clinical

Concepts. Departement of Ophthalmology, Western Galilee – Nahariya

Medical Center : Israel. P547-558

12. Lai, Jimmy and Gangwani, Rita. 2012. Medication-induced acute angle

closure attack. Hong Kong med J Vol 18 No 2. Eye Institute, The University

of Hong Kong : Hong kong . p139-145

25

glaukoma

Documents