MOLIBDENUM

1 Pendahuluan

       Molibdenum adalah salah satu logam pertama yang ditemukan oleh para ahli

kimia modern. Ditemukan pada tahun 1778 oleh kimiawan Swedia Carl Wilhelm

Scheele. Molibdenum adalah logam transisi, sehingga menempatkannya di tengah-

tengah tabel periodik, dengan nomor atom 42. Tabel periodik itu sendiri adalah suatu

bagan yang menunjukkan bagaimana unsur-unsur kimia yang terkait antara satu

dengan yang lain. Molibdenum bersifat keras, seperti logam perak dengan titik leleh

sangat tinggi. Molibdenum biasanya digunakan untuk menjadi campuran dengan

logam lain. Campuran sendiri akan memiliki sifat berbeda dari unsur logam yang

pertama, Molibdenum biasanya sering dicampur dengan baja untuk meningkatkan

kekuatan, ketangguhan, ketahanan terhadap keausan dan korosi, dan kemampuan

untuk mengeraskan baja.

2 Struktur Atom Molibdenum

•        No. atom                          : 42

•        Jari – jari atom                  : 2.01Å

•        Volum Atom                    : 9.4cm3/mol

•        Konfigurasi Elektron       :1s2 5s1 2s2p6 3s2p6d10 4s2p6d5

•        Elektron/Tingkat Energi   : 2,8,18,13,1

•        Jumlah Elektron               : 42

•        Jumlah Neutron                : 54

•        Jumlah Proton                  : 42

3 Sifat Kimia Molibdenum

* Kesetimbangan Elektrokimia           : 0.8949g/amp-h

* Elektron Fungsi Kerja                      : 4.6 eV

* Elektronegativitas                            : 2.16 (Pauling); 1.3     (Rochow  Allrod)

* Energi Ionisasi

                        Pertama           : 7,099

                        Kedua            : 16,461

                        Ketiga            : 27,16

            * Potensi Elektron Valensi (-eV)        : 88,6

4 Sifat fisik dan mekanik Molibdenum

—     Warna                                      : Putih perak

—     Fasa                                         : Solid

—     Massa Atom Rata-rata            : 95,94

—     Koefisien lineal termal expansion/K-1: 5.43E-6

—     Konduktivitas

—     Listrik              : 0,187 106/cm Ω

—     Thermal           : 1,38 W / cmK

—     Kepadatan                   : 10.22g/cc @ 300K

—     Modulus elastik           :

            o Massal          : 261.2/GPa

            o Kekakuan     : 125.6/GPa

            o Youngs         : 324.8/Gpa

—  Entalpi atomisasi         : 653 kJ / mol @ 25 ° C

—  Entalpi Fusion             : 27,61 kJ / mol

—  Entalpi Penguapan      : 594,1 kJ / mol

—  Skala Kekerasan

            o Brinell          : 1500 m MN-2

            o Mohs            : 5,5

            o Vickers         : 1530 MN m-2

—  Panas Penguapan        : 598kJ/mol

—  Titik Leleh                   : 2890K 2617 °C 4743 °F

—  Molar Volume             : 9,41 cm3/mole

—  Bentuk (pada 20 ° C & 1atm): Solid

—  Spesifik Panas             : 0.25J/gK

—  Tekanan Uap               : 3.47Pa @ 2617 ° C

5 Reaksi Kimia Molibdenum

—  Reaksi dengan air

Tidak bereaksi dengan air pada suhu ruangan

—  Reaksi dengan oksigen

Tidak bereaksi dengan oksigen pada suhu ruangan/normal. Pada temperature tinggi

membentuk Molibdenum (VI) trioxide.

Reaksi:

2Mo(s) + 3O2(g) → 2MoO3(S)

Reaksi dengan halogen

             Pada temperatur ruangan Mo breaksi dengan fluorine membentuk

Molibdenum (VI) fluoride.

             Reaksi :

                                    Mo(S) + 3F2(g) → MoF6(l)

6 Sumber Molibdenum

            Molibdenum dapat ditemui di alam bebas. Sebaliknya, walaupun ia masih

menjadi bagian dari suatu senyawa. Selain molybdenite, biasanya Molibdenum

terjadi sebagai mineral wulfenite (PbMo0 4) dan Powellite (CaMoO4). Dapat ditemukan

di kerak bumi yang diperkirakan sekitar 1 hingga 1,5 bagian per juta. Sekitar dua-

pertiga dari semua Molibdenum di dunia berasal dari Kanada, Chili, Cina, dan

Amerika Serikat. Di Amerika Serikat, bijih Molibdenum ditemukan terutama di

Alaska, Colorado, Idaho, Nevada, New Mexico, dan Utah.

7    Ekstraksi Molibdenum

            Logam Molibdenum murni dapat diperoleh dari Molibdenum trioksida (Mo0 3)

dalam berbagai cara. Molibdenit ini pertama dipanaskan sampai suhu 700 ° C (1292

° F) dan sulfida yang teroksidasi menjadi oksida (VI) molibdenum melalui udara:

2MoS2 + 7O2 → 2MoO3 + 4SO2

            Bijih teroksidasi kemudian dipanaskan sampai 1.100 ° C (2010 ° F) untuk

menghaluskan oksida, atau pencucian dengan amonia yang kemudian bereaksi

dengan oksida (VI) molibdenum untuk membentuk molybdate yang larut dalam air:

MoO3 → NH4OH + 2(NH4) 2(MoO4) + H2O

            Tembaga merupakan pengotor yang kurang larut dalam amonia sehingga

digunakan hidrogen sulfida untuk mengendapkannya.

8    Penggunaan Molibdenum

      Molibdenum terutama banyak digunakan di industri, diantaranya adalah:

o   Baja,

o   Pesawat,

o   Rudal,

o   Filamen di pemanas listrik,

o   Pelumas,

o   Lapisan pelindung pelat boiler,

o   Pigmen,

o   dan katalis.           

      Sekitar 75 persen dari Molibdenum yang digunakan di Amerika Serikat pada

tahun 1996 dijadikan campuran untuk baja dan besi. Hampir setengah dari

campuran ini digunakan untuk membuat stainless dan baja tahan panas. Hasilnya

dapat digunakan dalam pesawat terbang, pesawat ruang angkasa, dan rudal bagian.

Penggunaan penting lainnya adalah campuran Molibdenum dalam produksi alat-alat

khusus, seperti: busi, shaft baling-baling, senapan barel, peralatan listrik digunakan

pada temperatur tinggi, dan boiler pelat.

      Penggunaan penting lainnya adalah sebagai katalis Molibdenum. Katalis adalah

zat yang digunakan untuk mempercepat atau memperlambat suatu reaksi kimia.

Katalis tidak mengalami perubahan wujud selama reaksi. Katalis Molibdenum

digunakan dalam berbagai operasi kimia, dalam industri minyak bumi, dan dalam

produksi polimer dan plastik.

      Molibdenum digunakan pada alloy tertentu yang berbasis nikel, seperti Hastelloy

®, yang mana tahan panas dan tahan korosi bahan kimia. Molibdenum

mengoksidasi pada suhu yang meningkat. Penerapan terbaru molibdenum adalah

sebagai elektroda untuk tungku pembakaran kaca yang dipanaskan dengan listrik.

Molibdenum juga digunakan dalam nuklir, dan dalam pembuatan  suku cadang rudal

dan pesawat terbang. Molibdenum merupakan katalis penting dalam pemurnian

minyak bumi. Juga diterapkan sebagai bahan filamen dalam dunia elektronik.

Molibdenum adalah unsur esensial dalam jumlah sedikit yang dibutuhkan oleh

tanaman; beberapa daerah tandus karena kekurangan unsur ini dalam tanah.

Molibdenum sulfida adalah pelumas yang sangat berguna, khususnya pada suhu

tinggi di mana oli mudah terurai. Hampir semua baja yang sangat kuat, dengan

minimum daya tampung  300.000 psi mengandung molibdenum sejumlah  0.25

hingga 8%. Secara biologis, molibdenum sebagai unsur penting dalam pengikatan

nitrogen dan proses metabolisme lainnya

2.9    Paduan Molibdenum

—  TZM (Mo (~ 99%), Ti (~ 0,5%), Zr (~ 0,08%) dan beberapa C)

◦      Tahan terhadap korosi

◦      molibdenum superalloy tahan garam fluorida cair pada suhu diatas 13000C

◦      memiliki sekitar dua kali kekuatan Mo murni

◦      lebih ulet

—  MoW (Molibdenum-Tungsten)

ketahanan korosi lebih baik

kekuatan lebih tinggi

Aplikasi: komponen untuk pengolahan seng, misalnya pompa komponen, nozel,

sarung termokopel, pengaduk untuk industri kaca 

Molybdenum disulfide (MoS2) Digunakan sebagai pelumas yang tahan tekanan-tinggi suhu tinggi (HPHT)

Molybdenum disilicide (MoSi2) Penggunaan primer di elemen pemanas beroperasi pada suhu di atas 1500 °

C dalam udara.

Molybdenum trioksida (MoO3) Sebagai perekat 

Lead molibdat (wulfenite) diendapkan dengan kromat timah dan timbal sulfat merupakan pigmen

terang-oranye digunakan untuk industri keramik dan plastik.

Heptamolybdate Amonium digunakan dalam prosedur pewarnaan biologi.

2.10     Molibdenum Dalam Tubuh Manusia

Pada manusia, molybdenum dikenal berfungsi sebagai kofaktor untuk tiga enzim:

    * Sulfit oksidase mengkatalisis transformasi sulfit ke sulfat, reaksi yang diperlukan

untuk metabolisme kandungan asam amino (metionin dan sistein).

     *Xanthine oksidase mengkatalisis pemecahan nukleotida (prekursor untuk DNA

dan RNA) untuk membentuk asam urat, yang berkontribusi terhadap kapasitas

antioksidan plasma darah.

    * Oksidase Aldehyde dan xanthine oksidase mengkatalisis reaksi hidroksilasi yang

melibatkan beberapa molekul yang berbeda dengan struktur kimia yang sama.

oksidase Xanthine dan oksidase aldehida juga berperan dalam metabolisme obat

dan racun.

            Nilai ambang batas Mo dalam tubuh manusia

—  Anak-anak 1-3 tahun 300 µg / hari

—  Anak-anak 4-8 tahun 600 µg / hari

—  Anak-anak 9-13 tahun 1.100 µg / hari (1,1 mg / hari

—  Remaja 14-18 tahun 1.700 µg / hari(1,7 mg / hari

—  Dewasa 19 tahun dan lebih tua 2.000 (2,0 mg / hari)

                        Molibdenum diperlukan untuk oksidasi belerang, suatu komponen dari

protein. Molibdenum terdapat dalam susu, buncis, roti dan

gandum.                                                              

              

      Kekurangan Molibdenum

            Kekurangan molibdenum yang disebabkan karena asupan yang tidak

memadai pada orang yang sehat, belum pernah diteliti. Tetapi kekurangan

molibdenum terjadi pada keadaan tertentu misalnya jika seorang malnutrisi yang

menderita penyakit Chron mendapatkan makanan parenteral dalam waktu yang

lama tanpa tambahan molibdenum.

Gejalanya berupa:

- denyut jantung yang cepat

- sesak nafas

- mual

- muntah

- disorientasi

- koma.

            Penyembuhan total bisa diperoleh dengan pemberian molibdenum.

Kelebihan Molibdenum

            Orang yang mengkonsumsi molibdenum dalam jumlah besar dapat

mengalami gejala yang menyerupai penyakit gout, termasuk peningkatan kadar

asam urat dalam darah dan nyeri sendi.

            Penambang yang terpapar debu molibdenum bisa mengalami gejala-gejala

yang tidak spesifik.

Sumber: http://bilangapax.blogspot.com/2011/02/molibdenum.html

Unsur dalam metabolisme tubuh manusia

Seringkali kita menyepelekan Unsur - Unsur Kimia yang kita pergunakan dalam kehidupan sehari - hari , seperti : sendok , garpu, gelas , piring , dan masih banyak lagi. Namun , kita sadari atau tidak , unsur kimia tersebut berbahaya bagi tubuh kita dan dapat menyebabkan Toksisitas ( Keracunan / Over Dosis ) . Oleh karena itu , kita perlu mengenali Unsur Kimia tersebut untuk kesehatan kita.

Unsur-unsur kimia yang terdapat di dalam tubuh manusia terdiri atas 5 kelompok, yaitu :

1. Karbon, hidrogen, oksigen, nitrogen dan sulphur, merupakan komponen utama molekul-molekul tubuh.

2. Kalsium, fosfor, magnesium, natrium, kalium, dan klorida. Merupakan mineral-mine-yang penting untuk nutrisi. Dibutuhkan dalam makanan lebih besar dari 100 mg/hari.

3. Kromium, kobalt, tembaga,yodium, besi, mangan, molybdenum, selenium, dan seng.Merupakan unsur runutan (trace elemen) yang terdapat sedikit dalam tubuh.Fluor,dianggap sebagai bagian kelompok ini, berperan mencegah kerusakan gigi.

4. Arsen, kadmium, nikel silicon, timah, dan vanadium. Merupakan unsur tambahan dantidak diketahui mempunyai fungsi essensial pada manusia.

5. Timah hitam dan air raksa. Unsur tersebut beracun.

Berikut ini adalah penjelasan mengenai unsur - unsur kimia yang ada dalam tubuh manusia beserta fungsi , kegunaan bagi metabolisme , dan unsur Toksisitas nya :

Kalsium ( Ca )

Fungsi dari Kalsium merupakan mineral terbanyak di tubuh manusia, yaitu 1200 gram pada orang dewasa berat 70 kg. 99 persen Ca terdapat pada tulang dan gigi. Ca dan fosfat membentuk endapan hidroksiapatit

di bawah jaringan kolagen. Hubungan hi-droksiapatit dengan kolagen bertanggung jawab terhadap kekerasan dan daya tahan tu-lang.Tulang mengandung cukup banyak Ca fosfat nonkristal, Ca karbonat dan garam-garam lain dalam jumlah lebih kecil. Mineral menyusun sekitar 50 persen total masa rangka, sisa massa terdiri dari matrik organik protein, glikoprotein, dan proteoglikan, dimana garam Ca diendapkan.

Tulang terus menerus dibentuk kembali (remodel), kadar mineral mencerminkan keseimbangan antara endapan dan pengambilan dari tulang sehari-hari. Sebanyak 700 mg Ca,memasuki dan meninggalkan tulang setiap hari.

Kalsium berguna untuk mengatur aktivitas sel , fungsi saraf dan otot, kerja hormon, pem-bekuan darah, mobilitas seluler, dll. Karena mengatur banyak proses maka kalsium dise-but messenger kedua, sebagai perantara respon seluler untuk berbagai stimulus dengan cara yang analog terdapat pada pengaturan kerja nukleotida siklik. Kerja kalsium melalui reseptor protein intrasel yang disebut kalmodulin.

Ca yang terikat kalmodulin menga-tur aktivitas sejumlah enzim, termasuk berperan dalam metabolisme siklik nukleotida, fosforilasi protein, fungsi sekresi, kontraksi otot penyusun mikrotubuli, metabolisme gli-kogen dan pengaliran kalsium. Obat fenotiazin dan beberapa peptida dalam racun serangga merupakan penghambat kuat kerja kalmodulin.

Kadar Ca dalam plasma mengandung 9-11 mg kalsium/100ml plasma, pengaturannya dijaga oleh vitamin D, hormon paratiroid, kalsitonin.

Kalsium dalam plasma terdapat dalam 3 bentuk yaitu :

1. Ion bebas2. Berikatan dengan ion organik3. Terikat oleh protein

Metabolisme

Ca diabrospsi duodenum dan jejunum proksimal oleh protein pengikat Ca yang di-sintesis sebagagi respon terhadap kerja 1,25-dihidroksikolekalsiferol (1,25-dihidroksivi-tamin D ). Abrospsi dihambat oleh senyawa yang membentuk garam Ca yang tidak larut.Kalsium diekskresi melalui ginjal bila kadarnya diatas 7 mg/100 ml. Sejumlah besar diekskresi melalui usus dan hampir semuanya hilang dalam feses. Sejumlah kecil diekskresi melalui keringat.

Pengaturan keseimbangan kalsium

Untuk mempertahankan kadar kalsium dala keadaan normal, diperlkan interaksi beberapa proses antara lain :

1. Pemasukan yang berasal dari makanan dan absorpsi saluran cerna2. Pengeluaran melalui ekskresi urin dan faeses3. Keseimabnan formasi dan resorpsi tulang yang disebut sebagai dinamika tulang(bone turnover)

Untuk menjamin keseimbnagan proses-2 diatas dengan baik diperlukan pengatran secara hormonal,yaitu :

1. Hormon paratiroid2.Vitamin D3. Kalsitonon

Defisiensi

Gejala difisiensi Ca antara lain adalah tetani, gangguan otot dan syaraf yang berhu-bungan. Sering terjadi akibat defisiensi vitamin D, hipoparatiroidisme, atau insufisiensi ginjal, dan kekurangan kalsium.

Bila kadar kalsium dibawah normal, kalsium tulang dimobilisasi, meningkatkan Ca yang bersirkulasi, sehingga pembentukan tulang baru dihambat. Keseimbangan negatif Ca menyebabkan rakitis pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa.

Toksisitas

Hiperkalemia tampaknya tidak terjadi, karena kelebihan kalsium tidak diabsorpsi Intake berlebihan, menyebabkan kadar Ca serum tinggi, dapat menyertai adanya gangguan klinis seperti hiperparatiroidisme, intoksikasi vitamin D, sarkoidosis dan kanker.

Fosfor ( P )

Fosfor sebagai fosfat, penting dalam struktur dan fungsi semua sel hidup. Fosfat da-lam sel sebagai ion bebas, merupakan bagian penting asam-asam nukleat, nukleotida dan beberapa protein.Dalam ruang ekstraseluler, fosfat bersirkulasi sebagai ion bebas dan terdapat sebagai hidroksiapatit, komponen utama dari tulang, Semua sel mempunyai enzim-enzim yang dapat mengikatkan fosfat dalam ikatan ester atau anhidrida asam ke molekul lain.

Metabolisme

Fosfat bebas diabsorpsi dalam jejunum bagian tengah dan masuk aliran darah melalui sirkulasi portal. Pengaturan absorpsi fosfat diatur oleh 1 , 25–dihidroksikolekalsiferol (1,25-dihidroksivitamin D ). Fosfat ikut dalam pengaturan derivat aktif vitamin D .

Bila kadar fosfat serum rendah, pembentukan 1,25-dihidroksivitamin D dalam tubu-lus renalis dirangsang, sehingga terjadi penambahan absorpsi fosfat dari usus.

Deposisi fosfat sebagai hidroksiapatit dalam tulang diatur oleh kadar hormon para-tiroid.1,25-dihidroksivitamin D ,memegang peranan yang memungkinkan hormon para- tiroid melakukan mobilisasi kalsium dan fosfat dari tulang.

Ekskresi fosfat terjadi terutama dalam ginjal. 80persen-90persen fosfat plasma difiltrasi pada glomerulus ginjal. Jumlah fosfat yang diekskresi dalam urin menunjukkan perbedaan antara jumlah yang difiltrasi dan yang direabsorpsi oleh tubulus proximal dan tubulus distal ginjal.

1,25-Dihidroksivitamin D merangsang reabsorpsi fosfat bersama kalsium dalam tu-bulus proksimal. Hormon paratiroid mengurangi reabsorpsi fosfat oleh tubulus renalis sehingga mengurangi efek 1,25-Dihidroksivitamin D pada ekskresi fosfat. Bila tidak ada efek kuat hormon paratiroid, ginjal mampu memberi respon terhadap 1,25-dihdrok-sivitamin D dengan pengambilan semua fosfat yang difiltrasi.

Defisiensi

Kekurangan fosfat terjadi akibat berkurangnya absorpsi dari usus, pembuangan ber-lebihan melalui ginjal. Hipofosfatemia mempengaruhi sebagian besar tipe sel. Rakitis pada anak dan osteomalasia pada orang dewasa adalah akibat metabolisme abnormal kalsium dan fosfat. Selain itu terdapat kelainan pada eritrosit, leukosit, trombosit dan pada hati.

Toksisitas

Jarang terjadi, kecuali bila kegagalan ginjal akut atau kronis menghambat ekskresi fosfat normal.

Magnesium ( Mg )

Ion magnesium terdapat pada semua sel. Pada reaksi ATP, substrat sebenarnya adalah Mg -ATP. Mg dikhelasi di antara fosfat beta dan gama dan mengurangi sifat kepada-tan anionic ATP, sehingga Mg dapat mencapai dan mengikat secara reversible tempat protein spesifik. Sintesis semua protein, asam nukleat nucleotida, lipid dan karbohidrat dan pengaktifan kontraksi otot memerlukan magnesium.

Metabolisme

Absorpsi Mg terjadi diseluruh usus halus.Dalam plasma, sebagian besar Mg terdapat dalam bentuk padat difiltrasi oleh glomelurus ginjalDiekskresi melalui urin sebanyak 35persen-45persen dari intake sehari-hari.

Toksisitas

Keracunan Mg jarang terjadi pada fungsi ginjal normal. Pada penderita payah ginjal,

hipermagnesemia dapat menimbulkan masalah. Efek depresan magnesium pada system saraf pusat biasanya mendominasi gejala toksisitas hipermagnesemia.

Natrium ( Na )

Natrium adalah kation Na utama cairan ekstrasel dan sebagian besar berhubungan dengan klorida dan bikarbonat dalam pengaturan asam-basa. Na penting dalam mem-pertahankan tekanan osmotik cairan tubuh. Pada individu yang peka, terdapat hubungan jelas antara intake Na dengan tekanan darah diastolik. Jadi NaCl dapat memperhebat hipertensi yang telah ada. Sumber utama dalam makanan adalah pada garam dapur (NaCl).

Metabolisme

Diserap oleh ileum, diekskresi melalui urin. Ginjal mampu menghemat Na dengan membuang K atau H . Apabila diperlukan intake air lebih dari 4 l/hari untuk mengganti keringat yang hilang, maka harus diberi Na Cl ekstra. Kontak terus menerus dengan suhu tinggi dengan berkeringat berlebihan, kehilangan Na dalam keringat akan dijurangi oleh proses adaptasi yang mengikut sertakan aldosteron. Pada penyakit ginjal, kemampuan menghemat Na seringkali hilang, dan terjadi gangguan keseimbangan natrium, klorida, kalium dan air yang parah.

Kalium ( K )

Kalium adalah kation (K )utama cairan intra sel

Metabolisme

K mudah di serap oleh usus halus, sebanding dengan jumlah yang dimakan dan bere-dar dalam plasma. Di dalam cairan ekstra sel memasuki semua jaringan. Mempunyai efek besar pada fungsi beberapa organ, terutama depolarisasi dan kontraksi jantung.

Ginjal tidak dapat menghemat K selektif ginjal menghemat Na .Penghematan Na disertai dengan pembuangan kalium adalah efek aldosteron. Jadi terdapat kehilangan kalium obligatorik pada fungsi ginjal normal, dan jumlah kehilangan obligatorik 160 mg per-hari. Bila intake K kurang dari kebutuhan minimal, konsentrasi K serum akan menu-runkan, K intrasel, dan tubulus renalis bersama-sama sel-sel tubuh menggunakan pro-ton (H ) sebagai pengganti K , jadi konsentrasi H intrasel meningkat, menyebabkan asidosis intraseluler.

Kehilangan K obligatorik oleh tubulus renaslis diganti dengan ke-hilangan H obligatorik, karena tubulus renalis menghemat Na dengan membuang H , sehinga menyebabkan alkalosis ekstraseluler dan asidosis intraseluler.

Penggunaan obat-obat diuretic meningkatkan pembuangan Na dan K oleh ginjal

Toksisitas

Keracunan K (hiperkalemia) sering terjadi pada penderita payah ginjal. Kelebihan K pada jantung dapat membahayakan kehidupan.

Cobalt (Co), Tembaga (Cu), Besi (Fe), Molibdenum (Mo), Selenium (Se), Mangan (Mn), Zinc (Zn), Kromium (Cr) dan Iodium (I) adalah unsur-unsur runutan (trace element) yang diperlukan dalam jumlah kecil saja.

Dalam makanan diubah menjadi kobalamin oleh bakteri usus. Kobalt anorganik di-absorpsi di usus dan ikut pada mekanisme transpor besi. Absorpsi meningkat pada pen-derita penyakit hati, kelebihan besi hemokromatosis idiopatik.Diekskresi melalui urin.

Tembaga ( Cu )

Tubuh manusia mengandung sekitar 100 mg tembaga. Konsentrasi tertinggi terdapat di dalam hati, otak, ginjal dan jantung.

Metabolisme

Absorpsi tembaga dalam traktus gastrointestinalis. Dalam sel mukosa usus, tembaga mungkin berikatan dengan protein pengikat metal yaitu metalotionein. Tembaga dalam plasma, terikat pada asam amino terutama histidin, dan pada albumin serum. Tembaga yang diserap kurang dari satu jam, akan diambil dari sirkulasi oleh hati.

Hati memproses tembaga melalui 2 jalan :

1.Tembaga diekskresi dalam empedu ke dalam traktus gastrointestinalis, dan tidak diab-sorpsi kembali. Homeostasis tembaga dipertahankan oleh sekresi billier. Semakin tinggidosis tembaga, semakin banyak yang diekskresi dalam feses. Dalam keadaan normal,urin hanya mengandung sedikit tembaga.2.Penggabungan tembaga sebagai bagian integral seruloplasmin, suatu glikoprotein yangdisentesis dalam hati.

Seruloplasmin bukan protein pembawa Cu , karena tembaga seruloplasmin tidak bertukar dengan ion tembaga atau tembaga yang terikat dengan molekul-molekul lain. Seruloplasmin mengandung 6-8 atom tembaga, 50persen ion kupro (Cu ) dan 50persen ion kupri ( Cu ). Seruloplasmin , mengoksidasi Fe menjadi FeMetaloprotein tembaga lainnya adalah sitokrom oksidase, tironase, monoamin oksida-se, superoksida dimutase dan lisil oksidase.

Toksisitas

Manifestasi keracunan tembaga yaitu diare dengan feses biru hijau hemolisis akut, dan kelainan fungsi ginjal.

Penyakit Menkes (sindroma rambut keriting atau seperti baja) adalah kelainan yang terangkai kromosom X dari absorpsi tembaga usus. Fase pertama absorpsi tembaga, up-take tembaga ke dalam sel mukosa, dan fase kedua, transpor intraseluler tembaga dalam sel mukosa. Pada penyakit menkes keduanya normal. Fase ketiga, transpor melalui aspek serosa membran sel mukosas terganggu. Pemberian tembaga intravena normal diperguna-kan untuk terapi.

Penyakit Wilson adalah kelainan heriditer autosimal resesif pada penggabungan tem-baga ke dalam aposeruloploasmin. Pada penderita ini, hati kurang mampu mengekskresi tembaga kedalam empedu. Retensi tembaga meningkat, terutama dalam hati, otak, ginjal, kornea. Terjadi demensia dan kegagalan hati. Seruloplasmin pada pendeerita tidak me-ngandung Cu, kadar tembaga serum rendah. Ekskresi dalam urin meningkat.

Besi ( Fe )

Dalam tubuh orang dewasa 70 kg mengandung 3-4 gr besi. Fungsi utama adalah un-tuk transpor oksigen oleh hemoglobin.

Terdapat pada daging organ, tumbuhan polong, tetes tebu, kerang-kerangan, dan daun sup. Pada makanan, besi berbentuk feri yang terikat molekul organik.

Dalam lambung, jika pH kurang dari 4, Fe berdisosiasi dan bereaksi dengan senya-wa BM rendah seperti fruktosa, asam askorbat, asasm sitrat, dan asam amino untuk mem-bentuk kompleks yang memungkinkan Fe larut dalam pH netral cairan usus.

Biasanya kehilangan besi pada laki-laki sekitar 1 mg/hari akibat lepasnya sel-sel usus dan sel lainnya yang mengandung besi. Wanita yang menstruasi, kehilangan besi bersama darah menstruasi, sekitar 2 mg.

Metabolisme

Besi hem diabsorpsi oleh sel mukosa usus, dan hem kemudian dipecah dan besi dibe-baskan dalam sel. Besi non hem diabsorpsi dalam bentuk ferro. Fe diabsorpsi ke da-lam sel mukosa duodenum dan jejunum proksimal dan segera dioksidai menjadi Fe .

Ion feri terikat oleh molekul pengemban intraseluler. Dalam sel molekul karier membawa Fe ke mitokondria dan kemudian, tergantung pada keadaan metabolisme besi indivi-dual, mendistribusikan Fe dalam proporsi spesifik ke apoferitin atau apotransferin.

Apoferitin, suatu molekul dengan BM sekitar 500.000, tersusun dari 24 subunit identik dengan BM 18.000 . Menyusun 4300 atom besi kedalam molekul tunggal untuk mem-bentuk feritin, protein penyimpan besi utama dan paling banyak tersedia.

Apotransferin, suatu protein BM 90.000 yang mengikat 2 atom besi untuk membentuk transferin. Transferin adalah pengangkut besi sejati, sebagai suatu beta globulin, yang terdapat dalam plasma.

Pada keadaan difisiensi besi, kapasitas karier besi intraseluler bertambah, dan lebih banyak besi diabsorpsi bila tersedia dalam makanan.Kelebihan besi, kapasitas dan kejenuhan karier besi intraseluler berkurang.

Transpor

Besi ditranspor ke tempat penyimpanan dalam sumsum tulang dan sampai batas ter-tentu ke hati dalam bentuk Fe , terikat pada transferin plasma. Pada tempat penyimpa-nan, Fe diubah menjadi apoferitin sebagai bentuk cadangan yang stabil tetapi dapat mengalami pertukaran.

Feritin dalam system retikuloendotelial merupakan cadangan besi yang dapat diambil. Feritin dapat mengalami denaturasi, kehilangan subunit apoferitin dan kemudian beragre-gasi (berkumpul) ke misel-misel hemosiderin. Hemosiderin mengandung lebih banyak besi dibandingkan feritin dan terdapat sebagai partikel-partikel. Besi dalam hemosiderin tersedia untuk pembentukan hemoglobin. Mobilisasi besi besi lebih lambat dari hemosi-derin dibanding feritin.

Pembentukan feritin dari apofeeritin mula-mula memerlukan pengikatan Fe pada permukaan kulit apoferitin.Apoferitin bekerja sebagai feroksidase dan mengoksidase Fe menjadi Fe , yang terikat pada apofereitin. Supaya dapat dilepaskan dari feritin, besi harus direduksi dari Fe menjadi Fe

Cacat heriditer pada absorpsi besi oleh mukosa menyebabkan sindroma kelebihan besi, dinamakan hemokromatosis. Besi yang ditimbun sebagai endapan hemosiderin dalam hati, pancreas, kulit, dan sendi, menyebabkan penyakit. Bila cadangan besi ber-tambah dan endapan hemosiderin tersebar luas, dinamakan hemosiderosis. Ini disebabkan oleh intake besi makanan yang bertambah atau lisis sel-sel darah merah yang bertambah dan peningkatan absorpsi besi yang menyertai eritropoisis. Bila endapan hemosiderin mulai mengganggu fungsi sel dan orgam normal, kelainan disebut hemokramatosis.

Molibdenum (Mo)

Logam ini diperlukan untuk fungsi metaloenzim xantin oksidase, aldehida oksidase, dan sulfit oksidase. Ekskresi utama melalui urin.

Terdapat beberapa bukti bahwa molybdenum dapat mempengaruhi metabolisme tembaga dengan mengurangi efisiensi penggunaan tembaga dan bahkan mungkin mobilisasi tembaga dari jaringan.

Selenium (Se) berfungsi sebagai Unsur glutation peroksidase, suatu enzim anti oksidan intraseluler, mirip dengan fungsi vit. E atau alfa-tokoferolDefisiensi menyebabkan dilatasi jantung dan payah jantung kongestif

Toksisitas

Tanda keracunan adalah nafas berbau bawang putih akibat pengeluaran dimetilselenida. Penebab keracunan adalah kontak jabatan pada industri elektronik, kaca, dan cat.

Mangan

Terdapat pada kacang-kacangan, biji-bijian utuh, sayuran, dan sedikit pada daging. ikan, produk susu. Pada konsentrasi tinggi terdapat pada mitokondria.

Fungsi Mangan :

1. Sebagai faktor penting untuk pengaktifan glikosiltransferase yang berperan pada sin-tesis oligosakarida, glikoprotein dan proteoglikan2. Untuk aktivitas superoksida dimutase

Metabolisme

Diserap melalui usus halus. Pada difisiensi besi, absorpsi Mn meningkat dan dihambat oleh besi. Adanya etanol dalam usus, menambah absorpsi Mn

Toksisitas

Keracunan dapat terjadi pada penambang yang kontak dengan Mn 2+ biji tambang.

Seng ( Zn ) berfungsi sebagai tempat penampung dan terdapat sekitar 2 lusin metaloenzim seng antara lain karbonat anhidrase, laktat dehi-drogenase, glutamat dehidrogenase, alkali fosfatase, dan tumidin kinase.

Metabolisme

Dalam lumen usus terdapat factor pengikat Zn yang diekskresi oleh pankreas dan membantu absorpsi Zn. Seng kemudian diangkut kemolekul albumin pada sisi serosa membran sel mukosa. Tembaga dapat mempengaruhi absorpsi Zn dengan kompetisi pada tempat pengikatan molekul albumin dalam ruang intravaskuler.

Seng disekresi dalam getah pancreas dan dalam jumlah sedikit dalam empedu. Ekskresi melalui feses, dan keringat. Seng dapat diikat oleh metalotionin hati bila intake seng bertambah.

Defisiensi akibat kelainan primer absorpsi Zn pada akrodermatitis enteropatika, sua-tu penyakit autosomal yang jarang ditemukan. Defisiensi sekunder terjadi akibat malab-sorpsi atau peningkatan ekskresi dalam urin.

Keadaan terakhir berperan pada defisiensi Zn yang relatif sering terjadi pada penderita penyakit sel sabit (sicle cell disease). Zn ma-kanan dapat terikat pada fitat dalam lumen usus (inositol heksafosfat) pada roti tak bera-gi. Kompleks fitat Zn tidak diabsorpsi dan dapat menyebabkan defisiensi Zn sebagai sin-droma hambatan pertumbuhan, hipogonadism, alposia, dan nafsu makan kurang, Alko-holisme akut akan menambah ekskresi seng pada urin. Fosfat dan kalsium kadar tinggi akan memperberat defisiensi seng.

Chromium ( Cr ) berfungsi :

1. Pada pengaturan metabolisme glukosa, mungkin sebagai penguat kerja insulin.2. Bentuk krom valensi 3 dapat memperbaiki toleransi glujosa penderita malnutrisi protein kalori.

Metabolisme

Diabsorpsi dalam usus halus. Krom yang ditransfer ke jaringan terikat pada trans-ferin dan terdapat pada mitokondria hati, mikrosom, dan sinositol. Diekskresi terutama dalam urin.

Toksisitas

Krom valensi 6 lebih toksik dari pada valensi 3. Kontak kronis debu kromat akibat peker-jaan, akan menambah risiko kanker paru-paru. Krom dalam jumlah berarti masuk maka-nan pada waktu memasak dengan panic stainless steel.

Iodium ( I ) berfungsi :

1. Untuk sintesis hormon tiroid2.Mengatur temperatur tubuh, kecepatan metabolisme, pertumbuhan dan fungsi otot.Sumber :1. 150 uq/haro 9 ½ sendok the/2 gram garam beriodium)2. Sea food3. Tanaman yang tubuh di tanah kaya iodium

Defisiensi :1. Gondok (penbesaran glandula tiroid)2. Kecepatan metabolisme basal menurun3. Daerah dekat laut kaya iodi, daerah sekitar danau kekurangan iodium4. Bahan giotergenik dapat dihilangkan saat memasak

Toksisitas1. Terjadi bila intake 10 kali lebih besar dari RDA2. Menyebabkan gondok

Fluoride ( F )

Anggota golongan halogen, sangat reaktif berikatan dengan senyawa logam membentuk kompleks kuat. Mempunyai sifat antibakteri. Membantu proses remineralisasi, mengurangi demineralisasi dan mengurangi perkembangan bakteri plak di rongga mulut.

• Topikal & sistemik (Air minum, tablet, makanan & minuman)• Simtom awal keracunan F akut jika dosis 30 mg/kg BB• Lethal Dosis : 50 mg/kg BB

Pengaruh F pada masa pembentukan email

Proses kalsifikasi primer :• Ektomesenchym membentuk odontoblast• Lapisan epitel di atas ektomesenkim mengalami proses induksi menjadi ameloblast

Odontoblast dan ameloblast berasal dari protein dan bahan dasar pengendapan kalsium dan fosfat membentuk (pre)dentin dan (pre)email

Mekanisme F menghambat pertumbumbuhan bakteri Streptokokus mutans (Anaerob)Streptococcus mutans memfermentasi manitol, sorbitol dan memproduksi glukan yang merupakan polisakarida ekstraseluler, glukan 1,3 dari sukrosa yang bersifat lengket dan tidak larut pembentuk plak.

Streptococcus mutans memetabolisme substrat diet dari sukrosa. Sukrosa memasuki sistem fosfotransferase sel menggunakan fosfofenol piruvat disintesis enzim enolase melalui fermentasi asam. Selama proses glikolisis itulan pH menjadi asam. Asam melepas ion H berreaksi dengan hidroksiapatit sehingga kristal tidak stabil. Terbentuknya air dan fosfat menghancurkan membrane email dan berpenetrasi pada lapisan yang lebih dalam.

Dapat menghambat enolasese sehingga proses glikolisis terganggu dan phosphofenol piruvat tidak disintesis, selanjutnya transportasi sukrosa ke dalam sel bakteri dihambat dan bakteri Streptococcus mutans kekurangan sumber karbon.

Jika , Fluor berlebihan :• Amelogenesis yang terganggu• Mottled enamel• Enamel hypoplasia (fluorosis)

Absorbsi Mineral ( Penyerapan Mineral )

Mineral, (kecuali K dan Na), membentuk garam dan senyawa lain yang relatif sukar larut, sehingga sukar diabsorpsi. Absorpsi mineral sering memerlukan protein pengemban spesifik (spesific carrier proteins), sintesis protein ini berperan sebagai mekanisme penting untuk mengatur kadar mineral dalam tubuh.

Ekskresi sebagian besar mineral melalui ginjal, ada juga disekresi kedalam getah pencernaan, empedu dan hilang dalam feses.

Kelainan akibat kekurangan mineral

Kekurangan intake semua mineral esensial dapat menyebabkan sindroma klinik.Bila terjadi difisiensi biasanya sekunder, akibat malabsorpsi, perdarahan, berlebihan (besi), penyakit ginjal(kalsium), atau problem klinis lain. Kelaianan akibat kelebihan mineral. Kelebihan intake dari hampir semua mineral menyebabkan gejala toksik.

Sumber dan kebutuhan mineral sehari-hari

Mineral esensial dan unsur runutan ditemukan dalam sebagian besar makanan, terutama biji-bijian utuh, buah, sayuran, susu, daging dan ikan. Biasanya dalam makanan hanya dalam jumlah yang sedikit

Sumber :

http://yukiicettea.blogspot.com/2009/10/biochemistry-metabolisme-mineral.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/10/biochemistry-kalsium.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/10/biochemistry-fosfor.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-magnesium.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-natrium.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-kalium.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-cobalt.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-tembaga-cu.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochamistry-besi-fe.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-molibdenum-mo.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-selenium-se.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-mangan-mg.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-seng-zn.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-chromium-cr.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-iodium-i.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-fluoride-f.html

http://chaidarwarianto.guru-indonesia.net/artikel_detail-45.html