BAB IPendahuluan

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ eksresi yang berfungsi untuk menjaga keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan ekskraseluler, eksresi sisa-sisa metabolisme tubuh, regulasi volume cairan tubuh, dan menjaga keseimbangan asam basa. Ginjal terletak di dalam retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24 gr pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih 150 gr pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapian luar, korteks, yang berisi glomerulus, tubulus kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolektivus serta di bagian dalamnya, medula yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung henle (ansa henle), vasa rekta, dan duktus koligens terminal.1-3

Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait). Pada manusia, pembentukan nefron telah sempurna pada saat lahir, tetapi maturasi fungsional belum terjadi sampai kemudian hari. Karena tidak ada nefron baru yang dapat dibentuk sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif dapat menyebabkan insufisiensi ginjal.1. Pembentukan urin dimulai di glomerulus. Di tempat inilah terjadi filtrasi dimana dalam keadaan normal protein tidak dapat lolos dari plasma. Apabila terjadi kerusakan dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma sehingga memungkinkan protein lolos dari plasma ke dalam filtrat glomerulus. Dalam keadaan inilah akan dijumpai kadar prtein yang meningkat di urin atau yang dikenal dengan proteinuria.

1.2. Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui etiologi, epidemiologi, penatalaksanaan, prognosis, dan pencegahan dari Sindrom Nefritik Akut pada anak.

BAB II

Isi2.1 Definisi Sindrom Nefritis AkutSindrom Nefritik Akut (SNA) adalah sekumpulan gejala-gejala yang timbul secara mendadak, terdiri atas hematuria, proteinuria, silinderuria (terutama silinder eritrosit), dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema, gejala-gejala dari kongesti vaskuler atau gagal ginjal akut, sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologis pada ginjal secara spesifik mengenai glomeruli. Penyakit ini paling sering diakibatkan oleh glomerulonephritis akut pasca streptococcus. Penyakit ini adalah contoh klasik sindrom nefritis akut.1,2Dulu penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama decade terakhir dimana nefropati IgA sekarang kelihatanya merupakan penyebab hematuria makroskopis yang paling lazim.12.2 Epidemiologi

Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak. Insidensinya meningkat pada kelompok sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang baik. Penyakit ini dapat terjadi pada segala usia, namun seringnya terjadi pada anak-anak, terutama usia 5-12 tahun. Penyakit ini terkait dengan faringitis biasanya terjadi pada musim hujan/dingin, sedang dengan infeksi kulit pada musim kemarau/panas. Ratio terjadinya glomerulonefritis paska infeksi pada pria dibanding wanita adalah 2:1. Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan, terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%).4,52.3 EtiologiSebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina2. Diisolasinya kuman Streptococcus hemolyticus golongan A3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderitaEtiologi Sindrom Nefritik Akut lainnya :

IgA Nefropati

IgA Nefropati adalah penyakit ginjal kronis yang bisa berlangsung 10-20 tahun. Hal ini disebabkan oleh endapan protein imunoglobulin A (IgA) dalam glomeruli (penyaring) dalam ginjal. Glomeruli ini biasanya berfungsi sebagai penyaring limbah dan kelebihan air dari darah dan mengirimkannya ke kandung kemih sebagai urin. Namun, protein IgA mencegah proses penyaringan ini. Hal ini dapat mengakibatkan darah dan protein dalam urin dan bengkak di tangan dan kaki. Tidak diketahui apa yang menyebabkan endapan IgA tersebut.

Gejala yang paling umum adalah darah dalam urin. Sampai timbul gejala penyakit ini perlu bertahun-tahun dan menyebabkan komplikasi seperti bengkak, infeksi saluran pernapasan atas berulang, atau penyakit usus.8Sindroma Alport (Nefritis herediter)

Sindroma Alport adalah suatu penyakit keturunan, dimana fungsi ginjalnya buruk dan terdapat hematuria (darah dalam air kemih), kadang disertai tuli dan kelainan pada mata.Sindroma Alport ini disebabkan oleh kelainan gen pada kromosom X.Wanita yang memiliki gen ini pada salah satu kromosom Xnya biasanya tidak menunjukkan gejala, meskipun ginjalnya kurang efisien dibandingkan dengan ginjal yang normal.

Meskipun tidak memiliki gejala, wanita ini bisa mewariskan gen ini kepada anaknya.Pria dengan gen ini biasanya mengalami gagal ginjal pada usia 20-30 tahun, karena pria hanya memiliki 1 kromosom X sehingga tidak dapat mengkompensasikan kelainan kromosom ini ke kromosom lainnya.

Gejala : Banyak penderita yang tidak memiliki gejala selain hematuria, tetapi air kemih juga bisa mengandung sejumlah protein, sel darah putih dan cast (gumpalan-gumpalan kecil).Sindroma Alport bisa menyerang organ selain ginjal seperti gangguan pendengaran yang sering terjadi biasanya berupa ketidakmampuan untuk mendengar suara dengan frekuensi yang lebih tinggi,kelainan pada kornea, lensa atau retina kadang menyebabkan kebutaan dan bisa terjadi tekanan darah tinggi.2.4 Patofisiologi Sindrom Nefritis AkutStreptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A.

Gambar no 1. Bakteri SteptococcusHasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Lesi pada glomerulus di GNA adalah hasil deposisi kompleks imun pada glomerulus. Pada penampilan kasar, ginjal akan membesar hingga 50%. Perubahan histopatologis termasuk pembengkakan gelung glomerulus dan infiltrasi oleh sel polimorfonuklear. Imunofluoresensi mengungkapkan pengendapan imunoglobulin dan komplemen.M-protein pada streptokokus sebelumnya diyakini bertanggung jawab untuk glomerulonefritis akut post streptococcus (GNAPS), tetapi penelitian yang melandasi keyakinan ini didasarkan secara diskonto. Protease kationik terkait nefritis streptokokus dan prekursor zymogen nya terkait protease telah diidentifikasi sebagai gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase yang berfungsi sebagai reseptor plasminogen. Hal ini mengikat plasmin dan mengaktifkan komplemen melaalui jalur alternatif.

Antibodi tingkat untuk nefritis terkait protease meningkat pada infeksi streptokokus (grup A,C dan G) terkait dengan glomerulus tetapi tidak mengikat pada infeksi streptokokus tanpa glomerulonefritis, sedangkan anti-streptolysin titer-O meningkat pada kedua keadaan.

Kompleks imun pada glomerulus

Aktivasi sistem komplemen

Aktivasi kaskade koagulasi

Pengikatan monosit polimorfik

Kerusakan glomerulus

Agregasi trombosit

Fibrin

Kinin

Sindrom Klinis

2.5 Pemeriksaan Dan DiagnosisAnamnesis

Dari anamnesis di dapatkan :

Riwayat infeksi saluran atas (faringitis) 1-2 inggu sebelumnya atau infeksi kulit (pyoderma) 3-6 minggu sebelumnya

Umumnya pasien datang hematuria nyata (gross hematuri) atau sembab di kedua kelopak mata dan tungkai

Kadang-kadang pasien datang dengan kejang dan penurunan kesadaran akibat ensefalopati hpertensi

Oliguria/anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dilakukan untuk melihat apakah ada kelainan pada tubuh pasien. Pemeriksaan fisik yang biasa dilakukan adalah tekanan darah, suhu tubuh, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan. Selain itu juga dapat dilakukan inspeksi , palpasi , perkusi dan auskultasi.1Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan urin

- Volume urin berkurang .

- Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien.

- Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan glomerulus.- Proteinuria , ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari , sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.

- Penurunan kapasitas ekskresi air dan garam, menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular.

- Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.5,6Pemeriksaan hapus tenggorokan/kulit

Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasistreptokokus. Bila biakan tidak mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus.1-3,5ASTO , Ahase , ADNase B

Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10- 14 hari setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Pemeriksaan gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya pada hampir 100% kasus.Komplemen C3

Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 90% kasus dalam 2 minggu pertama, sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. Penurunan C3 sangat nyata, dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl).3-5Biopsi ginjal

Pada Glomerulonefriitis pasca stertococcus biopsi ginjal tidak diindikasikan. Biopsi dipertimbangkan bila : Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas (berkembang menjadi gagal ginjal atau sindrom nefrotik).

Tidak ada bukti infeksi streptokokus

Tidak terdapat penurunan kadar komplemen

Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, azotemia, gross hematuria setelah 3 minggu, kadar C3 yang rendah setelah 6 minggu, proteinuria yang menetap setelah 6 bulan dan hematuria yang menetap setelah 12 bulan.62.6 Gejala KlinisDiagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. 5Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. 5Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 200.Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.6Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas.5,7,9-102.7 Penatalaksanaan Sindrom Nefritis AkutTidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.2.8 KomplikasiKomplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan disfungsi renal akut. Hipertensi terdapat pada pasien dan menyebabkan ensefalopati hipertensif pada 10% kasus. Komplikasi lain yang dapat terjadi antara lain kegagalan jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang, serta uremia.1,22.9 PreventifMenangani infeksi streptococcus secara cepat dan tepat . Tidak ada cara spesifik untuk mencegah glomerulonefritis akut post streptococcal infection. Terapi antibiotik sistemik pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak akan menghilagkan resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga penderita dengan glomerulonephritis akut harus dibiak untuk streptokokus beta-hemolitikus grup A dan diobati jika biakan positif.1,4,72.10 PrognosisGlomeruonefritis pasca steptococcus umumnya ringan. Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis pasca steptococcus akut. Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. Proteinuria dan edema berkurang cepat dalam waktu 5-10 hari. Hematuria mikroskopik dapat menetap selama beberapa bulan bahkan tahun. Hanya sedikit pasien glomeruonefritis pasca steptococcus berlanjut menjadi end stage renal disease (ESRD). Mortalitas dapat dihindari dengan penanganan yang adekuat terhadap gagal ginjal akut, gagal jantung dan hipertensi. Kejadian rekuren dari penyakit ini adalah sangat jarang.1,2,BAB III

PenutupanGlomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus ditandai oleh adanya kelainan klinis akibat proliferasi dan inflamasi glomerulus yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A tipe nefritogenik. Adanya periode laten antara infeksi dan kelainan-kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme terjadinya penyakit. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya bersifat suportif dan simtomatik. Prognosis umumnya baik, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 95% kasus. Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik. Komplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan disfungsi renal akut. Hipertensi terdapat pada pasien dan menyebabkan ensefalopati hipertensif pada 10% kasus.Daftar Pustaka

1. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus, EGC, Jakarta. hal 1813-18142. Marcdante, Karen J. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial, Edisi 6. Jakarta : Saunders Elsevier. 2011. hal3. Lesmana L. Ginjal Hipertensi. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009.4. Sekarwana HN. Rekomendasi mutahir tatalaksana glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Dalam: Aditiawati, Bahrun D, Herman E, Prambudi R, penyunting. Buku naskah lengkap simposium nefrologi VIII dan simposium kardiologi V. Ikatan Dokter Anak Indonesia Palembang, 2001. h. 141-162.5. Noer MS. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, penyunting. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2002. h. 345-53.6. Bergstein JM. Condition particularly associated with hematuria. Dalam:Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson texbook of pediatrics. Edisi ke- 16. Philadelphia: WB Saunders, 2000. h. 1577-82.7. Glomerulonefritis Akut (GNA). Diunduh dari: http://yumizone.wordpress.com, 27 Oktober 2010.

8. Nefropati. Edisi 2009. Diunduh dari www.detikhealth.com, 25 Oktober 20109. Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, Putra ST. Glomerulonefritis akut. Dalam : Hassan R, Alatas H, penyunting. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke-11. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.h.835-910. Bhimma R. Acute poststreptococcal glomerulonephritis. Nephrology. [online]. 2010. [cited 28 Oktober 2010]. Available from http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview

12Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana