Pemicu 3 Tersengal sengal menuju kamar

Pemicu 3Tersengal sengal menuju kamarPitri Erlina Lay405110177Tersengal-sengal menuju kamarSeorang perempuan,berusia 73 th dibawa oleh tetangganya ke UGD denan keluhan lemah dan sesak napas.ia menceritakan riwayat penyakitnya dengan tersengal-sengal,mulai merasa sejak 2 minggu yang lalu yang makin hari makin memburuk.sesak napas ini membuatnya harus membatasi aktivitas dan lebih banyak beristirahat.saat berbaringpun ia harus menumpuk 2-3 bantal agar lebih nyaman.hari ini ia bahkan tidak sanggup menaiki tangga menuju kamarnya di lantai atas,dan akhirnya menyerah untuk diantar ke UGD.perempuan ini seorang mantan guru,saat ini tinggal sendiri dan hanya beraktivitas ringan dirumah,kadang-kadang mengikuti kegiatan pengajian ibu-ibu setempat.ia memiliki riwayat hipertensi yang terkontrol selama 20 thn terakhir.obat yang rutin diminum adalah lisinopril 1x10 mg dan aspirin/dipyridamole 2x25/200mg.

Riwayat keluarga tidak ada keterangan tentang penyakit jantung,ayahnya meninggal diusia 85th dan ibunya meninggal diusia 88th,keduanya meninggal karena sakit tua.seorang adik laki-lakinya berusia 70th,dalam kondisi cukup sehat.Pemeriksaan fiisk di UGD menunjukan denyut jantung 110-120x/mnt,TD 90/60mmHg,laju napas 28x/mnt,suhu aksiler 350C,BB 93kg(biasanya 83kg),TB 160 cm.kedaran somnolen,tampak pucat,diaphoretic adn takipneu.pengukuran JVP pada posisi berbaring 300=5+3 cmH20,tidak ada carotid bruit.suara napas vesikuler.terdengar ronchi basah halus merata dikedua lapangan paru.suara jantung s1-s2 bervariasi intensitasnya,s3 terdengar di apeks,punktum maksimum bergeser ke lateral,ditemukan murmur dan gallop.abdomen supel,teraba hepatomegali,bising usus hipoaktif.terdapat edema tungkai bilateral,pulsasi radial dan pedal teraba lemah di ke4 ekstremitas.Rekaman EKG : sinus takikardi 112x/mnt,kompleks QRS 0.08,gambaran low voltage di hampir semua sadapan.foto toraks PA lateral : kardiomegali,edema interstisial dan alveolar,efusi pleura minimal di lapangan paru kanan. Unfamiliar TermsDiaphoretic : berkeringat yang berlebihanRonki : suara paru-paruCarotical : bunyi seperti meniup di daerah carotisGambaran low voltage : gelombang QRS tidak tinggi pada EKGGallop : bunyi jantung 1-4 (seperti derap kaki kuda)MasalahMengapa pasien kondisinya lemah dan mengalami sesak napas yang semakin memburuk sejak 2 minggu terakhir?Kenapa ia menumpuk 2-3 bantal agar lebih nyaman?Apa hubungannya riwayat penyakit hipertensi 20th lalu dengan keluhannya sekarang?Apa efek samping obat dengan keluhan yang dirasakan?Interpretasi pemeriksaan fisik,EKG dan radiologi?Curah PendapatSesak kemungkinan gagal jantung,edema di alveolar & interstitialLemah kemungkinan karena obesitas,juga pasokan 02 berkurang dikarenakan edema di alveolarEfusi pleura sesak menumpuk 2-3 bantal(pengaruh garavitasi) cairan tdk menutupi seluruh paru lebih nyamanAda,salah satu penyebabnya adalah gagal jantung hipertensiLisinopril (ACE-I) edemaMind mappingGagal JantungprognosispenatalaksanaanpemeriksaanFaktor resikoTanda&gejalapatofisiologiklasifikasietiologiepidemiologidefinisiDiagnosis bandingkomplikasiLearning ObjectiveMampu memahami dan menjelaskan 1) gagal jantung dan 2) Hipertensi, berdasarkan :DefinisiEpidemiologiEtiologiKlasifikasiPatofisiologiTanda & GejalaFaktor ResikoPemeriksaan FisikPemeriksaan penunjangPenata laksanaanFarmakoNon farmakoPrognosisKomplikasiDiagnosis bandingLO 1.M&MGagal JantungDefinisiKeadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,walupun darah balik masih normal.Ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure),atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau kedua duanya (BUKU AJAR KARDIOLOGI UI )

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland.1998:291)

EpidemiologiMenyerang > 20 juta orang diseluruh duniaDewasa di negara berkembang 2%6-10% usila > 65 tahunInsiden wanita < pria Penelitian framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% pada wanitaGagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.EtiologiGagal jantung merupakan suatu diagnosis fisiologis sedangkan penyakit-penyakit penyebabnya menjadi diagnosis etiologi.Di antara penyebab gagal jantung yang paling umum adalah penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup jantung (meliputi mitral stenosis atau regurgitasi), kardiomyopati.

14KlasifikasiGagal JantungGagal JantungDIASTOLIKGagal JantungSISTOLIKIskemia jantungFibrosis & infiltrasi miokardiumGangguan relaksasi ventrikelPe kapasitas diastolik ventrikel Pe resistensi cairan masuk ke ventrikelPerikarditis, hipertensi, kardiomiopati hipertropikKardiomiopati restriktifGagal JantungGagal JantungLow-OutputGagal JantungHigh-OutputHipertiroid Pe resistensi vaskuler sistemikIskemi jantungKehamilan Anemia Fistula arteriovenosa Hipertensi Kardiomiopati dilatasiPenyakit perikardial / katupGagal JantungGagal JantungKRONIK Gagal JantungAKUTTrauma Hipotensi sistemikEdema periferInfark jantung Endokarditis infektif Kardiomiopati dilatasiPenyakit jantung multi-valvularKlasifikasi menurut NYHAKlasifikasi menurut AHA/ACCKelas I : Asimtomatik Tidak ada pembatasan aktivitas fisik,riwayat penyakit jantung dipastikan melalui pemeriksaan ,misalnya ekokardiografiTingkatan A :Pasien mempunyai resiko tinggi mengalami gagal jantung karena menderita penyakit yang merupakan penyebab terjadinya gagal jantungKelas II : RinganTerdapat sedikit pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas yang lebih berat menyebabkan napas tersengal, misalnya berjalan menaiki tangga. Pasien pada kelas ini dapat menjalani hidup dan pekerjaan yang hampir mirip dengan keadaan normalTingkatan B : Pasien dengan penyakit jantung dengan abnormalitas struktur yang merupakan penyebab terjadinya gagal jantung namun tidak pernah menunjukkan gejala gagal jantung Kelas III : Sedang Terdapat pembatasan aktivitas yang lebih jelas sehingga dapat mengganggu pekerjaan. Aktivitas berjalan pada permukaan yang rata yang dapat menimbulkan gejalaTingkatan C :Pasien yang pernah atau sedang mengalami gejala gagal jantung akibat adanya abnormalitas struktur jantungKelas IV : BeratTidak mampu menjalani aktivitas fisik tanpa disertai gejala. Pasien kesulitan bernafas pada saat istirahat dan kebanyakan jarang keluar rumahTingkatan D :Pasien dengan abnormalitas struktur jantung yang parah dan menunjukkan gagal jantung pada saat istirahat meskipun terapi secara maximal sehingga memerlukan penangganan khususGambaran klinis GJA kongesti paru, penurunan CO, hipoperfusi jaringan.Px KV & non-KV -> + GJA, cth:Peninggian afterload pad hipertensi sistemik atau hipertensi pulmonalPeninggian preload karena volume overload atau retensi airGagal sirkulasi, spt pada keadaan high output states antara lain, pda infeksi, anemia atau thyrotoxicosisKondisi lain yg dpat mencetuskan GJA ketidakpatuhan minim obat GJ, atau nasehat nasehat medik, pemakaian obat spt NSAIDs, COX inhibitor, thiazolidinediones. Faktor Non-KV bisa cetuskan GJ px paru obstruktif, atau adanya px organ lanjut terutama disfungsi renal.GJB juga bisa terjadi sebagai akibat dari gagal multi organ

Patofisiologi

Afterload tekanan rata-rata dalm PD Aorta & pulmonalPreload tekanan sebelum kontraksiHukum laplace after load meningkat dgn dilatasi ventrikel kiri & berkurang pada hipertrofi ventrikel kiri21

22Tanda & Gejala Symptom Gejala utama gagal jantung adalah sesak,dikarenakan vascular congestion (bendungan aliran darah) akibat peningkatan preload jantung kiri sehingga menurunkan oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi jaringan perifer.Macam-macam sesak :orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala lebih tinggi.

Gejala batuk dapat menyertai sesak. Batuk biasanya berdahak berwarna merah muda, dahak berbusa dan kadang-kadang ada serat darah sebagai akibat edema (pembengkakan) paru. Pasien juga tampak cemas.

Selain itu pasien dapat mengalami nocturia yaitu banyak kencing di malam hari sebagai akibat dari peningkatan renal blood flow (aliran darah ke ginjal) pada malam hari.

SignEdema (pembengkakan) pada daerah di bawah jantung yaitu daerah ekstremitas bawah dan daerah perineal. Karena tingginya tekanan hidostatik pembuluh balik sehingga terjadi transudasi (peresapan cairan) dari vena ke daerah interstisial. Transudasi di rongga abdomen disebut asites. Tanda edema ini dominan pada gagal jantung kanan.Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai pembesaran jantung dan liver.Pada auskultasi jantung dapat ditemukan suara 3 (S3) atau ventricular gallop (gallop= suara seperti telapak kuda yang berlari). Bisa juga ditemukan juga suara 4 (S4) atau atrial gallop.Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat dari transudasi cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri.Dapat pula ditemukan distensi (pembendungan) vena leher. Ini karena tingginya tekanan aliran vena cava superior.Jadi jika sign yang dominan maka orang itu menderita gagal jantung kanan dan jika symptom yang dominan maka gagal jantung kiri. Dan jika kedua-duanya muncul dengan jelas maka disebut gagal jantung congestif (bendungan).

Kriteria Framingham pada gagal jantung kongestifKriteria MajorParoksimal nokturnal dispneaDistensi vena leherRonki paruKardiomegaliEdema paru akutGallop S3Peninggian tekanan vena jugularisRefluks hepatojugularKriteria MinorEdema ekstremitasBatuk pada malam hariDispnea deffortHepatomegaliEfusi pleuraPenurunan kapasitas vital 1/3 dari normalTakikardia (>120/menit)26Menilai gejala & tandaEKG abnormal ?Analisa darah abnormal ?Kongesti pada foto thorax ?Natriuteric peptic meninggi ?Riwayat sakit jantung atau gagal jantung ?

Evaluasi dgn ekokardiografiTerbukti gagal jantungNilai tipe, beratnya & etiologinyadgn investigasi selektif Pertimbangkan penyakit paruRencanakan strategi pengobatantidakPemeriksaan Gagal JantungPemeriksaan FisikKakesia dan penyusutan otot: terjadi akibat otot tidak mendapat asupan nutrisi dan O2Takikardi: akibat mekanisme kompensasi, bukan gejala khasPeningkatan tekanan vena jugularis: gejala sangat khas, kecuali pada pasien yang memakai diuretikDetak jantung yang tidak normal: merupakan prediktor penting gagal jantung akibat MIBunyi jantung ketiga: indikator khasHepatomegaliAsitesPemeriksaan PenunjangRontgen dada: Kardiomegali: CTR >50%Peningkatan tekanan vena paru, tampak:Cairan pada fisura horisontalGaris kerley pada sudutTerlihat sayap kelelawarbila tekanan meningkat di atas 25 mmHG

Normal

KelainanEKG90% dari 12 pasien gagal jantung mempunyai hasil EKG yang abnormal.KriteriaAbnormalitas gelombang QAbnormalitas gelombang TAbnormalitas segmen STHipertrofi ventrikel kiriFibrilasi atrialBundle branch block

EkokardiografiPaling bermanfaat untuk menilai fungsi dan struktur jantungGold standard untuk menilai gangguan fungsi sitolik ventrikel kiri dan membantu memperkirakan survival rate penderita gagal jantungDapat menilai:Efisiensi ventrikel kiriFungsi katup keseluruhanDimensi ruang jantungGerakan dindingTingkat hipertrifu ventrikelFungsi venttrikel saat sitolik dan diastolikperikardiaEkokardiografi

Dilakukan pada :Pasien yang diduga gagal jantungPasien yang dyspnea dengan auskultasi murmurPasien yang dyspnea dengan fibrilasi atrialPasien infark miokardPasien hipertensi tak terkontrolPasien aritmiaRadionuklir

MUGA (Multiple Gated Acquisition Scans)Untuk pasien yang tidak bisa diperiksa dengan ekokardiografiDilakukan dengan sel bewarna merah dengan label Technetium-99m, melihatEjection fractionKecepatan pengisian sistolikKecepatan pengosongan diatolikAbnormalitas gerakan dindingPerfusi miokardiumDaerah iskemiaStunning miokardRadionuklirPositron Tomography ScanningMembantu menentukan aliran darah dari otot jantung sekaligus mengevaluasi penyakit jantung koroner dan menentukan daerah yang mengalami penuruna fungsi

35Exercise Stress testDapat dilakukan dengan menyuruh pasien olahragaBila dilakukan dengan pemberian obat (dobutamin dan dipiradamol) namanya pharmacological stress testUntuk mengidentifikasi sisa iskemia pada pasien gagal jantung, karena pasien gagal jantung mempunyai kemampuan OR yang rendah dan konsumsi oksigen maks yang menurunEKG dapat dilakukan bersamaan dengan exercise testPemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan darah lengkapUntuk menilai underlying disease misalnya anemia pada pasien gagal jantungProfil lemak darahMenentukan resiko jantung koronerMemeriksa kolesterol total, HDL, LDL, trigliseridaElektrolit serumMemeriksa pemakaian obat terutama diuretik pada gagal jantungKeparahan gagal jantung terutama ditandai dengan hiponatremiaCRPMembantu memperkirakan penyakit kardiovaskuler kambuhan, stroke dan kematianTes fungsi hatiPada pasien gagal jantung terdapat peningkatan enzim hati dan penurunan albumin

Tes fungsi ginjalTerutama menilai kreatinin ginjal dan nitrogen urea sebelum pengobatan dimulaiHormon stimulasi tiroidGangguan fungsi tiroid adalah salah satu penyebab gagal jantungHomosistein serumTidak diharapkan selama gagal jantung memperparah komplikasiUrinalisisProteinuria biasa terjadiPeptida natriuretikTanda biologis gagal jantungBerhubungan dengan tingkat keparahan gagal jantung dan prognosisKekurangan:Positif pada gangguan fungsi ginjal dan obesitasNegatif pada gagal jantung akibat kardiomiopati hipertofik dan kardiomipati primer terbatas

Penatalaksanaan Gagal JantungFk umum dan gaya hidupAktivitas fisikOksigenMerokokAlkoholVaksinasiNutrisiGaram dan airTerapi setiap penyebab dasarkoreksi stp pnybab dasarPenyakit koronerHipertensikardiomiopati

Terapi obat2an [farmakologis]DiuretikDigoksinVasodilatorSimptomamimetikBeta blockerAntikoagulanantiaritmiaLainnyaKonterpulsasi balon intraaortaAlat bantu ventrikelTransplantasi jantungKardiomioplastiPembedahan reduksi VK

39Pengobatan Gagal JantungBila penyebab dasarnya tidak dapat dikoreksi maka tujuan pengobatan yaitu :1. Mencegah memburuknya fungsi jantungDengan cara memperlambat progresi remodelling miokard -> mengurangi Merupakan tujuan utama pengobatan gagal jantung kronisDiberikan penghambat ACE dan -bloker untuk mengurangi beban kerja jantung2. Mengurangi gejala -> memperbaiki kualitas hidupMerupakan tujuan utama pengobatan gagal jantung akutDiberikan Diuretik : me overload cairan, Vasodilator : me resistensi perifer dan Obat Inotropik : me kontraktilitas miokard

40ACE Inhibitor

Antagonis Angiotensin II

Diuretik

Antagonis Aldosteron

-Bloker

Vasolidator

Digoksin

Obat Inotropik

Antitrombotik

Antiaritmia

Obat-obat gagal jantung:

41Terapi Farmakologi Gagal jantung

42MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG SERTA OBAT2 YANG BIASA DIGUNAKANMyocardial DamageMyocardial Failure Preload + Afterload Cardiac Output Ventricular Filling Pressure

Compensatory Mechanisms Vasopresin Renin/angiotensin/aldosteron Sympathetic ActivityNa+/H2O Retention Venoconstriction+ Systemic Vascular ResistanceACE InhibitorsInotropic Agents(digitalis glycosides)Fluid RestrictionLow-sodium DietDiureticsVasodilator4343

ACE InhibitorMekanisme kerja: Mhambat AI mjd AII mhambat reseptor ATI dan ATIIMhambat degradasi bradikinin

Terapi lini ptama fungsi sistolik ventrikel kiriEfek samping: batuk kering, angioedema, gangguan fungsi ginjal, hipotensi, hiperkalemiaAlternatif jika batuk ATI-BlokerKontraindikasi: wanita hamil dan menyusuiDosis dimulai dari dosis rendah dititrasi sampai dosis targetVasodilator, antiagregasi trombosit, antiproliferasimhasilkan NO dan PGI2Bradikinin 45

46GolPreparat Mekanisme E.SK.IACE-ICaptopril, enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril, trandolaprilMenghambat konversi Ang I menjadi Ang IIBatuk, hipotensi, gangg. Fungsi ginjal, hiperkalemi, angiodemaWamil, menyusui, stenosis arteri renalis bilateral, angiodemaAntagonis Ang II(AT1-blocker) / ARBLosartan,Valsartan, Kandesartan Hambat aktv Ang II, hny di reseptor AT1, bkn AT2Angiodema (jarang)Hindari gabungan ACEi, ARB, spironolakton bersamaanAntagonis AldosteronSprironolakton & eprelenonKurangi progresi remodelling jantungKalium >5,0 mEqKreatinin >2.5 mg/dlDiberikan bersama ACE-I dan ARB sekaligus47DiuretikD. kuatFurosemid, bumetamid, torasemidHambat reabsorbsi air & elektrolitHipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, gangg asam basaD. tiazidHCT, klortalidon, indapamid ekskresi Na+ dan Cl- Hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, gangg asam basaD. Hemat kaliumAmilorid, triamterenKurangi pengeluaran K dan Mg o/ ginjal. Memperkuat respon diuresis thdp obat lainHiperkalemi, rash48- blockerBisoprolol, karvedilol.Menghambat efek merugikan dr aktv simpatis pd ps HF

Pd awal terapi: retensi cairan, hipotensi, bradikardia, rasa lelahHipotensi, bradikardi, simptomatik, asma bronkial aktif, blok AV derajat 2-3Digoksin Indikasi: ps HF dgn atrial fibrilation, HF dgn irama sinus yg msh simtomatikMengurangi frekuensi denyut ventrikel pd takikardi / fibrilasi atriumAnoreksia, nyeri lambung, mual muntah, penglihatan berwarna kuning, delirium, rasa lelahBradikardi, blok AV derajat 2 &3, sindroma Wolff-Parkinson-White, hipokalemi 49

50

Penatalaksanaan non-FarmakologisDiet : pasien dengan diabetes, dislipidemia, atau obesitas di beri diet yang sesuai. Kurangi asupan garam, dan restriksi cairan hanya untuk gagal jantung berat.Hentikan rokokAktivitas fisik : olahraga teratur dengan intensitas yang nyamanIstirahat teraturBepergian : hindari tempat tinggi, atau terlalu lembab, juga penerbangan jangka panjangPROGNOSIS GAGAL JANTUNG5 years survival rate < 50%Mortalitas 5% tanpa gejalaMortalitas 30% dengan beberapa gejala

54KomplikasiTromboemboliMiokard infarkGagal jantung kongestifAritmia Kongesti dan disfungsi hatiMalabsorpsiPenyusutan ototKongesti paruPulmonary hypertensionIsolated right heart failureLeft or biventricular failurePulmonary embolusTricuspid stenosisTricuspid regurtationRight atrial tumorCardiac temponadeConstrictive pericarditisPulmonic insufficiencyRight ventricular (RV) infarctionInstrinsic lung diseaseEbsteins anomalyAortic stenosisAortic insufficiencyMitral stenosisMitral regurtationMost cardiomyopathiesRestrictive cardiomyopathyAcute myocardial infacrtion (MI)MyxomaHypertensive heart diseaseMyocarditisSupraventricular arrhythmiasLeft ventricular (LV) aneurysmCardiac shuntHigh cardiac output states (anemia,systemic fistulae,beriberi,pagets disease,carcinoid,thyrotoxicsis,etc)

Differential Diagnose of Congestive Heart Failure56LO 2.M&MHipertensi

EPIDEMIOLOGIHT diderita oleh 60jt orang Amerika, 1m orang diseluruh dunia. Angka ini diperkirakan akan meningkat hingga 1.5m pada tahun 2025Angka prevalensi hipertensi meningkat seiring bertambahnya umur (rising exponentially after age 30)Sebelum umur 50, angka prevalensi wanita biasanya lebih rendah dari pria. Namun setelah menopause, angka HT wanita meningkat cepat > pria 90% wanita menderita HT saat umur 75Pada orang dewasa di US, prevalensi blacks lebih banyak (40%), sedangkan whites & hispanics (25%). Bahkan pada ras blacks, angka prevalensi HT muncul pada umur yang lebih muda

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI

Berdasarkan JNC 7 REPORT tahun 2003

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama).Diklasifikasikan menjadi 2 jenis:Hipertensi primer (esensial) Penyebabnya tidak diketahui (perubahan pd jantung dan pembuluh darah)faktor yg berperan :bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan).Hipertensi sekunderDisebabkan oleh penyakit lain (ginjal, penyakit endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll.)Klasifikasi Hipertensi Primer / EsensialFaktor genetik :Kepekaan terhadap NatriumKepekaan terhadap stressReaktivitas PD terhadap vasokonstriktorResistensi insulin

Faktor lingkungan :DietKebiasaan merokokStress emosiObesitasSekunderHipertensi renalHipertensi renovaskular, misal : stenosis arteri renalis, glomerulonefritis, dll

Hipertensi endokrinKelainan korteks adrenal, hipotiroidisme, hiperparatiroidisme, dll

Hipertensi akibat obat-obatanKontrasepsi hormonal, kortikosteroid, simpatomimetik amin, kokain, siklosporin, eritropoetinKrisis hipertensi suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg.

Hipertensi urgensi TD tanpa disertai kerusakan organ target yang progresif. TD diturunkan obat antihipertensi oral ke nilai TD pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam s/d beberapa hari

Stratifikasi67Hipertensi emergensi TD ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif TD harus diturunkan segera (dalam hitungan menit jam) mencegah kerusakan organ target lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut: encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema paru, dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil, dan eklampsiaHipertensi maligna hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi.68Faktor Risiko HIPERTENSIControlledKegemukanKurang olahragaMerokokKonsumsi alkohol dan garam)

UncontrolledKeturunanJenis kelaminUmurTanda & GejalaSakit kepalaJantung berdebar- debarKelelahanMualMuntahSesak nafas Sering buang air kecil terutama di malam hariTelinga berdengingGelisahPandangan menjadi kabur Penurunan kesadaran dan bahkan koma

+PENGARUH GENETIKFAKTOR LINGKUNGANDEFEK DALAM HEMOSTASIS Na GINJALVASOKONTRIKSI FUNGSIONALDEFEK DLM PERTUMBUHAN DAN STRUKTUR OTOT POLOS PEMBULUHEKSKRESI NATRIUM CURAH JTG >( autoregulasi )KETEBALAN DINDING PEMBULUH >RESISTENSI PERIFER total >HIPERTENSIPatogenesis71MEKANISME SISTEM RAAVasokontriksi Arteriol vol darah di jaringan tek darah di jaringanMerangsang sel juxtaglomerulus di ginjal GINJALMerangsang pembentukan AngiotensinogenHATI produksi renin Angiotensin I Angiotensin IIPARU-PARU(oleh ACE)Merangsang Kortex adrenal AldosteroneDi ginjal terjadi : reabsorbsi air dan Na+ , sekresi K+ & H+ ke dalam urine volume darah tek darah hingga mencapai normal K+ di cairan extraselulerAktivasi72Keterangan : Pada Hipertensi, mekanisme RAA ini justru semakin memperparah kondisi penderita karena :Sebenarnya hanya tekanan&volume darah di jaringan yang berkurang, Sedangkan pada vaskuler, tekanan darahnya justru tinggi (>>normal) & volume darah tidak berkurang

Sehingga dengan mekanisme RAA yang volume darah & menyebabkan vasokontriksi Tekanan darah makin meningkat.73Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan FisikBody habitus (BB, TB)Pengukuran BPWalaupun pulsasi femoral diraba normal, setidaknya BP harus diukur pada ekstremitas bawah min 1x pada pasien penderita hipertensi sebelum umur 30Heart ratePasien harus dicek apakah ada tanda hipo/hipertirodismDengan meraba leher, mencari apakah ada tanda pembesaran kelenjar thyroidPemeriksaan keadaan vaskuler dapat dilakukan:Pemeriksaan funduscopicAuskultasi mencari/mendengar bruits pada arteri carotis & femoralPalpation of femoral and pedal pulsesA bruit is an abnormally loud, harsh noise coming from a blood vessel heard through a stethoscope during a physical examination. It may be a symptom of an underlying problem, such as a blockage in the blood vessel75PENGUKURAN TEKANAN DARAHPenggolongan tekanan darah dapat dilakukan berdasarkan dua atau lebih pengukuran (kunjungan) tekanan darah (seated BP readings). Pengukuran dilakukan pada kedua lengan, dan pada awal & akhir kunjungan

Home blood pressure dan average 24-h ambulatory blood pressure measurements biasanya menunjukan hasil < clinic BP

Ambulatory BP measurement > akurat, utk mengetahui:Nilai tengah BP, variasi BP, ritme diurnal BPBP cenderung > tinggi pada pagi hari, segera setelah bangunBP pada malam hari cenderung lebih rendah 10-20% dari BP siang hariRekomendasi kriteria utk diagnosis:Average awake BP: >= 135/85 mmHg & asleep BP >= 120/75mmHgJumlah diatas, setara dg clinic BP 140/90mmHgPENGUKURAN TEKANAN DARAH15-20% pasien hipertensi tahap 1, mempunyai ambulatory BP measurement