gejala stroke

7/29/2019 Gejala Stroke

1/18

Gejala, Penyebab, dan Akibat Stroke

Stroke termasuk penyakitserebrovaskuler(pembuluh darah otak) yang ditandai dengan

kematian jaringan otak(infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan

oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan,

penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.

WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang

diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemikmaupun stroke hemorragik.

Stroke iskemikyaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak

sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi

menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena

adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragikadalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir

70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.

Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempitantara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Tanda dan Gejala-gejala Stroke

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:


2/18

1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi

sensorik

2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap,mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah

terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient

Ischemic Attack(TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Faktor Penyebab Stroke

Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol,

Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke dalamkeluarga, Migrain.

Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food,fastfood), Alkohol, Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas.

80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidappenyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.

Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu

banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.

Derita Pasca Stroke

Sudah Jatuh tertimpa Tangga Pula, peribahasa itulah yang tepat bagi penderita Stroke.

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap.Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi

tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:

1/3 --> bisa pulih kembali,

1/3 --> mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang,

1/3 sisanya --> mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus

menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanyamengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang

ditimbulkan setelah diserang stroke.

Akibat Stroke lainnya:


3/18

80% penurunan parsial/ total gerakan lengan dan tungkai.

80-90% bermasalah dalam berpikir dan mengingat.

70% menderita depresi.

30 % mengalami kesulitan bicara, menelan, membedakan kanan dan kiri.

Stroke tak lagi hanya menyerang kelompok lansia, namum kini cenderung menyerang generasimuda yang masih produktif. Stroke juga tak lagi menjadi milik warga kota yang berkecukupan ,

namun juga dialami oleh warga pedesaan yang hidup dengan serba keterbatasan.

Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan

terganggunya sosial ekonomi keluarga. Selain karena besarnya biaya pengobatan paska stroke ,

juga yang menderita stroke adalah tulang punggung keluarga yang biasanya kurang melakukangaya hidup sehat, akibat kesibukan yang padat.

Stroke sangat dapat dicegah,

Hampir 85% dari semuastroke dapat DICEGAH ,

Karena Ancaman stroke hingga merenggut nyawa dan derita akibat stroke. Hidup BEBAS

tanpa STROKE merupakan dambaan bagi semua orang.

Tak heran semua orang selalu berupaya untuk mencegah Stroke atau mengurangi faktor risiko

dengan menerapkan pola hidup sehat, olahraga teratur, penghindari stress hingga meminum obatatau suplemen untuk menjaga kesehatan pembuluh darah hingga dapat mencegah terjadinya

Stroke.

Refarat Stroke Hemoragik

Stroke Hemoragik

A. PENDAHULUAN

Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan penyebab kematian

nomor tiga dalam urutan daftar kematian di Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan

masyarakat, penyakit itu merupakan juga penyebab utama cacat menahun dan kematian nomor

dua dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan mendunia dan semakin penting

terutama di negara-negara berkembang. Secara global, pada saat tertentu sekitar 80 juta orang

menderita stroke. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahunnya, dimana sekitar 4,4

juta meninggal dalam 12 bulan.(1)

Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah

dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam


4/18

beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu sebagai hasil

dari infark cerebri (stroke iskemik), perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid..

Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak

yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan cerebrospinal di otak, atau

keduanya. Adanya perdarahan ini pada jaringan otak menyebabkan terganggunya sirkulasi di

otak yang mengakibatkan terjadinya iskemik pada jaringan otak yang tidak mendapat darah lagi,

serta terbentuknya hematom di otak yang mengakibatkan penekanan. Proses ini memacu

peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi shift dan herniasi jaringan otak yang dapat

mengakibatkan kompresi pada batang otak.(12)

Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat terjadi pada

siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat dilakukan untukmengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara meyakinkan telah membuktikan hal yang

sebaliknya. Selama dekade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam pemahaman mengenai

faktor resiko, pencegahan, pengobatan, dan rehabilitasi stroke.(1,2)

B. ETIOLOGI

Penyebab stroke antara lain aterosklerosis( trombosis), embolisme, hipertensi yang

menimbulkan perdarahan intraserebral dan rupture aneurisma . Stroke biasanya disertai satu atau

beberapa penyakit lainnya yang menjadi faktor resiko seperti hipertensi, penyakit jantung,

peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus, atau penyakit vaskuler perifer.(3)

Adapun penyebab perdarahan pada stroke hemoragik(4) :

a. Intrakranial :

1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensiva)

2. Pecahnya aneurisma

3. Pecahnya malformasio arterio-venosa

4. Penyakit moya-moya

5. Tumor otak (primer/metastasis)

6. Infeksi (meningoensefalitis)

b. Ekstrakranial :


5/18

1. Leukemia

2. Hemofilia

3. Anemia

4. Obat-obat antikoagulan

5. Penyakit liver

C. FAKTOR RESIKO

Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:

a. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :

1. Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan. Pembuluh darah yang

tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga menimbulkan perdarahan otak. Adapulayang dapat mengganggu kelancaran aliran darah otak sehingga menimbulkan iskemik.

2. Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke iskemik

ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20 % daripada wanita. Resiko terkena

stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3

tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia

terutama pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke

ditemukan.

3. Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung

stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke misalnya hipertensi,

penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah.(2,4,5,6)

4. Ras

Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam daripada populasi kulit

putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai

51% sedang pada wanita negro memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian

39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian

mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit putih memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan

tingkat kematian 39,2%.

b. Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :


6/18

1. Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark cerebral dan

perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh

darah otak. Pecahnya pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila

pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel

otak mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap munculnya

hipertensi, makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan terjadinya hipertensi.

2. Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke dikemudian hari

antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner, dan gangguan irama jantung.

Faktor resiko ini umumnya menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung

melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah. Munculnya

penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes mellitus, obesitas ataupun

hiperkolesterolemia.

3. Diabetes mellitus, penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah

otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran darah otak dan

menimbulkan infark otak.

4. Hiperkolesterolemia, meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama LDL merupakan

faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus segera dikoreksi.

5. Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami paling sedikit satu

kali serangan iskemik sesaat ( transient ischemic attack atau TIA) seumur hidup mereka. Jika

tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh dari pasien ini akan mengalami stroke dalam 3

bulan serangan pertama, dan sekitar sepertiga akn terkena stroke dalam lima tahun setelah

serangan pertama.

6. Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor resiko stroke atau

bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung sehingga obesitas mungkin

menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke.

7. Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan

mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah

sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.

D. KLASIFIKASI STROKE


7/18

Secara garis besar stroke dibagi menjadi dua yaitu infark non hemoragik/iskemik

dan hemoragik.(2,8)

1. Infark nonhemoragik/iskemik, umumnya disebabkan oleh trombus yang menyebabkan oklusi

menetap, mencegah adanya reperfusi pada organ yang infark sehingga menyebabkan terjadinya

keadaannya anemia atau iskemik Secara patologi didapatkan infiltrasi leukosit selama beberapa

hari terutama pada daerah tepi infark. Makrofag menginvasi daerah infark dan aktif bekerja

sampai produk-produk infark telah dibersihkan selama periode waktu tertentu ( beberapa

minggu). Eritrosit sangat jarang ditemukan. Hampir 85% stroke nonhemoragik disebabkan oleh

sumbatan bekuan darah, penyempitan arteri/ beberapa arteri yang mengarah ke otak, embolus

(kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranium yang menyebabkan sumbatan di

satu atau beberapa arteri ekstrakranium. Pada usia lebih dari 65 tahun penyumbatan atau

penyempitan dapat disebabkan oleh aterosklerosis.(7,8)

2. Infark hemoragik, terjadinya infark hemoragik yang telah lama diketahui adalah adanya

reperfusi oleh pembuluh darah setelah oklusi hilang. Diasumsikan bahwa adanya tekanan baru

arteri pada kapiler-kapiler menyebabkan terjadinya diapedesis eritrosit melalui dinding kapiler

yang hipoksia. Semakin sering terjadi reperfusi, semakin rusak pula dinding kapiler dan makin

memperbanyak kemungkinan daerah infark hemoragik. Berbeda dengan infark nonhemoragik

secara patologik pada infark hemoragik ditemukan banyak eritrosit di sekeliling daerah nekrosis

yang umumnya menetap lebih lama yaitu beberapa jam sampai 2 minggu ataupun setelah oklusi

arteri. Ini adalah jenis stroke yang sangat mematikan, tetapi relatif hanya menyusun sebagian

kecil dari stroke total (10-15% untuk perdarahan intraserebrum dan 5% untuk perdarahan

subarakhnoid).

Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and Related

Health Problems 10th Revision, stroke Hemoragik di bagi atas :

1. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu

penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti pada hipertensi dan

angiopati amiloid.(7,8)

Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Adapun

penyebab perdarahan intraserebral :

- Hipertensi (80%)


8/18

- Aneurisma

- Malformasi arteriovenous

- Neoplasma

- Gangguan koagulasi seperti hemofilia

- Antikoagulan

- Vaskulitis

- Trauma

- Idiophatic (6)

2. Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarachnoid.

Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma

pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di samping juga sebab-sebab yang lain.

Perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke.

Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang

subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.

Penyebab perdarahan subarachnoid :

- Aneurisma (70-75%)

- Malformasi arterivenous (5%)

- Antikoagulan ( < 5%)

- Tumor ( < 5% )

- Vaskulitis (


9/18

Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan kematian dan

mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan sekitar 30% pada orang kulit

hitam dan Asia. Insidens Perdarahan Intraserebral (PIS) dari keseluruhan kasus stroke adalah

lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di Amerika Serikat. Estimasi insidens perdarahan

intraserebral per 100.000 per tahun bervariasi dari 6 kasus di Kuwait hingga 411 di China.(12,14)

Kehamilan dapat meningkatkan factor resiko terkena stroke hemoragik, terutama

pada eklampsia yaitu sekitar 40% dari kasus perdarahan intraserebral pada kehamilan. Lokasi

dari perdarahan intraserebral adalah putamen(40%), lobar(22%), thalamus (15%), pons (8%),

cerebellum (8%) dan caudate (7%). (12)

Perdarahan Subarachnoid memiliki kasus yang signifikan di seluruh dunia,

menyebabkan kecacatan dan kematian. Perdarahan Subarachnoid biasanya didapatkan pada usia

dewasa muda baik pada laki-laki maupun perempuan. Insidens perdarahan subarachnoid

meningkat seiring umur dan lebih tinggi pada wanita daripada laki-laki. Populasi yang terkena

kasus perdarahan subarachnoid bervariasi dari 6 ke 16 kasus per 100.000, dengan jumlah kasus

tertinggi di laporkan di Finlandia dan Jepang. Selama kehamilan, resiko untuk terjadinya rupture

malformasi arteriovenous meningkat, terutama pada trimester ketiga kehamilan.(12)

F. PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis atau trombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan lokal pembuluh

darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan adanya plak berlemak pada

lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan

sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen

pembuluh darah sebagian terisi oleh materi sklerotik. Plak cenderung terbentuk pada daerah

percabangan ataupun tempat-tempat yang melengkung. Trombosit yang menghasilkan enzim

mulai melakukan proses koagulasi dan menempel pada permukaan dinding pembuluh darah yang

kasar. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di

tempat dan menutup arteri secara sempurna.(3)

Emboli kebanyakan berasal dari suatu thrombus dalam jantung, dengan kata lain hal

merupakan perwujudan dari masalah jantung. Meskipun lebih jarang terjadi embolus juga

mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotis atau arteri karotis interna. temapt yang

paling sering terserang emboli serebri adalah arteri serebri media, terutama bagian atas.


10/18

Perdarahan intraserebral sebagian besar terjadi akibat hipertensi dimana tekanan

darah diastoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi kronik dapat menyebabkan pecah/ruptur

arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarakhnoid, sehingga jaringan

yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Daerah distal dari tempat dinding arteri

pecah tidak lagi kebagian darah sehingga daerah tersebut menjadi iskemik dan kemudian

menjadi infark yang tersiram darah ekstravasal hasil perdarahan. Daerah infark itu tidak

berfungsi lagi sehingga menimbulkan deficit neurologik, yang biasanya menimbulkan

hemiparalisis. Dan darah ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan hematom yang

cepat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi tengkorak berikut bagian rostral batang otak.

Keadaan demikian menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologik yang sesuai dengan

kompresi akut terhadap batang otak secara rostrokaudal yang terdiri dari gangguan pupil,

pernapasan, tekanan darah sistemik dan nadi. Apa yang dilukis diatas adalah gambaran

hemoragia intraserebral yang di dalam klinik dikenal sebagai apopleksia serebri atau

hemorrhagic stroke.(4,10)

Arteri yang sering pecah adalah arteria lentikulostriata di wilayah kapsula interna.

Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda bahwa disitu terdapat aneurisme

kecil-keci yang dikenal sebagai aneurisme Charcot Bouchard. Aneurisma tersebut timbul pada

orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses degeneratif pada otot dan unsure

elastic dari dinding arteri. Karena perubahan degeneratif itu dan ditambah dengan beban tekanan

darah tinggi, maka timbullah beberapa pengembungan kecil setempat yang dinamakan

aneurismata Charcot Bouchard. Karena sebab-sebab yang belum jelas, aneurismata tersebut

berkembang terutama pada rami perforantes arteria serebri media yaitu arteria lentikolustriata.

Pada lonjakan tekanan darah sistemik seperti sewaktu orang marah, mengeluarkan tenaga banyak

dan sebagainya, aneurima kecil itu bisa pecah. Pada saat itu juga, orangnya jatuh pingsan, nafas

mendengkur dalam sekali dan memperlihatkan tanda-tanda hemiplegia. Oleh karena stress yang

menjadi factor presipitasi, maka stroke hemorrhagic ini juga dikenal sebagai stress stroke. (10)

Pada orang-orang muda dapat juga terjadi perdarahan akibat pecahnya aneurisme

ekstraserebral. Aneurisme tersebut biasanya congenital dan 90% terletak di bagian depan

sirkulus Willisi. Tiga tempat yang paling sering beraneurisme adalah pangkal arteria serebri

anterior, pangkal arteria komunikans anterior dan tempat percabangan arteria serebri media di

bagian depan dari sulkus lateralis serebri. Aneurisme yang terletak di system vertebrobasiler


11/18

paling sering dijumpai pada pangkal arteria serebeli posterior inferior, dan pada percabangan

arteria basilaris terdepan, yang merupakan pangkal arteria serebri posterior.

Fakta bahwa hampir selalu aneurisme terletak di daerah percabangan arteri

menyokong anggapan bahwa aneurisme itu suatu manifestasi akibat gangguan perkembangan

embrional, sehingga dinamakan juga aneurisme sakular (berbentuk seperti saku) congenital.

Aneurisme berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya.

Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resistensiae),

yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung, sehingga dengan demikian

terbentuklah suatu aneurisme.

Aneurisme juga dapat berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung

bersambung dengan vena, sehingga membentuk shunt arteriovenosus.

Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan tekanan intraandominal,

aneurisma ekstraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran

penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcor

Bouchard. Pada umumnya factor presipitasi tidak jelas. Maka perdarahan akibat pecahnya

aneurisme ekstraserebral yang berimplikasi juga bahwa aneurisme itu terletak subarakhnoidal,

dinamakan hemoragia subduralis spontanea atau hemoragia subdural primer.(4,10)

G. PENATALAKSANAAN

Penanganan tepat dan segera pada pasien dengan infark hemoragik merupakan

penanganan kegawatdaruratan. Pasien dengan stroke hemoragik harus dirawat dalam ruangan

khusus.(11)

Penatalaksaan pasien dengan infark hemoragik terdiri atas dua yaitu:

1. Konservatif

Amankan jalan napas dan pernapasan. Jika perlu pemberian intubasi dan hiperventilasi

mekanik. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien dengan koma yang tidak dapat

mempertahankan jalan napas dan pasien dengan gagal pernapasan. Analisa gas darah

harus diukur pada pasien dengan gangguan kesadaran

Keseimbangan cairan. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit mudah ditemui pada

pasien-pasien ICU. Hal ini disebabkan oleh respon simpatis terhadap adanya injuri


12/18

neuron akibat iskemik ataupun hemoragik, subsitusi cairan/elektrolit yang tidak

seimbang, regimen nutrisi yang tidak adekuat, dan pemberian diuretik ataupun obat-obat

lainnya. Pilihan terapi enteral/ cairan isotonik intravena. Monitoring keseimbangan

cairan dan elektrolit perlu dilakukan.

Nutrisi. Menurut penelitian Davaks dan kawan-kawan, malnutrisi merupakan faktor

independen bagi prognosis buruk pada pasien stroke. Hasil penelitian yang sama oleh

Gariballa dan kawan-kawan bahwa status nutrisi mempengaruhi perburukan pasien

secara signifikan selama periode tertentu. Mereka menemukan bahwa konsentrasi serum

albumin mempunyai hubungan signifikan dengan komplikasi infeksi dan merupakan

prediktor independen kematian dalam waktu 3 bulan. Penelitian ini menunjukkan

pentingnya suplai kalori dan protein adekuat pada pasien stroke akut.

Follow up ketat

Mannitol dan diuretik berguna untuk menurunkan tekanan intrakranial lebih cepat.

Jika demam, berikan acetominofen dan kompres mekanik. Demam merupakan prediktor bagi

prognosis buruk sehingga harus ditemukan penyebabnya.

Keadaan hiperglikemia menunjukkan adanya cedera sel-sel saraf ataupun pemberian tissue

plasminogen activator (rt-PA) pada iskemik akut yang memicu peninggian serum glukosa.

Kontrol hipertensi melalui pemberian antihipertensiManajemen pasien stroke hemoragik disertai hipertensi masih kontroversi. Penurunan tekanan

darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya perdarahan ulangan, namun dilain pihak hal

ini dapat mencetuskan iskemik perihematomal. Beberapa peneliti menyarankan penurunan

tekanan darah menuju tekanan darah rata-rata harus dilakukan perlahan hingga , 130 mmHg

namun penurunan tekanan darah lebih darah 20% harus dicegah dan tekanan darah tidak boleh

turun lebih dari 84 mmHg.

Mencegah diatesis perdarahan dengan pemberian plasma darah, antihemofilik, vitamin K,

transfusi platelet, dan transfusi darah.(11,12,13)

2. Operasi

Drainase hematoma drainase stereotaktik atau evakuasi operasi

Drainase ventrikular atau shunt

Evakuasi perdarahan malformasi arterivenous atau tumor


13/18

Memperbaiki aneurisma.(12)

Penatalaksaan operatif pada pasien dengan perdarahan intraserebral masih kontroversi.

Walaupun terdapat indikasi-indikasi jelas bahwa pasien memerlukan suatu tindakan operatif

ataupun tidak, masih terdapat daerah abu-abu diantaranya. Sebagai contoh pasien usia muda

dengan perdarahan intraserebral pada hemisfer nondominan yang awalnya sadar dan berbicara

kemudian keadaannya memburuk secara progresif dengan perdarahan intraserebral area lobus

memerlukan penanganan operatif. Sebaliknya, pasien usia lanjut dengan perdarahan intraserebral

luas pada hemisfer dominan disertai perluasan ke area talamus dan berada dalam kondisi koma

tergambar memiliki prognosis jelek sehingga tindakan operatif tidak perlu dipertimbangkan. (14)

Tindakan pembedahan untuk evakuasi atau aspirasi bekuan darah pada stadium akut

kurang begitu menguntungkan. Intervensi bedah pada kasus-kasus demikian adalah :

a. Pasien yang masih dapat tetap bertahan setelah iktus awal setelah beberapa hari, di mana pada

saat itu bekuan sudah mulai mencair dan memungkinkan untuk di aspirasi sehingga massa

desakan atau defisit dapat dikurangi.

b. Hematom intraserebeler, mudah segera dikeluarkan dan kecil kemungkinan menimbulkan defisit

neurologis. Dalam hal ini biasanya dapat segera dilakukan operasi pada hari-hari pertama.

c. Hematom intraserebral yang letaknya supericial, seringkali mudah diangkat dan tidak

memperburuk defisit neurologis.(4)

Kontraindikasi tindakan operasi terhadap kasus-kasus perdarahan intraserebral adalahhematom yang terletak jauh di dalam otak (dekat kapsula interna) mengingat biasanya walaupun

hematomnya bisa dievakuasi, tindakan ini malahan menambah kerusakan otak.(4)

Operasi juga tidak dipertimbangkan pada pasien dengan volume hematoma sedikit dan

defisit fokal minimal tanpa gangguan kesadaran. Hal tersebut diatas menunjukkan indikasi jelas

mengapa seseorang memerlukan tindakan operatif atau tidak. Hal inilah yang menjadi

ketidakmenentuan mengenai indikasi apakah operasi diperlukan atau tidak.(14)

Jenis-jenis operasi pada stroke hemoragik antara lain: (14)

1. Kraniotomi

Mayoritas ahli bedah saraf masih memilih kraniotomi untuk evakuasi hematoma. Secara umum,

ahli bedah lebih memilih melakukan operasi jika perdarahan intraserebral terletak pada hemisfer

nondominan, keadaan pasien memburuk, dan jika bekuan terletak pada lobus dan superfisial

karena lebih mudah dan kompresi yang lebih besar mungkin dilakukan dengan resiko yang lebih


14/18

kecil. Beberapa ahli bedah memilih kraniotomi luas untuk mempermudah dekompresi eksternal

jika terdapat udem serebri yang luas.

Gambar 1. Flap lebar tulang kranium pada Hemicraniotomi dan dekompresi operasi untuk infrak

area arteri cerebri media.

(14)

Gambar 2. Insisi kulit pada suboksipital kraniotomi dan drainase ventrikular.

A. Insisi Linear. B. Insisi question markuntuk kepentingan kosmetik.(15)
http://4.bp.blogspot.com/-z7gVS0VMdmg/TySkPSLdBkI/AAAAAAAADkA/W7Ic-mwQWUI/s1600/New+Picture+%25281%2529.pnghttp://3.bp.blogspot.com/-4DCBiew1qlc/TySkKMQwFhI/AAAAAAAADj4/ScvGuh84Dqs/s1600/New+Picture.png


15/18

Gambar 3. Prosedur Sub-sekuen Kraniotomi.(16)

2. Endoskopi

Melalui penelitian Ayer dan kawan-kawan dikatakan bahwa evakuasi hematoma melalui bantuan

endoskopi memberikan hasil lebih baik. pada laporan observasi lainnya penggunaan endoskopi

dengan tuntunan stereotaktik dan ultrasonografi memberikan hasil memuaskan dengan evakuasi

hematoma lebih sedikit (volume < 30 ml) namun teknik ini belum banyak diaplikasikan dan

validitasnya belum dibuktikan.

3. Aspirasi dengan bantuan USG

Hondo dan Lenan melaporkan keberhasilan penggunaan aspirator USG pada aspirasi stereotaktik

perdarahan intracerebral supratentorium, namun prosedur ini masih diobservasi.

4. Trombolisis intracavitas

Blaauw dan kawan-kawan melalui penelitian prospektif kecil meneliti pasien perdarahan

intraserebral supratentorial dengan memasukkan urokinase pada kavitas serebri (perdarahan

intraserebri) dan setelah menunggu periode waktu tertentu kemudian melakukan aspirasi. Namun

penelitian ini dinyatakan tidak berpengaruh pada angka mortalitas, walaupun pada beberapa

pasien menunjukkan keberhasilan. Pasien perdarahan intraserebral dengan ruptur menuju ke

ventrikel drainase ventrikular eksternal mungkin berguna. Namun cara ini belum melalui

penelitian prospektif luas dan patut dicatat bahwa melalui penelitian observasi menunjukkan

prognosis buruk. (13)
http://2.bp.blogspot.com/-1g5AG2yfEp8/TySkYuaoltI/AAAAAAAADkI/WgPPMPbuNJM/s1600/New+Picture+%25282%2529.png


16/18

Perdarahan intraserebral dan subarahnoid biasanya dikaitkan dengan adanya malformasi

arterivenous (AVM). Jika lesi dapat terlihat maka evakuasi perdarahan harus dilakukan sehingga

perdarahan tidak terkontrol dari AVM dapat diatasi. Apabila perdarahan intraserebral di terapi

secara konservatif biasanya ahli bedah saraf memilih menunggu 6-8 minggu dahulu karena

operasi dapat mencetuskan AVM yang terletak pada dinding perdarahan intraserebral. Pilihan

penanganan operatif pada AVM antara lain: pengangkatan endovaskular, eksisi, stereotaxic

radiosurgery, dan kombinasi diantaranya.(11,13)

1. Eksisi langsung AVM semakin berkembang dengan adanya mikroskop operasi sehingga

menurunkan resiko kecacatan dan kematian. Komplikasi mayor eksisi langsung seperti

kehilangan jaringan otak normal beserta fungsi neurologisnya yang dikenal dengan

breakthrough phenomenon.

2. Pengangkatan endovaskular menggunakan teknik embolisasi dapat dilakukan sebelum ataupun

saat berlangsungnya operasi. Penanganan ini berguna untuk lesi yang tidak dapat terjangkau

melalui operasi ataupun tambahan pengangkatan pada operasi. Komplikasi yang dapat

berkembang yaitu perdarahan,iskemik, dan angionekrosis karena toksisitas materi emboli.

3. Radioterapi, teknik ini menggunakan energi tinggi x-ray, gamma, dan proton menginduksi

deposisi kolagen subendotelial dan substansi hialin yang menyempitkan lumen pembuluh darah

kecil dan mengerutkan AVM dalam beberapa bulan setelah terapi. komplikasi cara ini berupa

radionekrosis jaringan otak normal, perdarahan, hidrosefalus, kejang post terapi, kehilangan

regulasi temperatur, defisit fungsi kongnitif.(12,13)

H. KOMPLIKASI

Komplikasi stoke dapat di bagi menjadi komplikasi akut, biasanya dalam 72 jam, dan komplikasi

yang muncul di kemudian hari.

1. Komplikasi akut berupa edema serebri, peningkatan TIK dan kemungkinan herniasi, pneumonia

aspirasi dan kejang.

2. Komplikasi postfibrinolitik di sekeliling pusat perdarahan. Pada perdarahan intraserebral yang

luas biasanya muncul dalam 12 jam setelah penanganan. Perdarahan potensial yang lain juga

dapat muncul di traktus gastrointestinal, traktus genitourinarius dan kulit terutama di sekitar

pemasangan intravenous line.


17/18

3. Komplikasi subakut, yaitu pneumonia, trombosis vena dalam dan emboli pulmonal, infeksi

traktus urinarius, luka dekubitus, kontraktur, spasme, masalah sendi dan malnutrisi.

4. beberapa orang yang selamat dari stroke juga mengalami depresi. Hal ini dapat diatasi dengan

identifikasi dan penanganan dini depresi pada pasien untuk meningkatkan kualitas hidup

penderita.

I. PROGNOSIS

Angka kesembuhan pada perdarahan intraserebral bergantung pada lokasi, ukuran, dan

kecepatan perkembangan hematoma. Pasien dengan hematoma kecil, berlokasi jauh ke dalam

dan dekat dengan midline sering diikuti dengan herniasi sekunder dan massa sehingga

mortalitasnya tinggi. Penyembuhan pasien dengan perdarahan intraserebral biasanya disertai

defisit neurologis.

Pasien dengan perdarahan subarahnoid masif sejak awal dapat berakhir dengan kematian

ataupun kerusakan otak. Namun jika perdarahan terbatas, pasien dapat bertahan dengan resiko

perdarahan ulangan pada beberapa hari/minggu berikut setelah perdarahan subarahnoid pertama.

Jika tidak di terapi segera, perdarahan subarahnoid yang disebabkan oleh ruptur AVM beresiko

terhadap perdarahan ulangan pada 24 jam sesudahnya, 1-2 % 1 bulan sesudahnya, dan sebesar 3

% terjadi 3 bulan setelah serangan awal. Evaluasi dan penanganan pasien dengan perdarahan

subarahnoid harus segera diberikan untuk mencegah prognosis buruk pasien.(12)

DAFTAR PUSTAKA

1. Feigin V. Pendaluhuan. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.

Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. xx-ii

2. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah Otak

(GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta: Gadjah Madya

University Press; 1999. hal. 59-107

3. Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price SA eds. Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed. Jakarta: EGC; 1995. p. 961-79

4. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT Gramedia

Pustaka Utama ; 1998. pg 180-204.


18/18

5. Jauch CE. Acute Stroke Management [Online]. 2007 Apr 9 [cited 2007 June 8]; Available from:

URL:hhtp://emedicine.com/neuro-vascular/topic334.htm

6. Lindsay KW, Bone I. Localised Neurological Disease and Its Management. Neurology and

Neurosurgery illustrated. London: Churchill Livingstone; 2004. p. 238-44

7. Feigin V. Memahami Faktor Resiko Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan

dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. 22-43

8. Sacco RL, Toni D, Brainin M, Mohr JP. Classification Of Ischemic Stroke In: Clinical

Manifestation In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology,

Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 61-74

9. Feigin V. Memahami Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. 8-17

10. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat Dalam Mardjono

M, Sidharta P eds. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003. hal. 269-92

11. Morgenstern LB. Medical Therapy of Intracerebral and Intraventricular Hemorrhage In: Therapy

In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis,

and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 1079-88

12. Caplan LR, Chung C-S. Neurovascular Disorders In: Goetz CG eds. Textbook Of Clinical

Neurology. 2nd ed. Chicago: Saunders; 1996. p. 991-1016

13. Georgiadis D, Schwab S, Werner H. Critical Care of The Patient with Acute Stroke In: Therapy

In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis,

and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. 987-1024

14. Mendelow AD. Intracerebral Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B,

Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia:

Churchill Livingstone; 2004. p. 1217-30

15. Hongo K, Nitta J, Kobayashi S.Cerebellar Infraction and Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP,

Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and

Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 1459-66

16. http://medpics.findlaw.com/imagescooked/753W.jpg

17. Breneman J, Warnick R. Stereotactic Radiosurgery & Radiotherapy of the Head [Online].

2003 Sept [cited 2007 Agt 28]; Available from: URL:hhtp:// www.abta.org

You might also like:

gejala stroke

Documents