CLINICAL SCIENCE SESSION

ACUTE ON CKD

DISUSUN OLEH :

Roy raj rajan A Salman 1301-1207-3054Indah Permata Sari 1301-1207-0253Hendrikus Masang B Bolly 1301-1207-0245Wina Ratna J 1301-1206-0160

Preseptor :

Rudi Supriyadi, dr.,M.Kes.,SpPD

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran

RSUP Dr. Hasan Sadikin

Bandung

2008

1

GEJALA AKUT PADA PENYAKIT GINJAL KRONIS

(ACUTE ON CHRONIC KIDNEY DISEASE )

1. DEFINISI

Gejala akut pada penyakit ginjal kronis (Acute on CKD) merupakan

presentasi klinik akut berupa oliguria, asidosis dan hiperkalemia pada

penderita penyakit ginjal kronis dengan pemicu reversibel yang

memperburuk faal ginjal laju filtrasi glomerulus (LFG). Keadaan ini penting

untuk dibedakan dengan Rapidly Progrsssive Glomerulonephritis Syndrome

(RPGN) dan Azotemia Syndrome karena berkaitan dengan manajemen dan

prognosis yang jauh berbeda.

2. ETIOLOGI

Beberapa keadaan yang dapat memperburuk faal ginjal pada pasien gagal

ginjal kronis yaitu:

a. Infeksi

b. Hipertensi berat

- ISK dan pielonefritis

Sering dijumpai meski sering tanpa keluhan atau gejala dan ditemukan

pada pemeriksaan laboratorium rutin berupa leukosituria dan basiluria.

- Infeksi ekstrarenal terutama bila disertai septikemia

Infeksi paru terutama pneumonia sering terjadi pada penderita penyakit

ginjal kronis.

c. Gagal jantung kongestif

d. Pembedahan/trauma

Menyebabkan hiperkatabolisme yang dapat menyebabkan perburukan

faal ginjal dan retensi sisa-sisa metabolisme.

e. Transfusi darah ganda (multipel)

Transfusi terutama dengan whole blood dan ganda sering menyebabkan

asidosis, hiperkalemia dan over hidrasi.

f. Obat-obatan nefrotoksik

Obat-obatan seperti tetrasiklin dapat memperburuk faal ginjal.

2

g. Gangguan elektrolit

- Deplesi air dan natrium

Deplesi air dan natrium akut seperti pada kasus infeksi vibrio eltor dan

kronis (matriuresis) pada penyakit ginjal polikistik, pielonefritis kronik

dan sindrom Fanconi dapat memperburuk faal ginjal.

- Hipokalemia

- Hiperkalsemia

h. Nefropati obstruktif

3. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Terdapat faktor-faktor yang memperburukfaal ginjal:

a. Infeksi

Setiap penurunan faal ginjal yang sulit diterangkan pada setiap pasien

gagal ginjal kronik harus dipertimbangkan infeksi saluran kemih dan

ginjal sebagai penyebabnya. Infeksi yang sering memperburuk

keadaan ini adalah infeksi intrarenal (pielonefritis) dan ekstrarenal

(pneumonia).

b. Deplesi air dan Natrium

Deplesi air dan natrium dapat disebabkan oleh natriuresis,

gastroenteritis akut eltor atau akibat pemberian tetrasiklin.

Gejala – gejala azotemia yang muncul ini akan semakin memperburuk

terjadinya deplesi air dan natrium sehingga membentuk suatu

Infeksi ginjal atau diluar ginjal (dengan atau tanpa septikemia) → vasokonstriksi arteriol afferent glomerulus → penurunan aliran darah ginjal dan tekanan filtrasi glomerulus → penurunan filtrasi glomerulus → oliguria.

3

Deplesi air dan natrium → penurunan volume cairan ekstraseluler → penurunan aliran darah ginjal (RBF) → iskemia ginjal → penurunan laju filtrasi glomerulus → oliguria dan gejala azotemia meningkat (mual, muntah, diare).

lingkaran setan yang jika tidak segera diatasi akan segera jatuh ke

gejala sindrom azotemia yang kompleks.

c. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif (hipertensi atau aterosklerosis) menyebabkan

penurunan laju filtrasi glomerulus dan terjadi oligouria.

d. Hipertensi Berat

Hipertensi dapat disebabkan berbagai penyakit ginjal. Hipertensi berat

yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perubahan-perubahan

dinding pembuluh darah arteriol sehingga akhirnya memperburuk faal

ginjal.

Gambar. Hubungan antara hipertensi berat dengan oliguria

e. Hipokalemia

Hipokalemia kronik dapat menyebabkan nefropati. Nefropati

hipokalemia dapat memperberat faal ginjal yang sebelumnya telah

menderita gagal ginjal kronik. Hal ini juga merupakan suatu faktor

Efek pressor langsung dari angiotensin tidak sesuai dengan keseimbangan Na

Kenaikan tekanan intravaskuler arteriol afferent glomerulus

Nekrosis arteriol dan obstruksi lumen arteriol afferent (AA)

glomerulus

Iskemia Ginjal

Penurunan Renal Blood Flow dan Tekanan Filtrasi Glomerulus

Oliguria

Stimulasi sel-sel JGA

Kenaikan sekresi Renin

Kenaikan plasma angiotensin dan aldosteron

4

predisposisi terjadinya infeksi sekunder. Keadaan hipokalemia dapat

disebabkan beberapa faktor yaitu:

- Kehilangan kalium melalui saluran cerna (muntah, diare,

aspirasi getah lambung dan enterostomi)

- Kehilangan melalui urin setelah pemberian diuretik kuat,

hiperaktif kelenjar adrenal dan sindrom Fanconi.

Gambar. Patofisiologi perubahan-perubahan yang terjadi pada gagal ginjal kronik.

5

4. MANIFESTASI KLINIK

Gambaran klinik tergantung pada faktor-faktor sebagai berikut:

a. Derajat penurunan laju filtrasi glomerulus

b. Penyakit dasar ginjal

c. Faktor pemburuk faal ginjal.

Menurut Enday Sukandar (2006), gambaran klinik gejala akut pada gagal

ginjal kronik beserta pemeriksaan penunjang diagnostiknya dapat dilihat

dalam tabel berikut:

NO Tipe Manifestasi Klinik Pemeriksaan Penunjang

Diagnostik

1 Kering Gambaran Klinik:

Oliguria (anuria)

Dehidrasi

Hipotensi

Febris atau suhu normal

Somnolen atau koma

Gambaran Klinik:

Analisis urin

Hb dan Jumlah

leukosit

Ureum, Kreatinin,

Elektrolit serum

AGD

Penyakit Dasar:

Penyakit ginjal

polikistik

Nefropati kronik

asam urat

Nefropati

obstruktif kronik

intrarenal (nefrolitiasis)

Penyakit Dasar:

Analisis urin dan

CFU/ml

Asam urat serum

USG ginjal dan

saluran Kemih (prostat)

CT Scan Ginjal

Nefrotomogram

Faktor Pemburuk Faal

Ginjal:

Natriuresis

Urosepsis

Septik syok

(pneumonia lobaris)

Faktor Pemburuk Faal Ginjal:

Elektrolit: Na, K

serum dan urin

CFU/ml urin

Biakan darah

Hb (HCT) dan Jumlah

6

Kolik ginjal

disertai obstruksi uropati

unilateral atau bilateral.

Iatrogenik(Pembed

ahan, antibiotik

nefrotoksik, NSAID dan

media kontras)

Leukosit

Pencintraan ginjal

(foto polos perut,

USG, CT Scan dan

renografi hippuran)

2 Basah Gambaran Klinik:

Menyerupai sindrom

nefritik akut (SNA):

- Oliguria (anuria)

- Hipertensi berat

- Bendungan paru

akut

- Kardiomegali

- Peningkatan JVP

- Hepatomegali

- Muka sembab,

asites, edem tungkai

- Asidosis

- Somnolen atau

koma

Gambaran Klinik:

- Analisis urin rutin

- Ureum dan kreatinin

serum

- Elektrolit dan AGD

- Foto toraks

- EKG

Penyakit Dasar:

Penyakit parenkim ginjal

dengan kecenderungan

retensi Natrium:

- Glomerulopati

idiopatik

- Nefropati IgA

- Nefropati diabetik

Penyakit Dasar:

- Analisis urin rutin

- Proteinuria kuantitatif

(24 jam)

- Profil Ig dan

Complemen

- Imunodiagnosis

- Gula darah

Faktor Pemburuk Faal

Ginjal:

Faktor Pemburuk Faal Ginjal:

- Analisis urin dan

7

- ISK berulang

- Hipertensi berat

- Penyakit jantung

hipertensif

- Penyakit jantung

aterosklerosis (iskemia

atau infark)

CFU/ml urin

- Echokardiogram

- Profil lipid

5. DIANOSIS BANDING

Keadaan oliguria dan hiperkalemia serta asidosis pada pasien-pasien yang

sebelumnya pernah menderita gagal ginjal kronik seringkali dijumpai. Dalam

menghadapi pasien-pasien tersebut perlu dibedakan dengan keadaan:

a. Stadium terminal/ end stage dari gagal ginjal kronik

Gambaran klinik stadium terminal sangat kompleks dengan sindrom

azotemia: perikarditis, paru uremia, neuropati perifer, anemia berat

disertai perdarahan saluran cerna dan akhirnya koma.

b. Acute on CKD syndrome

c. Gagal ginjal akut/nekrosis akut tubular

Pengobatan pasien-pasien dengan ATN biasanya jarang dijumpai

hipertensi atau anemia.

6. PENGOBATAN

Pengobatan tergantung pada tipe dan faktor pemicu.

No Tipe Kering Tipe Basah

a Rehidrasi dengan garam fisiologis Koreksi asidosis dan hiperkalemia

b Koreksi gangguan elektrolit dan

asidosis

Kendalikan hipertensi

c Kendalikan infeksi dengan antibiotik

spektrum luas

Forced diuresis dengan Furosemid

dosis tinggi

d Dialisis Peritoneal profilaksis

dengan panduan CVP

Dialisis

- HD dan sequential

8

ultrafiltration merupakan pilihan

pertama karena dapat

mengendalikan overhidrasi asidosis

dan hiperkalemia. !-2 jam pertama

gunakan dialisat tanpa Kalium.

- DP (Dialisis Peritoneal)

dengan dialisat hipertonis (4-6%).

Indikasi terutama hemodinamik

tidak stabil (hipotensi) akibat infark

miokard atau hiperkalemia berat.

e Koreksi faktor pemburuk faal ginjal

- Hentikan obat-obatan

nefrotoksik

- Pembedahan bila uropati

obstruktif (batu ureter)

Koreksi faktor pemburuk faal ginjal:

- Penyakit jantung hipertensif

- Penyakit jantung aterosklerosis

- Antibiotika untuk ISK rekuren

7. PROGNOSIS

Prognosis tergantung pada tipe gambaran klinik dan faktor pemburuk faal

ginjal. Umumnya tipe kering lebih baik dari tipe basah. Prognosis tipe basah

lebih buruk terutama bila disertai penyakit jantung aterosklerosis dan

hipertensi maligna yang refrakter terhadap obat antihipertensi.

Pada tipe basah, umumnya pasien cepat jatuh ke fase gagal ginjal terminal

dan menjalani program dialisis reguler.

9

DAFTAR PUSTAKA

Gray, Mikel.et.al. Alteration of Renal and Urinary Tract Infection. In

Pathophysiology The Biologic Basis for Disease in Adults and Children 5th

Edition. By McCance, K.L and Sue E. Huether. USA: Mosby. 2006. 36: 1325-

1332.

Silbernagl, Stefan and Florian Lang. Chronic Renal Failure: Abnormal Regulation.

In Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000. pp.112-113.

Silbernagl, Stefan and Florian Lang. Abnormalities of Potassium Balance. In Color

Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000. pp.124-125.

Sukandar, Enday. Gejala Akut Pada Gagal Ginjal Kronik. Dalam Nefrologi Klinik

Ed.3. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah FKUP/RSHS. 2006. Hal. 525-534.

10