prevalensi dan karakteristik penyakit ginjal kronis

PREVALENSI DAN KARAKTERISTIK PENYAKIT GINJAL

KRONIS STADIUM 5 YANG MENJALANI HEMODIALISIS DI

RSUP. H. ADAM MALIK TAHUN 2017-2018

SKRIPSI

Oleh :

ARIYOSEP SIREGAR

160100136

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2019

Universitas Sumatera Utara

PREVALENSI DAN KARAKTERISTIK PENYAKIT GINJAL

KRONIS STADIUM 5 YANG MENJALANI HEMODIALISIS DI

RSUP. H. ADAM MALIK TAHUN 2017-2018

SKRIPSI

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar Sarjana

Kedokteran

Oleh :

ARIYOSEP SIREGAR

160100136

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2019


i


ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas anugerah

dan kasih setia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul

“Prevalensi dan Karakteristik Penyakit Ginjal Kronis yang Menjalani

Hemodialisis di RSUP H. Adam Malik Tahun 2017-2018” sebagai salah satu

syarat kelulusan Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara.

Dalam proses penyusunan skripsi ini, penulis telah menerima banyak masukan

dan saran serta dukungan dari berbagai pihak, mulai dari pemilihan topik hingga

penulisan hasil skripsi. Oleh karena itu, peneliti ingin mengucapkan terima kasih

yang sebesar – besarnya kepada:

1. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp. S(K), selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. dr. M. Feldi Gazaly Nasution, M.Ked(PD), Sp. PD, selaku dosen

pemimbing yang telah meluangkan waktu dan kesabaran untuk

mendukung, membimbing, dan mengarahkan penulis dari awal hingga

penyusunan proposal sampai pembuatan hasil penelitian sehingga skripsi

ini dapat diselesaikan.

3. dr Riri Andri Muzasti, M.Ked(PD), SpPD selaku ketua penguji dan dr.

Megasari Sitorus, M.kes, SpPA selaku anggota penguji yang memberikan

banyak masukan dan saran kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi

ini.

4. dr.Rina Yunita, M.KT, Sp.MK selaku dosen pembimbing akademis yang

telah membantu dan membimbing penulis selama masa perkuliahan di

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

5. Kepada orang tua penulis Saut Siregar dan Jurida Magdalena

Lumbantoruan yang selalu memberikan doa, dukungan moril serta

motivasi yang paling besar sehingga penulis mampu menyelesaikan

penyusunan skripsi ini.


iii

6. Kepada saudara saudari tercinta Frankliman Siregar, Iis Siswati Siregar,

Kristiani Siregar yang selalu memberikan motivasi dalam pengerjaan

skripsi ini.

7. Kepada sahabat sahabat seperjuangan tim ABC yaitu Binsyah S I

Gajahmanik, Bobby O Siregar, Chaterine H B Purba, Clarita S Siahaan,

Firman B S Simbolon, Hery R Nainggolan, Otniel Paskah R Tambunan,

Rahmadani Siregar, Vani Wulandari.

8. Kepada Kelompok Kecil SAMA yang terus memberi semangat dan doa

selama penelitian ini yaitu dr. Geby Rut Abagina, Enoch Rodotdo

Ompusunggu, Inda Yohana, Otniel Paskah R Tambunan, Stevani

Rumapea, Yesika M P Tambunan.

9. Stambuk 2016 yang tidak bisa saya sebutkan satu persatu, yang telah

membantu selama pendidikan pre-klinik.

10. Seluruh staf pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara, dan staf pegawai RSUP H. Adam Malik,

terkhusus bagian rekam medik.

Penulis menyadari bahwa skripsi yang dikerjakan masih memiliki banyak

kekurangan baik dari pengerjaan, hasil, maupun materi yang disampaikan. Oleh

karena itu dengan segala Kerendahan Hati, penulis mengharapkan kritik dan saran

untuk dapat memperbaiki kekurangan-kekurangan yang ada. Semoga penelitian

ini dapat memberikan manfaat untuk perkembangan ilmu pengetahuan.

Medan, 10 Desember 2019

Penulis


iv

DAFTAR ISI

Halaman

Halaman pengesahan ........................................................................................ i

Kata Pengantar ................................................................................................ ii

Daftar isi ........................................................................................................... iv

Daftar tabel ....................................................................................................... vii

Daftar gambar .................................................................................................. ix

Daftar singkatan .............................................................................................. x

Abstrak ............................................................................................................ xii

Abstract ........................................................................................................... xiii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1

1.1. Latar Belakang .......................................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah ..................................................................... 3

1.3. Tujuan Penelitian ...................................................................... 3

1.3.1. Tujuan Umum ..................................................................... 3

1.3.2. Tujuan Khusus .................................................................... 4

1.4. Manfaat Penelitian .................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 5

2.1. Anatomi dan Histologi Ginjal .................................................. 5

2.1.1. Anatomi ginjal .................................................................... 5

2.1.2. Histologi Ginjal .................................................................. 7

2.2. Penyakit Ginjal Kronis .............................................................. 8


v

2.2.1. Defenisi .............................................................................. 8

2.2.2. Etiologi ............................................................................... 9

2.2.3. Klasifikasi ........................................................................... 9

2.2.4. Faktor resiko ........................................................................ 12

2.2.5. Epidemiologi ...................................................................... 13

2.2.6. Patofisiologi ....................................................................... 14

2.2.7. Penegakan Diagnosis .......................................................... 16

2.2.8. Tatalaksana ......................................................................... 17

2.2.9. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronis ................................... 19

2.3. Hemodialisis .............................................................................. 19

2.3.1. Defenisi .............................................................................. 19

2.3.2. Mekanisme ......................................................................... 20

2.3.3. Indikasi Memulai Hemodialisis ......................................... 21

2.3.4. Frekuensi ............................................................................ 22

2.3.5. Komplikasi ......................................................................... 22

2.4. Kerangka Teori ......................................................................... 23

2.5. Kerangka Konsep ........................................................................ 24

BAB III METODOLOGI PENELITIAN......................................................... 25

3.1. Rancangan Penelitian ................................................................. 25

3.2. Lokasi Penelitian ....................................................................... 25

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ................................................ 25

3.4. Metode Pengumpulan Data ........................................................ 26

3.5. Defenisi Operasional ................................................................. 26

3.6. Metode Analisis Data ................................................................ 29

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................ 30

4.1. Deskripsi Tempat Penelitian ...................................................... 30

4.2. Hasil ........................................................................................... 30

4.2.1. Distribusi Berdasarkan Jenis Kelamin .............................. 30

4.2.2. Distribusi Berdasarkan Etnik ............................................ 31


vi

4.2.3. Distribusi Berdasarkan Usia ............................................. 32

4.2.4. Distribusi Berdasarkan Keluhan Utama ........................... 34

4.2.5. Distribusi Berdasarkan Etiologi PGK .............................. 35

4.2.6. Distribusi Berdasarkan Penyakit Penyerta ....................... 36

4.2.7. Distribusi Berdasarkan Serum Albumin ........................... 38

4.2.8. Distribusi Berdasarkan Kadar Haemoglobin .................... 39

4.2.9. Distribusi Berdasarkan Kadar Natrium ............................ 40

4.2.10. Distribusi Berdasarkan Kadar Kalium ............................. 41

4.2.11. Distribusi Berdasarkan Kadar Fosfat ............................... 42

4.2.12. Distribusi Berdasarkan Serum Asam Urat ....................... 43

4.2.13. Distribusi Berdasarkan Ph darah ...................................... 44

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .......................................................... 46

5.1 Kesimpulan ................................................................................ 46

5.1.1 Prevalensi ................................................................................... 46

5.1.2.Karakteristik ................................................................................ 46

5.2 Saran .......................................................................................... 47

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 48

LAMPIRAN .................................................................................................... 53


vii

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

2.1 Penilaian berdasarkan adanya penyakit sistemik

dan lokasi di ginjal berdasar temuat patologi

anatomi ..................................................................................... 10

2.2 Penilaian berdasarkan LFG ...................................................... 11

2.3 Penilaian berdasarkan albumin urin ......................................... 12

2.4 Rencana tatalaksana PGK berdasarkan derajatnya .................. 18

3.1 Defenisi operasional ................................................................. 26

4.1 Distribusi berdasarkan jenis kelamin ........................................ 30

4.2 Distribusi berdasarkan etnik ..................................................... 32

4.3 Distribusi berdasarkan usia ....................................................... 33

4.4 Distribusi berdasrkan keluhan utama ....................................... 34

4.5 Distribusi berdasarkan etiologi PGK......................................... 35

4.6 Distribusi berdasarkan penyakit penyerta ................................. 37

4.7 Distribusi berdasarkan serum albumin ...................................... 39

4.8 Distribusi berdasarkan kadar haemoglobin .............................. 40

4.9 Distribusi berdasarkan natrium ................................................ 40

4.10 Distribusi berdasarkan kalium .................................................. 41

4.11 Distribusi berdasarkan fosfat .................................................... 42

4.12 Distribusi berdasarkan asam urat ............................................. 43


viii

4.13 Distribusi frekuensi serum Ph darah ........................................ 44


ix

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

2.1 Anatomi ginjal ............................................................................ 6

2.2 Gambar skematik potongan sagital ginjal dan saluran

kemih serta nefron ...................................................................... 8

2.3 Komplikasi kardiovaskular pada PGK ...................................... 19

2.4 Mekanisme komplikasi pada PGK ........................................... 19

2.5 Kerangka teori .......................................................................... 23

2.6 Kerangka konsep ...................................................................... 24


x

DAFTAR SINGKATAN

ACEi : angiotensin II converting enzyme inhibitor

ANCA : antineutrofil cytoplasmic antibody

ARB : angiotensin II reseptor blocker

CAPD : continous ambulatory peritoneal dialysis

DM : diabetes melitus

eLFG : estimasi laju filtrasi glomerulus

FGF : fibroblast growth factor

GN : glomerulonefritis

Hb : haemoglobin

JKN : jaminan kesehatan nasional

JKN –PBI : jaminan kesehatan nasional penerima bantuan iuran

JKN Non PBI : jaminan kesehatan nasional non penerima bantuan iuran

LEA : laju eksresi albumin

LES : lupus eritematosus sistemik

LFG : laju filtrasi glomerulus

NaCl : natrium klorida

NAHCO3 : natrium bikarbonat

PGK : penyakit ginjal kronis

RAK : rasio albumin kreatinin


xi

RBC : red blood cell

RSUP : rumah sakit umum pusat

TGF-β : transforming growth factor - β

TMP : trans membrane pressure

WBC : white blood cell


xii

ABSTRAK

Latar Belakang. Penyakit ginjal kronis merupakan masalah global. Hal ini dikarenakan penyakit

ini memiliki angka insidensi dan prevalensi yang cenderung terus meningkat, disertai dengan

prognosis yang buruk dan biaya pengobatan yang tinggi. Sekitar 1 dari 10 orang di dunia

diperkirakan menderita PGK pada stadium tertentu. Di Indonesia terjadi peningkatan penderita

PGK seiring dengan peningkatan diabetes melitus dan hipertensi sebagai etiologi tersering.

Tujuan. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui prevalensi dan karakteristik penyakit

ginjal kronis stadium 5 yang menjalani hemodialisis di RSUP. H. adam malik pada tahun 2017-

2018. Metode. Jenis penelitian ini adalah deskriptif dengan desain cross sectional. Data penelitian

ini menggunakan data sekunder yang diambil dari rekam medis. Populasi penelitian ini adalah

seluruh pasien PGK yang menjalani hemodialisis di RSUP. H. Adam Malik pada tahun 2017-

2018. Jumlah sampel yang dibutuhkan adalah 96 subjek penelitian dengan teknik pengambilan

sampel menggunakan simple random sampling. Data penelitian ini akan dianalisis menggunakan

SPSS. Hasil. Berdasarkan hasil data, prevalensi pasien PGK sebesar 520 orang dengan laki laki

53,1%, dan perempuan 46,9%, etnik batak 65,6%, non-batak 34,4%, kelompok usia teringgi pada

lansia awal dan akhir masing masing 29,2 %, keluhan tersering lemas sebesar 38,5%, dengan

etiologi tertinggi hipertensi sebesar 52,1%, penyakit penyerta atherosclerotic heart disease

21,88%, kejadian hipoalbuminemia 95,8%, anemia 100%, hiponatremi 63,5%, kalium normal

68,8%, hiperfosfatemia 69,8%, peningkatan asam urat 68,8 %, dan asidosis 50%. Kesimpulan.

Maka ditarik kesimpulan pasien PGK dengan hemodialisis sebanyak 520 orang dengan

karakteristik tersering laki laki, etnik batak, usia lansia awal hingga akhir, keluhan lemas,

etiologi hipertensi, penyakit penyerta atherosclerotic heart disease, hipoalbuminemia, anemia,

hiponatremia, kalium normal, hiperfosfatemia, asam urat meningkat, dan asidosis.

Kata kunci: penyakit ginjal kronis, karakteristik, hemodialisis.


xiii

ABSTRACT

Background. Chronic kidney disease is a global problem. This is because this disease has an

incidence and prevalence that tends to continue to increase, accompanied by a poor prognosis and

high medical costs. About 1 in 10 people in the world is estimated to suffer from CKD at a certain

stage. In Indonesia there is an increase in patients with CKD along with the increase in diabetes

mellitus and hypertension as the most frequent etiology. Aim. The purpose of this study was to

determine the prevalence and characteristics of stage 5 chronic kidney disease undergoing

hemodialysis at RSUP. H. adam malik in 2017-2018. Method. This type of research is descriptive

with cross sectional design. This research data uses secondary data taken from medical records.

The study population was all CKD patients undergoing hemodialysis at the General Hospital. H.

Adam Malik in 2017-2018. The number of samples needed is 96 research subjects with sampling

techniques using simple random sampling. This research data will be analyzed using SPSS.

Results. Based on the results of the data, the prevalence of CKD patients was 520 people with

53.1% men, and women 46.9%, ethnic batak 65.6%, non-batak 34.4%, the highest age group in the

early and late elderly respectively. 29.2%, the most frequent complaint was weakness by 38.5%,

with the highest etiology of hypertension by 52.1%, concomitant atherosclerotic heart disease

21.88%, the incidence of hypoalbuminemia 95.8%, anemia 100%, hyponatremia 63.5% , normal

potassium 68.8%, hyperphosphatemia 69.8%, increased uric acid 68.8%, and acidosis 50%.

Conclusion. Then conclusions drawn CKD patients with hemodialysis as many as 520 people with

the most common characteristics of male, ethnic Batak, elderly age early to late, complaints of

weakness, etiology of hypertension, concomitant atherosclerotic heart disease, hypoalbuminemia,

anemia, hyponatremia, normal potassium, hyperphosphatemia, gout increased, and acidosis.

Keywords: chronic kidney disease, characteristics, hemodialysis.


1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit ginjal kronis didefenisikan sebagai suatu abnormalitas dari struktur

atau fungsi ginjal, yang menetap selama lebih dari tiga bulan, dan berimplikasi

terhadap kesehatan (KDIGO, 2013). Penyakit ini adalah suatu proses patologis

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang

progresif dan berujung dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu

keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel,

dimana pada suatu derajat akan memerlukan terapi pengganti ginjal, baik

hemodialisis maupun transplantasi ginjal (Suwitra, 2014).

Penyakit ginjal kronis dapat di klasifikasikan menurut beberapa kriteria.

Kriteria pengklasifikasiannya dapat berdasarkan : ada atau tidaknya penyakit

sistemik dan lokasi di ginjal yang di observasi maupun diduga dari temuan

pemeriksaan patologi anatomi; penilaian melalui laju LFG; penilaian albuminuria.

Berdasarkan pengklasifikasian menurut laju LFG penyakit ginjal kronis stadium 5

ditentukan dengan adanya penurunan laju LFG mencapai <15ml/min/1.73m2

atau

dapat juga dikatakan sebagai gagal ginjal (KDIGO, 2013)

Penyakit ini menjadi perhatian dikarenakan penyakit ini merupakan masalah

kesehatan global dengan prevalensi dan insidensi gagal ginjal yang meningkat,

prognosis yang buruk, dan biaya pengobatan yang tinggi (Kementrian Kesehatan,

2017). Pembiayaan hemodialisis di Indonesia didominasi oleh Jaminan Kesehatan

Nasional (JKN) yaitu sebesar 88% dari total pasien hemodialisis ( JKN-PBI :

17%; JKN NON PBI 71%), untuk pembiayaan secara mandiri ( Umum ) sebanyak

9%, kontraktor 1%, asuransi 1%, dan lain lain 1% (PERNEFRI, 2018). Hal ini

mengakibatkan peningkatan beban nasional dalam pembiayaan penyakit ini.

Prevalensi PGK meningkat seiring meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut

dan kejadian penyakit diabetes melitus serta hipertensi. Sekitar 1 dari 10 populasi

global mengalami PGK pada stadium tertentu . Hasil systematic review dan meta-


2

analisis yang dilakukan oleh Hill et al, 2016, mendapatkan prevalensi global PGK

sebesar 13,4%. Menurut hasil Global Burden of Disease tahun 2010, PGK

merupakan penyebab kematian peringkat ke-27 di dunia tahun 1990 dan

meningkat menjadi urutan ke-18 pada tahun 2010 (Kementrian Kesehatan, 2017).

Di Amerika Serikat setidaknya terdapat tiga puluh juta orang menderita

penyakit ginjal kronis, atau setidaknya 15% dari populasi dewasa. Dimana sekitar

48% dari mereka yang mengalami penyakit ginjal kronis berat tetapi tidak

menjalani hemodialisis, tidak mengetahui bahwa mereka terkena penyakit ginjal

kronis. Serta sekitar 96% dari mereka yang mengalami kerusakan ginjal atau

penurunan fungsi ginjal dalam tingkatan sedang, tidak mengetahui bahwa mereka

terkena penyakit ginjal kronis (Department of Helth & Human Services USA,

2017).

Di Indonesia sendiri prevalensi gagal ginjal kronis pada populasi ≥ 15 tahun

sebesar 0,2 %. Dan data ini sesuai dengan penelitian Perhimpunan Nefrologi

Indonesia (Pernefri) yang mendapatkan prevalensi PGK di Indonesia sebesar

12,5% pada tahun 2006. Data ini berbeda akibat data Riskesdas hanya menangkap

pasien yang terdiagnosa PGK, sedangkan di Indonesia PGK baru terdiagnosis

pada tahap lanjut dan akhir (Kementrian Kesehatan, 2017). Dan pada tahun 2018

terjadi peningkatan jumlah populasi yang menderita PGK menjadi sekitar 0,38%

dari populasi ≥ 15 tahun, atau sekitar 713788 orang mengalami gagal ginjal kronis

(Kementrian Kesehatan, 2019).

Di Sumatera Utara sendiri pada tahun 2018 prevalensi penderita gagal ginjal

kronis ( penyakit ginjal kronis stadium 5) mencapai 0.33% dari jumlah penduduk

≥ 15 tahun atau sekitar 36410 orang (Kementrian Kesehatan, 2019). Data ini

menunjukkan peningkatan signifikan dari tahun 2013 sebesar 0,2% populasi usia

≥ 15 tahun (Kementrian Kesehatan, 2013).

Hemodialisis merupakan tatalaksana gagal ginjal selain transplantasi ginjal.

Hemodialisis dapat didefenisikan sebagai suatu proses pengubahan komposisi

solute darah oleh larutan lain (cairan diasilat) melalui membrane semipermeabel

(membrane dialisis). Pada prinsipnya hemodialisis adalah suatu proses pemisahan

atau penyaringan atau pembersihan darah melalui membrane semipermeabel yang


3

dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal baik yang kronik maupun

akut (Suhardjono, 2014).

Dari tahun ke tahun jumlah pasien baru HD terus meningkat sejalan dengan

peningkatan unit HD. Dimana pada tahun 2007 didapatkan data pasien baru HD

sebanyak 4977 pasien, dengan pasien aktif sebanyak 1885 pasien. Pada tahun

2017 terjadi peningkatan pasien baru menjadi 30831 pasien dengan pasien aktif

sebanyak 77892 pasien, dan di Sumatera Utara sendiri pada tahun 2017 terdapat

2690 pasien baru yang menjalani HD. Peningkatan ini berkembang pesat sejak

diberlakukannya JKN pada 2014, perkembangan ini juga sejalan dengan

peningkatan jumlah pasien dikarenakan program JKN ini memudahkan seluruh

masyarakat menjadi anggota JKN dan pelayanan dialisis kronik menjadi salah

satu tanggungan JKN (PERNEFRI, 2018).

Karakteristik pasien yang merupakan faktor resiko penyakit ginjal kronis

yang terbanyak adalah DM, hipertensi, glomeruloneftritis kronis, nefritis

intersisial kronis, penyakit ginjal polikistik, obstruksi-infeksi saluran kemih,

obesitas (Kementrian Kesehatan, 2017). Selain itu usia, riwayat PGK saudara

sedarah, riwayat konsumsi air, riwayat batu ginjal, penggunaan obat anti

hipertensi, juga dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis (Delima et al., 2017;

The Australian Kidney Foundation, 2015).

1.2 RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang di atas, dirumuskan masalah sebagai berikut : “

Berapa Prevalensi dan Karakteristik Penyakit Ginjal Kronis Stadium 5 yang

Menjalani Hemodialisis di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2017-2018.”

1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 Tujuan umum

Untuk mengetahui prevalensi dan karakteristik penyakit ginjal kronis stadium

5 yang menjalani hemodialisis di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2017-2018.


4

1.3.2 Tujuan khusus

Yang menjadi tujuan khusus penelitian ini adalah :

1. Untuk mengetahui prevalensi penyakit ginjal kronis

2. Untuk mengetahui karakteristik pasien penyakit ginjal kronis

1.4 MANFAAT PENELITIAN

1. Bidang Penelitian

Hasil penelitian ini dapat dipergunakan sebagai bahan referensi untuk

penelitian selanjutnya di kemudian hari.

2. Bidang Kemasyarakatan

1. Dapat memberikan pengetahuan kepada masyarakat mengenai

penyakit ginjal kronis sehingga, masyarakat dapat menjaga

kesehatannya, dan dapat mendeteksi dini penyakit ginjal kronis

2. Dapat memberikan pengetahuan kepada masyarakat mengenai

hemodialisis, sehingga meningkatkan kepatuhan pasien hemodialisis

untuk tetap menjalankannya.

3. Memberikan gambaran pada masyarakat mengenai karakteristik

pasien PGK yang dapat berupa faktor resiko,maupun penyakit

penyerta, sehingga dapat mencegah terjadinya kejadian maupun

menekan progresifitas dari PGK.


5

BAB II

TIMJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Histologi Ginjal

2.1.1. Anatomi Ginjal

Ginjal terletak di bagian posterior dinding abdomen setentang tulang vertebra

torakal 12 sampai lumbal 3. Tulang rusuk 12 memotong tepat di pertengahan dari

ginjal kiri sedangkan ginjal kanan berada lebih rendah dari ginjal kiri akibat

penekanan lobus kanan hati yang berada diatasnya. Ginjal merupakan organ besar

yang berbentuk kacang polong dan temasuk organ retroperitoneal, bersama

dengan ureter, kandung kemis, arteri dan vena renalis, dan kelenjar adrenal.

Masing masing ginjal memiliki kelenjar adrenal yang terbenam di lemak dan

jaringan ikat ginjal. Kelenjar adrenal kiri berada tepat di kutub superior dari ginjal

kiri sedangkan kelenjar adrenal kanan berada di bagian superomedial dari ginjal

kanan (Eroschenko, 2016; Saladin, 2009)

Ginjal dilapisi oleh 3 lapisan yaitu renal facia, perirenal fat capsule, dan

fibrous capsule. Dan dalam fungsi pemebentukan urin terjadi di parenkim ginjal.

Jika perenkim ginjal dibagi dua maka akan terdapat dua bagian yaitu korteks

ginjal sekitar 1 cm, dan di bagian dalam terdapat medulla ginjal yang menghadap

ke sinus ginjal.ekspansi dari korteks ke medulla disebut renal columns dan

membagi medulla menjadi 8 sampai 15 piramida renalis. Piramida renalis

berbentuk kerucut dengan ujung yang tumpul yang disebut papila renalis. Papilla

renalis akan menuju kaliks minor dan selanjutnya ke kaliks mayor hingga ke

ureter. Dinding dinding kaliks, pelvis, dan ureter terdiri dari lapisan kontraktil

yang dapat mendorong uri ke vesika urinaria (Guyton and Hall, 2012; Saladin,

2009).

Perdarahan ginjal berasal dari percabangan langsung dari arteri aorta ke arteri

renalis dan menerima sekitar 21% cardiac output. Arteri renalis akan bercabang

menjadi areteri segmental, kemudian bercabang kembali menjadi arteri

interlobaris, kemudian bercabang menjadi areteri arcuate, dan bercabang kembali


6

menjadi areteri interlobularis dan memperdarahi glomerulus. Dari glomerulus

akan keluar ke vena interlobularis, kemudian ke vena arcuate, vena interlobaris,

vena renalis dan berakhir di vena cava inferior. Untuk persarafan ginjal berasal

dari plexus renalis dan ganglia. Plexsus renalis akan berjalan beriringan dengan

arteri renalis menuju ginjal(Saladin, 2009).

Gambar 2.1 anatomi ginjal (Netter, 2014)


7

2.1.2. Histologi Ginjal

Setiap Ginjal memiliki sisi medial yang cekung, yaitu hilus yang merupakan

tempat masuknya saraf, keluarnya ureter, dan masuk serta keluarnya pembuluh

darah dan pembuluh limfe dan memiliki permukaan lateral yang cembung,

keduanya dilapisi oleh suatu simpai fibrosa yang tipis. Ujung ureter yang disebut

pelvis renalis, terbagi menjadi dua atau tiga kaliks major. Cabang yang lebih kecil,

yaitu kaliks minor, muncul dari setiap kaliks mayor. Area yang mengelilingi

kaliks, disebut sinus renalis, biasanya mengandung sejumlah jaringan adiposa.

Ginjal memiliki korteks diluar dan medulla di dalam. Pada manusia, medula ginjal

terdiri atas 8-15 struktur berbentuk kerucut yang disebut piramida renalis, yang

dipisahkan penjuluran korteks yang disebut columna renalis. Setiap piramida

ditambah jaringan korteks di dasarnya dan di sepanjang sisinya membentuk suatu

lobus ginjal (Meshcer, 2017).

Setiap ginjal terdiri atas 1-1,4 juta unit fungsional yang disebut nefron.

Cabang setiap nefron adalah :

Korpuskel ginjal, yaitu pelebaran bagian awal di korteks yang

berisi glomerulus

Tubulus kontortus proksimal, yang terutama berada di korteks

Bagian tipis dan tebal gelung nefron (ansa henle), yang menurun

kedalam medula, dan menanjak kembali ke korteks

Tubulus kontortus distal

Tubulus collingens.

Tubulus kolingens dari sejumlah nefron berkonvergensi ke dalam duktus

collingens yang mengangkut urin ke calix dan ureter. Nefron korteks berada

sepenuhnya di korteks, sedangkan nerfon jukstamedular di dekat medulla

memiliki gelung panjang di medulla (Meshcer, 2017).


8

Gambar 2.2 gambaran skematik potongan sagital ginjal dan saluran kemih serta

nefron (Eroschenko, 2016)

2.2. Penyakit Ginjal Kronis

2.2.1. Defenisi Penyakit Ginjal Kronis

Penyakit ginjal kronis (PGK) adalah suatu kondisi abnormalitas pada struktur

maupun fungsi dari ginjal yang berlangsung selama lebih dari 3 bulan dan


9

berimplikasi pada kesehatan. Hal ini dapat dinilai dari penurunan fungsi ginjal

yaitu, penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) <60ml/min/1,73m2. Selain itu juga

dapat ditemukan adanya kerusakan ginjal yang ditandai dengan proteinuria,

albuminuria, dan ditemukannya red blood cell (RBC) cast, white blood cell

(WBC) cast, coarse granular cast, wide cast, dan juga ditemukan banyak

dismorphic RBCs (KDIGO, 2013).

2.2.2. Etiologi Penyakit Ginjal Kronis

Penyakit ginjal kronis dapat disebabkan dari berbagai penyakit ini dapat

diakibatkan oleh berbagai factor pencetus yang berasal dari penyakit sistemik

maupun penyakit pada ginjal itu sendiri. Beberapa penyebab PGK diantaranya

adalah DM, hipertensi, glomerulonefritis kronis, nefritis intersisial kronis,

penyakit ginjal polikistik, obstruksi-infeksi saluran kemih, obesitas maupun

idiopatik (Kementrian Kesehatan, 2017).

2.2.3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis

Pada dasarnya, PGK di klasifikasikan berdasarkan keparahannya, diagnosis,

penatalaksanaan, dan prognosis. Beberapa cara pengklasifikasian dapat dilakukan

dengan penilaian penyakit sistemik dan lokasi di ginjal, penilaian berdasarkan laju

filtrasi glomerulus, dan penilaian berdasarkan albumin.

Penilaian berdasarkan adanya penyakit sistemik dan lokasi di ginjal

berdasar temuat patologi anatomi

Pengklasifikasian ini dibuat untuk meningkatkan kesadaran para klinisi bahwa

PGK bukan suatu diagnosis yang berdasarkan pada dirinya sendiri, dan penilaian

penyebab juga berguna dalam penentuan prognosis dan penatalaksanaannya.

Penyebab dari PGK secara tradisional ditentukan berdasrakan ada tidaknya

penyakit sistemik yang mendasari dan lokasi yang diketahui atau diduga ada

kelainan secara penilaian patologi anatomi. Berdasarkan hal tersebut dapat dibagi


10

atas penyakit glomerular, penyakit tubulointestisial, penyakit vaskular, dan kista

dan penyakit kogenital (KDIGO, 2013).

Tabel 2.1 Penilaian berdasarkan adanya penyakit sistemik dan lokasi di ginjal

berdasar temuat patologi anatomi (KDIGO, 2013)

Penyekit sistemik yang

berdampak pada ginjal

Penyakit primer pada ginjal (

penyakit sistemik yang

berdampak pada ginjal tidak

ditemukan )

Penyakit glomerular Diabetes, Penyakit autoimun

sistemik, infeksi sistemik, obat

obatan, keganasan ( termasuk

amyloidosis )

Difuse, fokal atau crescentic

proliferatif GN, focal dan

segmental glomerulosclerosis,

membranous nephropathy,

minimal change disease

Penyakit tubulointerstisial Infeksi sitemik, penyakit

autoimun, sarcoidosis, obat

obatan, asam urat, racun dari

lingkungan, keganasan

(myeloma )

Infeksi saluran kemih, batu

saluran kemih, obstruksi

Penyakit vaskular Atherosclerosis, hipertensi,

iskemia, emboli kolestrol,

vaskulitis sistemik, thrombotic

microangiopathy, systemic

sclerosis

ANCA-associated renal limited

vasculitis, fibromuscular

dysplasia

Kista dan kelainan kogenital Polycystic kidney disease,

alport syndrome, fabry disease

Renal dysplasia, medulary

cystic disease,

podocytopathies

*ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibody; GN, glomerulonephritis

Penilaian berdasarkan laju GFR

Penilaian laju filtrasi glomerulus sebagai alat diagnostik PGK sudah diterima

sebagai alat diagnosis terbaik. Namun penggunaan eLFG (estimasi laju filtrasi

glomerulus) lebih disarankan daripada penggunaan serum kreatinin tunggal. Hal


11

ini dikarenakan penurunan fungsi ginjal 50% atau lebih dapat terjadi sebelum

level serum kreatinin melewati batas normal. Maka nilai serum kreatinin norman

tidak dapat mengeksklusi penurunan fungsi ginjal yang serius. Estimasi LFG

dapat dinilai dari perhitungan menggunakan serum kreatinin (The Australian

Kidney Foundation, 2015).

Tabel 2.2 Penilaian berdasarkan laju LFG (KDIGO, 2013)

Kategori GFR LFG(ml/min/1.73m2) Terminologi

G1 ≥90 Normal atau Tinggi

G2 60-89 Penurunan yang Ringan

G3a 45-59 Ringan hingga Sedang

G3b 30-44 Sedang hingga Berat

G4 15-29 Penurunan yang Berat

G5 ≤15 Gagal ginjal

*LFG, laju filtrasi glomerulus

Beberapa faktor dapat menyebakan LFG tidak tepat di gunakan dalam

pemeriksaan, hal tersebut dapat menyebabkan hasil pemeriksaan menjadi tidak

dapat dipercaya, atau dapat menyesatkan. Kondisi klinis tersebut dapat berupa :

Perubahan yang akut pada ginjal ( seperti kasus acute kidney injury)

Pasien yang sedang menjalani hemodialisis

Orang orang yang baru mengkonsumsi daging matang

Orang dengan diet khusus ( vegetarian, diet tinggi protein, pengguna

suplemen keratin )

Binaraga

Orang dengan ukuran tubuh yang ekstrim

Pasien dengan penyakit musculoskeletal, paraplegia, amputasi

Anak dengan usia dibawah 18 tahun

Pengguna obat yang bereaksi dengan kreatinin ( fenofibrate, trimethoprim)

Dalam masa kehamilan

(The Australian Kidney Foundation, 2015)


12

Penilaian berdasarkan jumlah albumin urin

Pengkategorian albuminuria penting sebagai alat prediksi prognosis.

Hubungan antara kondisi proteinuria dengan tanda dan gejala sindroma nefrotik

sudah banyak diketahui. Evaluasi dan deteksi dalam kuantitas yang lebih rendah

telah menunjukkan peningkatan signifikan dalam beberapa studi diagnostik,

patogenitas, dan prognostik. Terdapat hubungan secara langsung antara albumin

urin dengan resiko terjadinya PGK namun penggunaan kategori yang sederhana

lebih dipilih untuk menyederhanakan konsep dalam praktek klinis (KDIGO,

2013).

Tabel 2.3 Penilaian berdasasarkan kadar albumin urin (KDIGO, 2013)

Kategori LEA (mg/24jam) RAK Terminologi

(mg/mmol) (mg/g)

A1 <30 <3 <30 Normal sampai peningkatan ringan

A2 30-300 3-30 30-300 Peningkatan sedang *

A3 >300 >30 >300 Peningkatan berat **

LEA, laju eksresi albumin; RAK, rasio albumin kreatinin; * relatif pada usia muda;

**termasuk sindrom nefrotik (AER> 2200mg/24jam; ACR> 2220mg/g, >220mg/mmol)

2.2.4. Faktor Resiko

Beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko untuk terkena PGK,

diantaranya adalah mereka yang mempunyai riwayat DM, hipertensi, penyakit

kardiovaskular, memiliki riwayat keluarga dengan penyakit ginjal kronis,

perokok, obesitas, usia diatas 60 tahun maupun memiliki riwayat penyakit ginjal

akut (The Australian Kidney Foundation, 2015). Didalam sebuah penelitian

berupa systematic review dan meta analysis ditemukan bahwa diabetes melitus

merupakan faktor resiko yang kuat dalam terjadinya penyakit ginjal kronis dan

end stage renal desease namun pada systematic review dan meta analisis yang

mereka lakukan tidak menemukan bukti adanya hubungan perbedaan jenis

kelamin dengan DM dalam hubungannya dengan kejadian PGK, namun

ditemukan bahwa wanita memiliki progress PGK yang lebih cepat (Shen et al.,

2017).


13

Pada sebuah penelitian lain yang dilakukan di kota bogor pada tahun 2011,

menunjukkan bahwa variabel jenis kelamin, umur, status ekonomi, obesitas, DM

dan hipertensi mempunyai hubungan yang bermakna dengan terjadinya PGK.

Responden laki-laki berisiko 2,97 kali lebih besar untuk terjadinya PGK

dibandingkan dengan perempuan. Kelompok umur 49-65 tahun berisiko 13,57

kali lebih besar dibandingkan dengan kelompok umur 25-48 tahun. Status

ekonomi pada kuintil 1 (terbawah) mempunyai risiko 4,44 kali lebih besar

mengalami PGK dibandingkan dengan kuintil 5 (teratas). Obesitas berisiko 2,5

kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak obese. Responden dengan DM

berisiko 2,5 kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak DM. Demikian juga

responden dengan hipertensi berisiko mengalami PGK 3,7 kali lebih besar

dibandingkan yang tidak hipertensi (Sulistiowati and Indaiani, 2015). Selain dari

itu pada penelitian di 4 rumah sakit di Jakarta juga menunjukkan bahwa konsumsi

air < 1000 ml, riwayat batu ginjal, penggunaan obat ACEi maupun ARB, dan

konsumsi soda dengan pemanis buatan > 1 satuan (gelas) pada pasien DM dan

hipertensi, juga orang dengan riwayat saudara sedarah dengan PGK juga beresiko

menjadi penderita PGK (Delima et al., 2017).

2.2.5. Epidemiologi

Prevalensi PGK meningkat seiring meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut

dan kejadian penyakit diabetes melitus serta hipertensi. Sekitar 1 dari 10 populasi

global mengalami PGK pada stadium tertentu . Hasil systematic review dan meta-

analysis yang dilakukan oleh Hill et al, 2016, mendapatkan prevalensi global

PGK sebesar 13,4% (Kementrian Kesehatan, 2017). Di Amerika Serikat

setidaknya terdapat tiga puluh juta orang menderita penyakit ginjal kronis, atau

setidaknya 15% dari populasi dewasa. Dimana sekitar 48% dari mereka yang

mengalami penyakit ginjal kronis berat tetapi tidak menjalani hemodialisis, tidak

mengetahui bahwa mereka terkena penyakit ginjal kronis. Serta sekitar 96% dari

mereka yang mengalami kerusakan ginjal atau penurunan fungsi ginjal yang

sedang, tidak mengetahui bahwa mereka terkena penyakit ginjal kronis

(Department of Helth & Human Services USA, 2017).


14

Di Indonesia sendiri prevalensi gagal ginjal kronis pada populasi ≥ 15 tahun

sebesar 0,2 %. Dan data ini sesuai dengan penelitian Perhimpunan Nefrologi

Indonesia (Pernefri) yang mendapatkan prevalensi PGK di Indonesia sebesar

12,5% pada tahun 2006(Kementrian Kesehatan, 2017). Dan pada tahun 2018

terjadi peningkatan jumlah populasi yang menderita PGK menjadi sekitar 0,38%

dari populasi ≥15 tahun, atau sekitar 713788 orang mengalami gagal ginjal kronis

(Kementrian Kesehatan, 2019).

Di Sumatera Utara sendiri pada tahun 2018 prevalensi penderita gagal ginjal

kronis ( penyakit ginjal kronis stadium 5) mencapai 0.33% dari jumlah penduduk

≥ 15 tahun atau sekitar 36410 orang (Kementrian Kesehatan, 2019).

2.2.6. Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronis

Patofisiologi penyakit ginjal kronis pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi

kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural maupun

fungsional nefron yang tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya konpensasi,

yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal

ini berakibat pada terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan

kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,

akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih

tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang

progresif, walupun penyakit dasarnya sudah tidak lagi aktif. Adanya peningkatan

aktivitas sistem rennin-angiotensin-aldosteron memberikan kontribusi terhadap

sklerosis, hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresitas tersebut. Aktivasi jangka panjang

aksis rennin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor

seperti transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal juga dianggap

berperan dalam prograsivitas PGK seperti albuminuria, hiperglikemia,

dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividudal untuk terjadinya sklerosis dan

fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial (Suwitra, 2014).

Glomerulosclerosis terjadi akibat kerusakan dan disfungsi endotel, ploriferasi

sel otot polos dan mesangial, dan destruksi sel podosit yang secara normal


15

melapisi lapisan basement membrane. Faktor resiko glomerulosklerosis secara

progresif diakibatkan oleh hipertensi, dislipidemia, dan merokok. Mikroinflamasi

glomerulus diinisiasi oleh aktifasi dari endotel sebagai reaksi terhadap hipertensi,

dengan proliferasi dari sel mesangial yang teraktivasi oleh sel inflamasi (termasuk

makrofag dan foam cell). Transformasi dari growth factor β1 dan growth factor

lainnya (termasuk platelet-derived growth factor, fibroblast growth factor, tumour

necrosis factor, and interferon gamma) menstimulasi sel mesangial untuk

berregresi menjadi mesangioblast (sel mesangial yang belum dewasa).

Mesangioblast ini memiliki kapasitas untuk memproduksi matriks ektraselular

secara berlebihan, menyebabkan ekspansi mesangial yang merupakan tanda awal

glomerulosklerosis. Perenggangan dari podosit meninggalkan area dari membran

basal glomerulus terekspose ke kapsula bowmen, dimana hal tersebuat akan

menyebabkan adehesi, yang akan berkontribusi terhadap glomerulusklerosis

(Webster et al., 2017)

Atrofi tubulus, fibrosis intestisial, pembentukan jaringan parut diasosiasikan

dengan LFG dan proteinuria. Epitel tubulus terstimulasi untuk mensintesis pruduk

inflamasi termasuk reactive oxygen species dan chemokines dari berbagai protein

urin yang terfiltrasi secara abnormal termasuk komplemen, sitokin, dan albumin.

Agen ini akan menarik sel sel inflamasi ke interstisial ginjal dan menginisiasi

interaksi dengan myofibroblast interstisial. Selama reaksi fibrosis terjadi, epitel

tubulus yang rusak kehilangan kapasitas regeneratif dan berujung pada apoptosis

dan meyebabkan atrofi tubulus dan berakibat pada glomerulus kehilangan

fungsingnya (Webster et al., 2017).

Ginjal bermetabolisme secara aktif dan memerlukan oksigen dalam jumlah

yang tinggi. Pada fase awal PGK, kapiler interstisial menjadi sangat permeable,

dimana protein plasma masuk ke jaringan interstisial ginjal dan akan

menyebabkan respon inflamasi. Penurunan permukaan kapiler interstisial secara

progresif menyebabkan hipoksia dan berdampak pada fungsi sel termasuk

degradasi dari kolagen yang disintesa pada ginjal yang sehat. Kolagen, protein

membran basal, proteoglycans, dan glycoprotein terdeposit pada kerusakan ginjal


16

yang kronis; area interstisial yang terlibat diasosiasikan dengan fungsi dan

prognosis jangka panjang ginjal (Webster et al., 2017).

2.2.7. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronis

Gambaran klinis

Gambaran klinis pasien PGK dapat berbeda antara satu dengan yang lainnya

sesuai dengan penyebab dan perjalanan penyakitnya. Beberapa gejala PGK dapat

berupa :

a) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti DM, infeksi traktus urinarius,

batu traktus urinarius, hipertensi, huperurikemi, lupus eritomatosus sistemik

(LES), dan lain sebagainya.

b) Sindrom uremia terdiri dari lemah, letargi anoreksia, mual muntah, nokturia,

kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis,

kejang hingga koma.

c) Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,

payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

(natrium, kalium, khlorida) .

(Suwitra, 2014)

Gambaran laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan :

a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan

peningkatan LFG.

c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar

asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.

d) Kelainan urinalisis meliliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,

isostenuria.


17

(Suwitra, 2014)

Gambaran radiologis

Pemeriksaan radiologis dilakukan untuk melihat beberapa peyebab penyakit

ginjal kronis dan untuk meniali kondisi ginjal pasien, dapat ditemukan :

a) Foto polos abdomen, bisa ditemui batu radio opak.

b) Pielografi antegrad atau retrograde sesuai indikasi.

c) USG ginjal bisa menunjukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, massa kista, kalsifikasi.

d) Pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

(Suwitra, 2014)

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien normal,

dimana diagnosis noninvasive tidak dapat ditegakkan. Pemeriksaan ini bertujuan

untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan evaluasi terapi

(Suwitra, 2014).

Deteksi dini

Deteksi dini diperlukan mengingat pada stadium dini penyakit ginjal kronis

tidak menunjukkan gejala dan simtom. Berdasarkan algoritma yang dikeluarkan

oleh The Australian Kidney mereka yang dilakukan deteksi dini adalah mereka

yang memiliki faktor resiko seperti DM, hipertensi, riwayat penyakit

kardiovaskular, riwayat keluarga dengan penyakit gagal ginjal, obesitas, dan

perokok (The Australian Kidney Foundation, 2015).

2.2.8. Tatalaksana

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronis meliputi terapi spesifik yang

mendasarinya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat

perburukan funsi ginjal, pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular,


18

pencegahan dan terapi terhadap komplikasinya, terapi pengganti ginjal berupa

dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2014).

Tabel 2.4 Rencana tatalaksana PGK sesuai derajatnya (Suwitra, 2014)

Derajat LFG (

ml/min/1.23m2)

Rencana tatalaksana

1 ≥90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan

fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 <15 Terapi pengganti ginjal

2.2.9. Komplikasi Penyakit Ginjal kronis

Kematian akibat kardiovaskular mencangkup sekitar 40-50% dari total

keseluruhan kematian pada pasien penyakit ginjal kronis. Penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG), proteinuria, walau dalan kategori rinngan sekalipun menjadi

faktor resiko kedua dari penyakit kardiovaskular. Begitu juga sebaliknya pada

pasien dengan kelainan kardiovaskular, dengan adanya PGK akan semakin

memperburuk keadaan, dan meninjadikan lingkaran setan peningkatan penyakit

kardiovaskular dan ginjal. Kematian akibat penyakit kardiovaskular yang

berhubungan dengan PGK sebagian besar diakibatkan oleh penyakit jantung

iskemik (myocardial infarction, angina pectoris and sudden cardiac death), secara

statistik kematian akibat kardiovaskular pada pasien PGK sebanyak 55% pada

stadium 2-4, dan lebih dari 75% pada stadium 5 (Marx et al., 2018).

Mekanisme patologis yang terlibat pada penyakit kardiovaskular pada PGK

termasuk diantaranya hiperaktivitas sistem rennin-angiotensin-aldosteron, retensi

natrium, volume overload, kelainan endotel, dislipidemia, koagulopati, inflamasi,

anemia, hyperparathyroidism, hypoalbuminemia, kelainan mineral-tulang, uremia,

stress oksidatif, dimana berdampak pada perubahan bentuk histologi pada jantung,

pembuluh darah, dan ginjal (Marx et al., 2018). Hiperfosfatemia juga merupakan

komplikasi yang sering terjadi pada pasien gagal ginjal kronis stadium 5.


19

Peningkatan fosfat akan menimbulkan sinyal pembentukan fibroblast growth

factor (FGF-23), phosphaturic hormone oleh osteoblast. FGF-23 akan

menghambat pembentukan calsitriol, penurunan kadar calsitriol dan ion kalsium

dalam darah akan menyebabkan peningkatan sekresi hormone paratiroid, yang

akan memecah tulang untuk meningkatkan kadar kalsium juga meningkatkan

absorpsi kalsium di usus. Peningkatan fosfat juga berhubungan dengan kalsifikasi

katub jantung, miokardium, dan arteri (Copland et al., 2016)

Gambar 2.1 Komplikasi kardiovaskular pada PGK (Marx et al., 2018)

Gambar 2.3 Mekanisme komplikasi pada PGK (Marx et al., 2018)

2.3. Hemodialisis

2.3.1. Defenisi

Hemodialisis dapat didefenisikan sebagai suatu proses pengubahan komposisi

solute darah oleh larutan cairan lain (cairan dialisat) melalui membrane semi

permebel (Suhardjono, 2014). Pemisahan limbah metabolisme dilakukan dengan


20

menciptakan gradien aliran berlawanan arus, dimana darah berjalan melalui satu

aliran dan cairan dialisat berada pada arah yang berlawanan. Sedangkan dialisis

peritoneal menggunakan membrane peritoneum sebagai membran

semipermeabelnya (Vadakedath and Kandi, 2017). Sedangkan continous

ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) adalah salah satu bentuk DP yang

dilakukan setiap hari pada pasien PGK stadium akhir yang membutuhkan terapi

pengganti ginjal, CAPD dilakukan setiap malam hari sebanyak 3-4 kali (Parsudi et

al., 2014).

2.3.2. Mekanisme

Pada dasarnya hemodialisis merupakan gabungan proses difusidan ultrafikasi.

Pada difusi sampah metabolism seperti urea, kreatinin, dan elektolit akan

berpindah dari konsentrasi tinggi di aliran darah menuju ke cairan diasilat (berisi

natrium bikarbonat(NaHCO3), natrium klorida(NaCl), acid concentrate, dan air

yang terdeionisasi) (Vadakedath and Kandi, 2017). Laju difusi sebanding dengan

suhu larutan (meningkatkan gerakan molekul secara acak) dan berbanding terbalik

dengan viskositas dan ukuran molekul yang dibuang (semakin besar ukuran maka

semakin lama terdifusi). Dengan meningkatkan laju aliran darah akan

meningkatkan klirens dari zat terlarut dengan berat molekul rendah dengan tetap

mempertahankan gradien konsentrasi yang tinggi. Zat terlarut yang terikat dengan

protein tidak dapat terbuang melalui difusi karena protein tidak dapat melalui

membrane. Hanya zat terlarut yang tiak terikat protein yang dapt melalui

membrane atau terdialisis (Suhardjono, 2014).

Ultrafiltrasi adalah aliran konveksi (air dan zat terlarut) yang terjadi akibat

adanya perbedaan tekanan hidrostatik maupun tekanan osmotik. Air dan zat

terlarut dengan berat molekul kecil dapat dengan mudah melalui membrane

semipermeabel, sedangkan zat terlarut dengan berat molekul besar tidak akan

melalui membrane semipermeabel. Ultrafiltrasi terjadi sebagai akibat dari

perbedaan tekanan positif pada kompartemen darah dengan tekanan negative yang

terbentuk dalam kompartemen dilisat yang dihasilkan oleh pompa dialisat atau

transmembran pressure (TMP). Nilai ultrafiltrasi tergantung pada perbedaan

/gradien tekanan per satuan waktu. Karakteristik membrane menentukan tingkat


21

filtrasi, membrane high flux mempunyai permukaan kontak yang lebih tipis dan

memiliki pori-pori yang besar sehingga mempunyai tahanan yang rendah untuk

filtrasi. Permebilitas membrane diukur dengan koefisien ultrafiltrasi dengan

satuan ml/mmHg/jam dengan kisaran antara 2-50ml/mmHg/jam (Suhardjono,

2014).

Selain memiliki kemampuan filtrasi difusi dan filtrasi membrane dialisis

sintetik juga memiliki kemampuan mengadsorbsi protein, seperti sitokin,

interleukin, dan lain-lain. Sehingga dapat mengurangi konsentarasi interleukin dan

protein lain yang terlibat dalam proses inflamasi atau sindrom uremia. Hal ini

sangat bermanfaat bagi pasien dengan inflamasi (Suhardjono, 2014).

2.3.3. Indikasi Memulai Hemodialisis

Inisiasi untuk memulai hemodialisis berdasarkan arahan dari Kidney Desease

Outcome Quality Initiative (KDOQI) menyarankan dimulai ketika terjadi

penurunan eLFG dibawah 15mL/menit/1.73m2. Namun penelitian menunjukkan

tidak ada perbedaan yang bermakna antara inisiasi hemodialisis lebih awal dengan

yang terlambat. Juga penelitian menyimpulkan bahwa frekuensi maupun durasi

yang lebih lama tidak menurunkan semua penyebab kematian akibat hemodialisis

dibandingkan dengan yang menjalani secara konvensional. Penggunaan high flux

membran juga menurunkan menurunkan resiko kardiovaskular, walaupun tidak

semua penyebab kematian dibandingkan dengan low flux membrane (Slinin et al.,

2015). Maka dari itu inisisai dapat dimulai jika ditemukan keadaan sebagai

berikut

Kelebihan (overload) cairan ekstra selular yang sulit dikendalikan dan/atau

hipertensi.

Hiperglikemia yang refrakter terhadap restriksi diit dan terapi farmakologis.

Asidosis metabolit yang refrakter terhadap terapi bikarbonat.

Hiperfosfatemia yang refrakter terhadap restriksi diit dan terapi peningkatan

fosfat.

Anemia yang refrakter terhadap pemberian eritropoeitin dan besi.


22

Adanya penurunan kapasitas fungsional atau kualitas hidup tanpa penyebab

yang jelas.

Penurunan berat badan atau malnutrisi, terutama apabila disertai gejala mual

muntah, atau adanya bukti lain gastroduodenalis.

Selain itu indikasi segera hemodialisis adalah adanya gangguan neurologis

(seperti neuropati, esefalopati, gangguan psikiatri), pleuritis atau perikarditis

yang tidak disebabkan penyebab lain, serta diastesis hemoragik dengan

pemanjangan waktu perdarahan (Suhardjono, 2014).

2.3.4. Frekuensi

Pada pasien PGK stadium 5 yang menjalani terapi di pusat hemodialisis,

dialkukan sebanyak 3 kali perminggu dan diberi informasi mengenai terapinya

termasuk peningkatan prosedur akses vaskular dan resiko hipotensi. Untuk pasien

yang mejalani terapi panjang dirumah sebanyak 3-6 malam perminggu selama 6-8

jam. Pasien juga dijelaskan resiko komplikasi peningkatan akses vaskulae, dan

peningkatan laju penurunan fungsi ginjal yang tersisa. Dan pada pasien dengan

kehamilan, diberikan hemodialisis yang panjang dan sering baik di pusat

hemodialisis maupun di rumah sesuai dengan kenyamanan (Kidney Desease

Outcome Quality Initiative, 2015).

2.3.5. Komplikasi

Beberapa komplikasi mungkin terjadi selama hemodialisis seperi rasa

kelelahan, hipotensi selama hemodialisis, kram otot, sakit kepala setelah

hemodialisis, pruritus, nyeri punggung, pusing, mual, muntah, sesak napas,

palpitasi, nyeri dada (Morfin et al., 2016). Sedangkan untuk komplikasi jangka

panjang dapat berupa infeksi, penyakit kardiovaskular yang menjadi penyebab

utama kematian, infeksi, anemia (Suhardjono, 2014).


23

2.4. Kerangka Teori

Gambar 2.3 Kerangka Teori

Penyakit Sistemik :

hipertensi, DM

Penyakit primer ginjal :

glomerulonefritis kronis,

nefritis intersisial kronis,

penyakit ginjal polikistik,

obstruksi-infeksi saluran

kemih

Lain lain: obesitas,

idiopatik

Inflamasi ginjal Atrofi tubulus,

fibrosis

interstisial,

pembentukan

jaringan parut

Glomerulosclerosis

Penyakit ginjal kronis


24

2.5. Kerangka Konsep

Gambar 2.4 Kerangka Konsep

Karakteristik PGK :

Umur

Jenis kelamin

Etnik

Etiologi

Penyakit penyerta

Keluhan utama

Kadar Hb

Kadar albumin

Kadar fosfat

Kadar kalium

Kadar asam urat

Kadar natrium

Ph darah


stadium 5


25

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. RANCANGAN PENELITIAN

Jenis penelitian yang digunakan pada penelitian ini adalah penelitian

deskriptif, yang menggunakan data sekunder yaitu rekam medik, dimana

penelitian ini akan melihat berapa prevalensi dan karakteristik pasien penyakit

ginjal kronis stadium 5 yang menjalani hemodialisis.

3.2. LOKASI PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan selama 6 bulan (Juli-Desember 2019). Pengambilan

data dilakukan selama 1 bulan (September-Oktober 2019) di instalasi rekam

medik RSUP H. Adam Malik.

3.3. POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN

Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien penyakit ginjal kronis stadium 5

yang menjalani hemodialisis di RSUP. H. Adam Malik tahun 2017-2018. Teknik

sampling yang digunakan adalah simple randomized sampling dengan kriteria

inklusi dan ekslusi.

Kriteria inklusi

- Pasien penyakit ginjal kronis stadium 5 yang menjalani hemodialisis

Kriteria eksklusi

- Data rekam medik tidak lengkap

Estimasi besar sampel diambil menggunakan simple random sampling,

rumusyang digunakan :

- 𝑛 =𝑍𝛼2𝑃𝑄

𝑑2


26

Keterangan :

- n = besar sampel

- Z 𝛼 = deviat baku normal untuk 𝛼 (𝛼 =1,96)

- P = proporsi (P=0,50)

- Q = (1-P) = (1-0,50) = (0,05)

- d = delta atau effect size, perbedaan hasil yang diamati (d=0,1)

Maka besar sampel dari penelitian ini adalah :

𝑛 =1,962𝑥0.5𝑥 1 − 0,50

0,12= 96

Berdasarkan perhitungan diatas, jumlah sampel yang dibutuhkan adalah 96 subjek

penelitian.

3.4. METODE PENGUMPULAN DATA

Penelitian ini menggunakan data sekunder berupa rekam medis pasien

penyakit ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di RSUP. H. Adam Malik

tahun 2017-2018.

3.5. DEFENISI OPERASIONAL

Tabel 3.1 Defenisi Operasional

Variabel Defenisi Alat

ukur

Hasil ukur Skala

ukur

Penyakit

ginjal kronis

stadium 5


(PGK) stadium 5

adalah penurunan

fungsi ginjal yang

menetap lebih dari 3

bulan dengan

penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG)

Rekam

Medik

Menderita PGK stadium 5 Nominal


27

≤15ml/min/1,73m2

Hemodialisis Hemodialisis (HD)

adalah suatu terapi

pengganti ginjal

dengan suatu alat yang

ditujukan pada pasien

PGK stadium 5

Rekam

Medik

Menjalani HD Nominal

Usia Lamanya hidup pasien

PGK dihitung

berdasarkan tahun

sejak pasien lahir

sesuai dengan yang

tercatat di rekam medic

Rekam

Medik

Balita (0-5 tahun)

Kanak kanak (6-11

tahun)

Remaja awal (12-16

tahun)

Remaja akhir (17-25

tahun)

Dewasa awal (26-35

tahun)

Dewasa akhir (36-45

tahun)

Lansia awal (46-55

tahun)

Lansia akhir (56-65

tahun)

Manula (>65 tahun)

Ordinal

Jenis kelamin Jenis kelamin pasien

PGK yang tercatat di

rekam medik

Rekam

Medik

Pria

Wanita

Nominal

Etnik Suku bangsa pasien

PGK yang tercatat

dalam rekam medik

Rekam

Medik

Suku bangsa pasien Nominal

Etiologi Etiologi penyebab

PGK pada pasien

berdasarkan rekam

medic

Rekam

Medik

Etiologi penyebab PGK :

DM

Hipertensi

Glomerulonefritis kronis

Nefritis intersisial kronis

Penyakit ginjal polikistik

Obstruksi-infeksi saluran

Nominal


28

kemih

Obesitas

Idiopatik

Penyakit

penyerta

Penyakit penyerta

adalah penyakit yang

menyertai pasien PGK

berdasarkan rekam

medik

Rekam

Medik

Infark miokardium

Gagal jantung kronis

Hipertensi

Sudden cardiac death

Gangguan mineral-tulang

Nominal

Keluhan

Utama

Keluhan utama yang

dialami pasien

Rekam

medik

Keluhan pasien Nominal

Kadar Hb Jumlah hemoglobin

(gram) dalam darah

(desiliter/dl)

Rekam

Medik

Anemia (wanita:

<12gr/dl ; pria: <14gr/dl)

Normal (wanita:12-

16gr/dl ; pria: 14-

18gr/dl)

Meningkat ( wanita:

>16gr/dl; pria:>18gr/dl)

Ordinal

Kadar

albumin

Albumin adalah salah

satu jenis protein darah

Rekam

Medik

Hipoalbuminemia

(<3,8gr/dl)

Normal (3,8-5,1gr/dl)

Hiperalbuminemia

(>5,1gr/dl)

Ordinal

Kadar fosfat Kadar fosfat adalah

jumlah mineral fosfat

(milligram) dalam

darah (desiliter)

Rekam

Medik

Hipofosfatemia

(<4,5mg/dl)

Normal (4,5-5,5mg/dl)

Hiperfosfatemia

(>5,5mg/dl)

Ordinal

Kadar kalium Kadar mineral kalium

(mEq)dalam darah

(liter)

Rekam

Medik

Hipokalemia

(<3,5mEq/L)

Normal (3,5-5mEq/L)

Hiperkalemia (>5mEq/L)

Ordinal

Kadar asam

urat

Kadar asam urat

(milligram) dalam

darah (desiliter)

Rekam

Medik

Rendah ( semua usia dan

jenis kelamin <2mg/dl)

Normal (pria dewasa 2-

7mg/dl; wanita 2-6mg/dl;

pria (>40) 2-8,5mg/dl;

Ordinal


29

wanita (>40) 2-8mg/dl

Tinggi (pria dewasa

>7mg/dl; wanita

>6mg/dl; pria (>40)

>8,5mg/dl; wanita (>40)

>8mg/dl

Kadar

natrium

Kadar mineral natrium

(mEq) dalam darah

(liter)

Rekam

Medik

Hiponatremia

(<135mEq/L)

Normal (135-145mEq/L)

Hipernatremia

(>145mEq/L)

Ordinal

Ph darah Tingkat keasaman

darah

Rekam

Medik

Asidosis (<7,35)

Normal (7,35-7,45)

Alkalosis (>7,45)

Ordinal

3.6. METODE ANALISIS DATA

Data yang diperlukan dalam penelitian ini diperoleh dengan melihat rekam

medik pasien penyakit ginjal kronis stadium 5. Data yang diperoleh akan diolah

menggunakan perangkat komputer. Data yang diperoleh akan dianalisis secara

deskriptif dan disajikan dalam bentk tabulasi data dengan menggunakan program

Statistical package for the social sciences (SPSS).

Analisa data yang digunakan adalah analisa univariant dimana untuk

mengetahui distribusi frekuensi dari setiap variabel. Distribusi frekuensi ini dibuat

untuk memperoleh gambaran masing masing variebel.


30

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. DESKRIPSI LOKASI PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik yang

berlokasi di Jalan Bunga Lau No. 17, Medan. Rumah Sakit Umum Pusat Haji

Adam Malik merupakan rumah sakit pendidikan yang berdiri pada 21 Juli 1993.

Pada 2015, berdasarkan Keputusan Menkes RI No. HK.0203/I/0913/2015 tanggal

27 Maret 2015 Tentang Izin Operasional, RSUP H. Adam Malik Medan

merupakan rumah sakit umum kelas A.

4.2. HASIL

Dalam penelitian ini didapati hasil bahwa terdapat 520 orang pasien dengan

penyakit ginjal kronis yang menjalani terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis

di Rumah Sakit Haji Adam Malik pada rentang tahun 2017 hingga 2018. Maka

dari itu diambil sampel sebanyak 96 orang untuk dianalisis karakteristik mereka.

Maka didapati hasil berupa distribusi variabel sebagai berikut.

4.2.1 DISTRIBUSI BERDASARKAN JENIS KELAMIN

Berdasarkan penelitian ini didapati sebaran jenis kelamin pasien penyakit

ginjal kronis yang di tampilkan dalam tabel.

Tabel 4.1 Distribusi berdasarkan jenis kelamin

Jenis kelamin Frekuensi Persentase (%)

Laki laki 51 53,1

Permpuan 45 46,9

Total 96 100


31

Tabel 4.1 menunjukkan jumlah kelompok jenis kelamin laki laki penderita

PGK dari sampel penelitian ini didapati sebesar 51 orang (53,1%), dan kelompok

jenis kelamin perempuan sebesar 45 orang (46,9%). Data ini sesuai dengan

penelitian oleh Indonesian Renal Registry dimana laki laki lebih beresiko terkena

PGK dibanding perempuan dimana dijumpai 56% populasi yang menderita

penyakit ginjal kronis merupakan laki laki dan 44% merupakan perempuan

(PERNEFRI, 2018). Dalam penelitian di empat rumah sakit di Jakarta juga di

temui bahwa 50,8% pasien PGK perupakan kelompok jenis kelamin laki laki, dan

49,2% berasal dari kelompok jenis kelamin perempuan (Delima et al., 2017).

Dalam suatu study kohort di India juga di temukan bahwa laki laki memiliki

risiko yang lebih besar dalam hal penurunan fungsi ginjal yaitu sebesar 62,5%,

dan perempuan sebesar 37,5% (Singh and et al, 2013). Hal ini mungkin

diakibatkan oleh perbedaan hormon reproduksi, gaya hidup seperti konsumsi

protein, garam, alcohol, dan merokok pada laki laki dan perempuan (Sulistiowati

and Indaiani, 2015).

4.2.2 DISTRIBUSI BERDASARKAN ETNIK

Dalam penelitian ini dibagi dalam etnik batak dan non batak, dimana etnik

batak dibagi dalam sub etnik toba, karo, mandailing, angkola, simalungun, dan

pakpak(Pasaribu and et al, 2004; Pemerintah Republik Indonesia, 2010) yang

ditampilkan dalam tabel.


32

Tabel 4.2 Distribusi pasien berdasarkan etnik

Etnik Frekuensi Persentase (%)

Toba 22 22,9

Karo 28 29,2

Mandailing 9 9,4

Angkola 1 1

Simalungun 2 2,1

Pak pak 1 1

Non batak 33 34,4

Total 96 100

Tabel 4.2 menunjukkan sebaran penderita penyakit ginjal kronis berdasarkan

kelompok etnik berupa etnik batak (dibagi dalam sub etnik toba, karo, angkola,

mandailing, simalungun, pak pak), juga non etnis batak. Didapati hasil etnis batak

sebesar 65,6% (toba 22,9%; karo 29,2%; mandailing 9,4%; angkola 1%;

simalungun 2,1%; pak pak 1%) dan non etnis batak sebesar 34,4%. Hal ini

dimungkinkan karena jumlah populasi etnik batak (dengan sub etnik) merupakan

salah satu etnik dengan jumlah terbesar di propinsi Sumatera Utara. Selain itu juga

etnik batak memiliki tingkat konsumsi garam cukup tinggi, yang akan

meningkatkan resiko hipertensi (Ningsih, 2013), dimana hipertensi merupakan

etiologi tersering penyebab penyakit ginjal kronis (Kementrian Kesehatan, 2017).

4.2.3 DISTRIBUSI BERDASARKAN USIA

Dalam penenelitian ini data usia diabgi dalam beberapa kelompok usia yang

berdasarkan klasifikasi WHO dan Departemen Kesehatan Republik Indonesia

yang ditampilkan dalam tabel.


33

Tabel 4.3 Distribusi berdasarkan usia

Kelompok usia Frekuensi Persentase (%)

Kanak kanak 3 3,1

Remaja Awal 3 3,1

Remaja Akhir 9 9,4

Dewasa Awal 6 6,3

Dewasa Akhir 14 14,6

Lansia Awal 28 29,2

Lansia Akhir 28 29,2

Manula 5 5,2

Total 96 100%

Tabel 4.3 menunjukkan sebaran penderita PGK berdasarkan kelompok usia.

Didapati bahwa sebaran terbesar terjadi pada kelompok usia lansia awal dan lansia

akhir, masing masing sebanyak 28 orang (29,2%). Selanjutnya dewasa akhir

sebanyak 14 orang (14,6%), remaja akhir sebanyak 9 orang (9,4%), dewasa awal

sebanyak 6 orang (6,3%), manula sebanyak 5 orang (5,2%), dan kanak kanak serta

remaja masin masing sebanyak 3 orang (3,1%). Berdasarkan analisa deskriptif

didapati nilai rerata usia pasien PGK sebesar 46,78 tahun,dengan standar deviasi

sebesar 16,46 tahun, median 50,5 tahun, dan usia tersering yang muncul di usia 57

tahun.

Data ini sesuai dengan penelitian yang dialukan di empat rumah sakit di

Jakarta diamana didapati peningkatan resiko terkena penyakit ginjal kronis pada

kelompok usia yang lebih tua. Dalam penelitian tersebut didapati resiko kelompok

usia antara 61-86 tahun sebesar 4,51 kali lebih besar dari kelompok usia 18-30

tahun (Delima et al., 2017). Hal ini dimungkinkan dikarenakan penurunan fungsi

organ tubuh termasuk ginjal seiring dengan pertambahan usia (levey and Coresh,

2012).


34

4.2.4 DISTRIBUSI BERDASARKAN KELUHAN UTAMA

Berdasarkan penelitian ini didapati sebaran keluhan utama pasien penyakit

ginjal kronis sebelum masuk rumah sakit yang ditampilkan dalam tabel.

Tabel 4.4 Distribusi berdasarkan keluhan utama

Frekuensi Persentase

Lemas 38 39.6

Mual muntah 8 8.3

Nyeri BAK 4 4.2

Nyeri pinggang 7 7.3

Oedema 17 17.7

Penurunan kesadaran 1 1.0

Pucat 8 8.3

Sesak nafas 13 13.5

Total 96 100.0

Dari tabel 4.4 didapati keluhan yang tersering di alami adalah lemas sebanyak

38 orang (39,6%), kemudian keluhan oedema sebanyak 17 orang (17,7%), sesak

nafas sebanyak 13 orang (13,5%), mual muntah 8 orang (8,3%), pucat 7 orang

(8,3%), nyeri pinggang 7 orang (7,3%), nyeri BAK 4 orang (4,2%), serta

penurunan kesadaran 1 orang (1%).

Mual muntah pada pasien PGK diakibatkan pada peningkatan kadar urea

dalam darah (Sherwood, 2016). Urea merupakan suatu molekul larut air yang

berasal dari proses metabolism protein, yang dieksresikan melalui ginjal

(Vanholder et al., 2017). Pada pasien penyakit ginjal kronis terjadi

glomerulosclerosis yang menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus

sehingga terjadi penurunan eksresi urea, yang mengakibatkan pada retensi urea

dalam darah (Webster et al., 2017).

Lemas dan pucat diakibatkan karena kejadian anemia pada pasien penyakit

ginjal kronis diamana terjadi penurunan jumlah perfusi oksigen ke seluruh

jaringan tubuh, yang diakibatkan oleh kurangnya haemoglobin yang berfungsi


35

untuk mengikat oksigen dalam darah yang akan di sebar ke seluruh tubuh.

Sianosis merupakan keluahan yang paling sering tampak pada penurunan perfusi

oksigen pada pasien anak (Bakta, 2014).

Keadaan oedema dimungkinkan terjadi karena manifestasi dari retensi cairan

pada pasien penyakit ginjal kronis. Oedema yang paling sering terjadi

bermanifestasi klinis di ekstremitas terutama pada ekstremitas . Pada pasien

ditemui penurunan penurunan kadar albumin darah, dimana albumin merupakan

suatu protein utama yang menentukan tekanan onkotik darah, sehingga ketika

terjadi penurunan albumin maka akan terjadi penurunan tekanan onkotik darah.

Edema dikarenan terjadinya penurunan tekanan onkotik darah pasien yang

mengakibatkan pergeseran cairan dari intravascular ke jaringan interstisial. Selain

itu retensi cairan juga berakibat pada efusi pleura yang berakibat pada hambatan

pada pernafasan yang berakibat pada perasaan sesak nafas pada pasien. Sesak

nafas pada pasien juga dapat diakibatkan oleh kompensasi tubuh terhadap keadaan

asidosis, dimana terjadi peningkatan laju pernafasan untuk meningkatkan

pengeluaran CO2 yang bertujuan untuk menstabilkan keadaan Ph darah

(Sherwood, 2016; Siregar, 2014).

4.2.5 DISTRIBUSI BERDASARKAN ETIOLOGI

Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi frekuensi penyebab penyakit

ginjal kronis yang ditampilkan dalam tebel.

Tabel 4.5 Distribusi berdasarkan etiologi PGK

Etiologi Frekuensi Persentase (%)

Calculus of Kidney 8 8,3

Calculus of Ureter 1 1

Diabetes Melitus* 29 30,2

Drug Abuse 1 1

Hypertension* 62 64,6

Infection 4 4,2

Neoplasm 3 3,1

*terdapat irisan antara hipertensi dengan diabetes melitus sebanyak 12 orang dikarenakan

oleh terdapat pasien dengan etiologi diabetes melitus dan hipertensi


36

Tabel 4.5 menunjukkan sebaran pasien PGK berdasarkan kelompok etiologi

penyakit ginjal kronis. Didapati bahwa penyebab tertinggi PGK merupakan

hipertensi sebanyak 62 orang (64,6%), diikuti diabetes melitus sebanyak 29 orang

(30,2%), untuk kelompok batu ginjal sebanyak 8 orang (8,3%), batu ureter

sebanyak 1 orang (1%), infeksi (4,2%), neoplasma sebanyak 3 orang (3,1%) dan

penyalahgunaan obat sebanyak 1 orang (1%).

Penelitian yang dialakukan di empat rumah sakit di jakarta juga menunjukkan

data sebanyak 206 orang (48%) pasien PGK menderita hipertensi, 145 orang

(33,8%) menderita diabetes melitus, dan 58 orang (13,5%) menderita batu ginjal.

Data di Australia didapati penyebab PGK tersering adalah diabetes melitus 36%,

hipertensi 12% (The Australian Kidney Foundation, 2015). Hal ini diakibatkan

oleh jumlah penderita hipertensi dan diabetes melitus yang cukup tinggi

dibandingkan dengan penyakit penyebab lain, dan juga memiliki kecendrungan

jumlah penderita yang akan terus meningkat (Kementrian Kesehatan, 2017).

Dalam hal patofisiologi proses glomerulosclerosis yang paling sering

diasosiasikan dengan patofisiologi dari PGK. Dimana glomerulosclerosis ini

dapat diakibatkan oleh kerusakan edotel pembuluh datah akibat tekanan tinggi

yang disebabkan hipertensi ataupun akibat komplikasi dari diabetes melitus yang

pada akhirnya akan berujung pada penurunan fungsi ginjal (Suwitra, 2014;

Webster et al., 2017).

4.2.6 DISTRIBUSI BERDASARKAN PENYAKIT PENYERTA

Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi penyakit yang menyertai

pasien penyakit ginjal kronis, yang ditampilkan dalam tabel.


37

Tabel 4.6 Distribusi berdasarkan penyakit penyerta

Penyakit Penyerta Frekuensi Persentase

Tidak Ada 22 26,03%

Aneurysm 1 1,04%

Atherosclerotic Heart Disease 21 21,88%

Athritis 5 5,21%

Atrial Fibrilation 1 1,04%

Chronic Obstructive

Pulmonary 2 2,08%

Congestive Heart Failure 15 15,63%

Gangren 1 1,04%

Hepatitis C 2 2,08%

HIV 2 2,08%

Hydronephrosis 1 1,04%

Hyperplasia of Prostate 1 1,04%

Hypertensive Heart Disease 12 12,5%

Neoplasma 4 4,16%

Pericardial Effusion 1 1,04%

Pleural Effusion 6 6,25%

Pneumonia 12 12,50%

Stroke 3 3,13%

TB 6 6,25%

Dari tabel 4.6 didapati sebaran distribusi penyakit penyerta penyakit ginjal

kronis di RSUP H Adam Malik. Didapati penyakit penyerta yang paling banyak

dialami pasien adalah Atherosclerotic Heart Disease 21 orang (21,88%),

Congestive Heart Failure sebanyak 15 orang (15,63%), Pneumonia 12 orang

(12,50%), Hipertensive Heart Disease 12 orang (12,5%), Tuberkulosis 6 orang

(6,25%), Pleural Effusion 6 orang (6,25%), Arthritis sebanyak 5 orang (5,21%).

Hasil penelitian ini sesuai dengan berbagai penelitian diamana penyakit

kardiovaskular merupakan penyakit komplikasi yang paling sering terjadi dan

merupakan penyebab kematian 40-50% pasien penyakit ginjal kronis (Marx et al.,

2018). Atherosclerotic heart disease diakaitkan dengan kalsifikasi atreri coroner


38

jantung. Pada pasien penyakit ginjal kronis terjadi peningkatan fosfat sehingga

akan menimbulkan respon tubuh untuk mengikat fosfat yang berlebih. Maka akan

dilepaskan hormone parathyroid yang akan memecah tulang untuk meningkatkan

kalsium, dan juga meningkatkan penyerapan kalsium di usus yang akan

menyebabkan peningkatan kalsium darah yang berhubungan dengan kalsifikasi

arteri koroner (Copland et al., 2016).

Hypertensive heart disease didefenisikan adanya hipertropi ventrikel kiri atau

adanya disfungsi sistolik dan diastolic jantung. Hipertrofi ini diakibatkan

tingginya tekanan sistemik akibat hipertensi, yang akan berakibat pada

peningkatan beban jantung untuk memompa darah, hal itu akan menyebabkan

penebalan otot jantung untuk memompa ke seluruh tubuh (González et al., 2018).

Diamana etiologi paling sering pada pasien PGK pada penelitian ini adalah

hipertensi, sehingga memungkinkan mereka mendapat Hipertensive heart disease.

Infeksi merupakan salah satu penyebab kematian setelah penyakit

kardiovaskular pada pasien penyakit ginjal kronis. Penurunan daya imun pasien

penyakit ginjal lebih sering diakibatkan oleh masalah malnutrisi dan gangguan

pembentukan darah (Francis et al., 2015). Selain itu peningkatan kadar ureum

dalam darah juga diasosiasikan dengan peningkatan risiko untuk terjadinya infeksi

pada pasien penyakit ginjal kronis (Narayanan, 2019). Hal ini dapat menjelaskan

penyebab terjadinya infeksi pada pasien PGK pada penelitian ini. Pada penelitian

lain ditemui bahwa infeksi menyebabkan 4% kematian pada pasien penyekit

ginjal kronis, dimana tidak berbeda jauh dengan hasil penelitian ini (Thompson et

al., 2015).

4.2.7 DISTRIBUSI BERDASARKAN SERUM ALBUMIN

Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi kadar serum albumin pasien

PGK seperti dalam tabel. Pengklasifikasian disesuaikan dengan klasifikasi

memurut IRR 2018.


39

Tabel 4.7 Distribusi berdasarkan serum albumin

Frekuensi Persentase (%)

Hipoalbuminemia 71 74

Normal 25 26

Total 96 100

Berdasarkan tabel 4.7 didapati hasil bahwa 71 orang (74%) pasien mengalami

hipoalbuminemia, dengan rata rata serum albumin sebesar 3,065 g/dL, dengan

standar deviasi sebesar 0,617 g/dL. Sebuah penelitian di jepang juga menunjukkan

rerata serum albumin sebesar 3,8 g/dL dengan standar deviasi sebesar 0,6 g/dL

(Kikuchi et al., 2017).

Mekanisme penurunan kadar serum albumin ini masih belum jelas, namun hal

ini dapat disebabkan oleh albuminuria akibat kerusakan filtrasi glomerulus pada

pasien PGK yang menyebabkan peningkatan kehilangan albumin serum, respon

negatif terhadap inflamasi maupun kerusakan hati yang mengakibatkan penurunan

produksi albumin (Lang et al., 2018). Namun walaupun jarang penurunan serum

albumin juga dapat disebabkan oleh malnutrisi, terutama kwashiorkor (Friedman

and Fadem, 2010). Asidosis metabolik juga berkaitan dengan penurunan albumin

melalui up-regulation adenosine-triphosphate(ATP) dependent ubiquitin

prorteosome dan meningkatkan proteolisis (Eustace et al., 2004).

4.2.8 DISTRUBUSI BERDASARKAN KADAR HEMOGLOBIN

Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi berdasarkan kadar

haemoglobin pasien PGK seperti dalam tabel, dan disesuaikan dengan klasifikasi

target terapi sesuai IRR.


40

Tabel 4.8 Distribusi berdasarkan kadar haemoglobin


Anemia 96 100

Dari tabel 4.8 didapati bahwa seluruh pasien penyakit ginjal kronis mengalami

penurunan kadar haemoglobin. Dalam analisis deskriptif ditemui bahwa mean

haemoglobin pasien PGK sebesar 8,59 gr/dL dengan standar deviasi sebesar 1,23

gr/dL.

Data ini tidak berbeda jauh dengan penelitian yang dilakukan di padang

dimana ditemui bahwa 6,7% memiliki Hb < 7 gr/dL, 68,3% memiliki Hb di

rentangan 7-10 gr/dL, serta 25% dengan Hb > 10 gr/dL (Aisara et al., 2018). Hal

ini dimungkinkan karena terjadi penurunan sekresi eritropoietin oleh ginjal yang

rusak, yang berfungsi merangsang sumsum tulang untuk meghasilkan sel darah

merah, yang berujung pada anemia (Guyton and Hall, 2012).

4.2.9 DISTRIBUSI PERDASARKAN KADAR NATRIUM

Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi frekuensi kadar serum natrium

pasien PGK seperti dalam tabel.

Tabel 4.9 Distribusi berdasarkan natrium


Hiponatremia 61 63,5

Normal 35 36,5

Hipernatremia 0 0

Total 96 100

Tabel 4.9 menunjukkan bahwa sebanyak 61 orang (63,5%) dari pasien

mengalami gangguan keseimbangan natrium yaitu hiponatremia, dan sebanyak 35

orang (37,5%) dari sampel tidak mengalami gangguan natrium darah. Dalam


41

penelitian ini juga didapati bahwa rerata natrium pasien 133,48 mEq/L, dengan

standar deviasi sebesar 3,987 mEq/L.

Data ini berkesesuaian dengan berbagai penelitian dimana ditemui bahwa

hiponateremia merupakan suatu kelainan natrium yang paling sering dijumpai

pada pasien baik yang menjalani perawatan di rumah sakit maupun yang tidak

(Holland et al., 2015; Liamis et al., 2013). Dalam penelitian lainnya di temui

sekitar 40% pasien akan mengalami kejadian hiponatremia (Dhondup and Qian,

2017a). Hiponatremia ini disebabkan oleh retensi cairan, peningkatan intake

cairan, pelepasan vasopressin oleh stimulus yang bukan berasal dari

keseimbangan osmotik seperti nyeri, anastesi, inflamasi, hipoksia, dan juga

penggunaan diuretik (Mahaldar, 2012). Pada pasien yang menjalani hemodialisis,

penurunan kadar natrium lebih disebabkan dilusi akibat peningkatan intake cairan

hipotonis (Dhondup and Qian, 2017b).

4.2.10 DISTRIBUSI BERDASARKAN KADAR KALIUM

Dalam penelitian ini didapati sebaran distribusi frekuensi berdasarkan kadar

serum kalium yang ditampilkan dalam tabel.

Tabel 4.10 Distribusi berdasarkan kadar kalium


Hipokalemia 15 15,6

Normal 66 68,8

Hiperkalemia 15 15,6

Total 96 100

Tabel 4.10 menunjukkan distribusi level kalium darah pasien penyakit ginjal

kronis. Didapati pasien hipokalemia dan hiperkalemia masing masing15 orang

(15,6%), dan 66 orang (68,8%) memiliki kadar kalium normal. Didapati rerata

kalium 4,1943 mEq/L, dengan standar deviasi sebesar 0,82773 mEq/L.


42

Kadar level kalium yang normal pada pasien penyakit ginjal kronis masih

dimungkinka dengan adanya kompensasi dari nefron yang tersisa. Hal ini

dimungkinkan karena adanya hipertrofi atau hiperfiltrasi pada glomerulus yang

masih tersisa walaupun masih belum jelas mekanisme awal yang terjadi. Pada

akhirnya peregangan mekanikal akibat hiperfiltrasi akan cukup untuk memicu

signal hipertrofi. Renin– angiotensin–aldosterone system (RAAS) merupakan

mediator terbesar dalam respon hipertrofi ini yang dapat meregulasi hemodinamik

dan reactive cell hipertophy/hyperplasia (Schnaper, 2014).

4.2.11 DISTRIBUSI BERDASARKAN KADAR FOSFAT

Berdasarkan hasil penelitian ini maka didapatkan data distribusi kadar fosfat

pasien penyakit ginjal kronis yang dikategorikan sesuai kategori target terapi IRR.

Tabel 4.11 Distribusi berdasarkan kadar fosfat

Kadar Fosfat Frekuensi Persentase (%)

Hipofosfatemia 28 29,2

Normal 31 32,3

Hiperfosfatemia 37 38,5

Total 96 100

Dari tabel 4.11 dijumpai bahwa jumlah pasien PGK yang mengalami

hiperfosfatemia sebanyak 37 orang (38,5%), normal sebanyak 31 orang (32,3%),

dan hiperfosfatemia sebanyak 28 orang (29,2%). Dengan rerata keseluruhan

pasien sebesar 5,348 mg/dL, dengan standar deviasi 1,629 mg/dL.

Hal ini diakibatkan oleh penurunan laju fitrasi glomerulus seiringan dengan

perburukan fungsi ginjal akan mengakibatkan perurunan pengeluaran fosfat,

sehingga terjadi retensi fosfat dalan tubuh (Copland et al., 2016). Pada PGK


43

pengeluaran air dan elektrolit termasuk fosfat akan dipertahankan mendekati

normal hingga jumlah nefron yang berfungsi sekitar 20 hingga 30 persen, dengan

meningkatkan aliran darah dan laju GFR pada masing masing nefron yang masih

berfungsi, namun ketika jumlah nefron semakin berkurang dibawah 20 persen

maka akan terjadi retensi zat terlarut dalam plasma termasuk retensi dari fosfat

(Guyton and Hall, 2012). Selain itu keadaan asidosis pada pasien PGK akan

meningkatkan pelepasan fosfat, sehingga terjadi peningkatan fosfat dalam tubuh

sebagai respon adaptif terhadap asidosis (Mahaldar, 2012). Kadar fosfat ini juga

berhubungan dengan peningkatan resiko kalsifikasi pembuluh darah, yang

berujung pada komplikasi kardiovaskular pada pasien PGK (Marx et al., 2018).

4.2.12 DISTRIBUSI BERDASARKAN KADAR ASAM URAT

Dalam penelitian ini diadapati sebaran distribusi frekuensi berdasarkan asam

urat yang ditampilkan dalam tabel.

Tabel 4.12 Distribusi berdasarkan kadar asam urat

Kadar serum asam urat Frekuensi Persentase (%)

Rendah 0 0

Normal 30 31.2

Tinggi 66 68,8

Total 96 100

Tabel 4.12 menunjukkan sebaran pasien penyakit ginjal kronis berdasarkan

kadar serum asam urat. Didapati bahwa 66 orang (68,2%) pasien memiliki kadar

serum asam urat dalam kategori tinggi dan 30 orang (31,2%) pasien memiliki

serum kadar asam urat dalam rentangan normal. Dalam data ini juga mendapatkan

rata rata serum asam urat pasien PGK sebesar 7,505 mg/dL, dengan standar

deviasi 2,268 mg/dL.


44

Hal ini dimungkinan disebabkan oleh beberapa faktor, dimulai dari obesitas

dan sindroma metabolik yang menjadi faktor resiko tersering pada pasien PGK,

dimana peningkatan asam urat diasosiasikan dengan resistensi insulin dan efek

insulin dalam menurunkan ekskresi asam urat dalam urin. Hipertensi juga di

asosiasikan dengan vasokonstriksi yang juga berperan dalam retensi asam urat

dimana laju aliran darah yang menuju glomerulus akan menurun sehingga akan

mengurangi laju pengeluaran serum asam urat (Jhonson et al., 2013).

4.2.13 DISTRIBUSI BERDASARKAN PH DARAH

Dalam penelitian ini didapait sebaran distribusi frekuensi berdasarkan Ph

darah pasien PGK yang di tampilkan dalam tabel.

Tabel 4.13 Distribusi berdasarkan Ph darah

Ph Frekuensi Persentase (%)

Alkalosis 11 11,5

Normal 37 38,5

Asidosis 48 50

Total 96 100

Tabel 4.13 menujukkan sebaran pasien berdasarkan tingkatan Ph darah pasien

penyakit ginjal kronis. Dimana didapati bahwa 48 orang (50%) pasien mengalami

asidosis, 37 orang (38%) pasien memiliki Ph normal, dan 11 orang (11,5%)

mengalami alkalosis. Hal ini dimungkinkan karena ginjal tidak dapat

menyingkirkan bahkan H+ dalam jumlah normal yang dihasilkan dari asam asam

non-karbonat dari proses-proses metabolik sehingga H+ mulai menumpuk di

cairan tubuh (Sherwood, 2016). Pada keadaan gagal ginjal berat (uremia),

terjadinya penurunan fungsi tubulus dalam mereabsorbsi bikarbonat (HCO3-)

yang di filtrasi dari glomerulus, dan penurunan fungsi ginjal dalam produksi

ammonia (NH3) dan ekresi (NH4+). Hal ini baru akan terjadi jika terjadi

penurunan GFR <20ml/min (Dhondup and Qian, 2017b; Mahaldar, 2012). Selain


45

itu peningkatan intake cairan (>2L) tinggi Cl- juga akan memicu penurunan Ph

darah (Dhondup and Qian, 2017a).


46

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 KESIMPULAN

Berdasarkan penelitian dan analisis data tentang karakteristik pasien penyakit

ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di RSUP H. Adam Malik tahun 2017 -

2018, makadapat diambil kesimpulan sebagai berikut.

5.1.1 PREVALENSI

Prevalensi pasien penyakit ginjal kronis yang menjalani hemodialisis

sebanyak 520 orang

5.1.2 KARAKTERISTIK

Dengan menggunakan sampel 96 orang didapati karakteristik pasien penyakit

ginjal kronis yang menjalani hemodialisis sebagai berikut.

1. laki laki sebesar 53,1%, dan perempuan sebesar 46,9%.

2. Etnik Batak sebesar 65,6% dengan sub etnik terbesar adalah sub etnik

Karo sebesar 29,2%, dan non-Batak sebesar 34,4%.

3. Kelompok usia tersering menderita penyakit ginjal kronis ialah kelompok

usia lansia awal dan lansia akhrir masing masing 29,2%.

4. Keluhan utama yang paling sering dialami oleh pasien adalah lemas

sebanyak 38,5%.

5. Etiologi yang paling sering menyebabkan penyakit ginjal kronis adalah

hipertensi sebesar 52,1%.

6. Penyakit penyerta yang paling sering diderita pasien penyakit ginjal kronis

adalah atherosclerotic heart disease sebesar 21,88%.

7. Status albumin yang tersering dialami adalah hipoalbuminemia sebesar

95,8%.

8. Anemia dialami oleh 100% pasien penyakit ginjal kronis.

9. Status natrium yang paling sering dialami adalah hiponatremia sebesar

63,5%.

10. Status kalium yang tersering dialami adalah dalam rentangan normal

sebesar 68,8%.


47

11. Status fosfat yang paling sering dialami adalah hiperfosfatemia sebesar

69,8 %.

12. Kadar serum asam urat yang tersering dialami dalam kategori tinggi

sebesar 68,8%.

13. Kejadian asidosis paling sering dialami yaitu sebesar 50%.

5.2 SARAN

Saran yang dapat diberikan berdasarkan penelitian ini adalah :

1. Perlunya kontrol rutin tekanan darah yang lebih ketat pada kelompok

etnik batak mengingat tingginya kejadian penyakit ginjal kronis pada

etnik batak, dimana didapati etiologi penyebab tertinggi adalah

hipertensi.

2. Perlunya kesadaran para praktisi dalam melihat beerbagai kelainan

pada pasien untuk mencegah perburukan hingga komplikasi.

3. Diharapkan adanya penelitian lebih lanjut mengenai hubungan

karakteristik penyakit ginjal kronis dengan morbiditas dan mortalitas

pasien.

4. Diharapkan kepada pihak RSUP H. Adam Malik Medan yang

merupakan rumah sakit pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara agar melengkapi dan melakukan penyimpanan rekam

medik dengan baik untuk memudahkan penelitian mahasiswa

kedepannya.


48

DAFTAR PUSTAKA

Aisara, S., Azmi, S., Yanni, M., 2018. Gambaran Klinis Penderita Penyakit Ginjal

Kronik yang Menjalani Hemodialisis di RSUP Dr. M. Djamil Padang. J.

Kesehat. Andalas 7, 44–50.

Bakta, I.M., 2014. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia, in: Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. InternaPublishing.

Copland, M., Komenda, P., Weinhandl, E.D., McCullough, P.A., Morfin, J.A.,

2016. Intensive Hemodialysis, Mineral and Bone Disorder, and Phosphate

Binder Use. Am. J. Kidney Desease 66, 24–32.

Delima, Tjitra, E., Tana, L., Ghani, L., Siswoya, H., Indaiani, S., Andyasari, L.,

widowati, L., Gitawati, R., Sihombing, M., Indirawati, T., Notohartojo,

Sintawati, Siswanto, Jovina, T., Karyana, M., Nugroho, P., Wibisono, D.,

Sarwono, J., Agustin, H., Sastroasmoro, S., Suhadjono, 2017. Faktor

Risiko Penyakit Ginjal Kronik : Studi Kasus Kontrol di Empat Rumah

Sakit di Jakarta Tahun 2014. Bul. Penelit. Kesehat. 45, 17–26.

Department of Helth & Human Services USA, 2017. National Chronic kidney

Disease Fact Sheet.

Dhondup, T., Qian, Q., 2017a. Acid-Base and Electrolyte Disorders in Patients

with and without Chronic Kidney Disease: An Update. Kidney Dis. 3,

136–148. https://doi.org/10.1159/000479968

Dhondup, T., Qian, Q., 2017b. Electrolyte and Acid–Base Disorders in Chronic

Kidney Disease and End-Stage Kidney Failure. Blood Purif. 43, 179–188.

https://doi.org/10.1159/000452725

Eroschenko, V.P., 2016. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Klinis, 12th ed.

Penerbit Buku kedokteran EGC, Indonesia.

Eustace, J.A., Astor, B., Muntner, P.M., Ikizler, T.A., Coresh, J., 2004. Prevalence

of acidosis and inflammation and their association with low serum

albumin in chronic kidney disease. Kidney Int. 65, 1031–1040.

Francis, A., Cho, Y., Johnson, D.W., 2015. Review Article Honey in the

Prevention and Treatment of Infection in the CKD Population: A Narrative


49

Review. Evid. Based Complement. Alternat. Med. 8.

http://dx.doi.org/10.1155/2015/261425

Friedman, A.N., Fadem, S.Z., 2010. Reassessment of albumin as a nutritional

marker in kidney disease. Am. Soc. Nephrol. 21, 223–230.

González, A., Ravassa, S., López, B., Moreno, M.U., Beaumont, J., José, G.S.,

Querejeta, R., Bayés-Genís, A., Díez, J., 2018. Myocardial Remodeling in

Hypertension Toward a New View of Hypertensive Heart Disease.

Hipertensive 72, 549–558.

https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11125

Guyton, A.C., Hall, J.E., 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 11th ed. Penerbit

Buku kedokteran EGC, Indonesia.

Holland, B., Chritiansen, C.F., Heide-Jorgensen, U., Urlichsen, S.P., Ring, T.,

Jorgensen, J.O., et al, 2015. Hyponatremia and mortality risk: a Danish

cohort study of 279,508 acutely hospitalized patients. Eur. J. Endocrinol.

173, 71–81.

Jhonson, R.J., Nagawa, T., Jalal, D., Gabreliella, L., Kang, D.-H., Ritz, E., 2013.

Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which? Nephrol.

Dial. Transplant. 28, 2221–2228.

KDIGO, 2013. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and

Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. Supl. 3.

Kementrian Kesehatan, 2019. Laporan Nasional Riskesdas 2018. Badan Penelitian

dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta.

Kementrian Kesehatan, 2017. Situasi Penyakit Ginjal Kronis. Infodatin.

Kementrian Kesehatan, 2013. Basic Helth Research Riskesdas 2013. Badan

Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta.

Kidney Desease Outcome Quality Initiative, 2015. KDOQI CLINICAL

PRACTICE GUIDELINE FOR HEMODIALYSIS ADEQUACY: 2015

UPDATE. Am. J. Kidney Desease 66, 884–930.

Kikuchi, H., Kanda, E., Mandai, S., Akazawa, M., Iimori, S., Oi, K., Naito, S.,

Noda, Y., Toda, T., Tamura, T., Sasaki, S., Sohara, E., Okado, T., Rai, T.,

Uchida, S., 2017. Combination of low body mass index and serum


50

albumin level is associated with chronic kidney disease progression: the

chronic kidney disease-research of outcomes in treatment and

epidemiology (CKD-ROUTE) study. Clin. Exp. Nephrol. 21, 55–62.

https://doi.org/10.1007/s10157-016-1251-2

Lang, J., Katz, R., H., J., Gutierrez, O.M., Peralta, C.A., Parikh, C.R., Satterfield,

S., Petrovic, S., Devarajan, P., Bennett, M., Fried, L.F., Cummings, S.R.,

Sarnak, M.J., Shlipak, M.G., 2018. Association of serum albumin levels

with kidney function decline and incident chronic kidney disease in elders.

Nephrol. Dial. Transplant. 33, 986–992.

https://doi.org/10.1093/ndt/gfx229

levey, andrew, Coresh, J., 2012. Chronic Kidney Disease. Lancet 165–180.

Liamis, G., Rodemburg, E.M., Zietse, R., Stricker, B.H., Hoorn, E.J., 2013.

Electrolyte disorders in community subjects: prevalence and risk factors.

Am. J. Med. 126, 256–263.

Mahaldar, A.R., 2012. Acid base and fluid electrolyte disturbances in Chronic

Kidney Disease. Clin. Queries Nephrol. 1, 295–299.

Marx, N., Noels, H., Jankowski, J., Floege, J., Fliser, D., Böhm, M., 2018.

Mechanisms of cardiovascular complications in chronic kidney disease:

research focus of the Transregional Research Consortium SFB TRR219 of

the University Hospital Aachen (RWTH) and the Saarland University.

Clin. Res. Cardiol. 107, 120–126.

Meshcer, A.L., 2017. Histologi Dasar Janquera : Teks dan Atlas, 12th ed. Penerbit

Buku kedokteran EGC, Jakarta.

Morfin, J.A., Fluck, R.J., weinhandl, E.D., Kansal, S., McCollough, P.A.,

Komenda, P., 2016. Intensive Hemodialysis and Treatment Complications

and Tolerability. Am. J. Kidney Desease 68, s43–s50.

Narayanan, M., 2019. The Many Faces of Infection in CKD: Evolving Paradigms,

Insights, and Novel Therapies. Adv. Chronic Kidney Dis. 26, 5–7.

Netter, F.F., 2014. Atlas Anatomi Manusia, 5th ed. Elsevier, Indonesia.


51

Ningsih, E.W., 2013. Karakteristik Penderita Hipertensi Yang Dirawat Inap Di

Rumah Sakit Umum Dr.Pirngadi Medan Tahun 1999-2000. Univ. Sumat.

Utara.

Parsudi, I., Siregar, P., Roesly, R.M.A., 2014. Dialisis Peritoneal, in: Buku Ajar

IlmuPenyakit Dalam. InternaPublishing, Jakarta, pp. 2197–2202.

Pasaribu, B., et al, 2004. Pluralitas Musik Etnik : Batak-toba, Mandailing,

Melayu, Pakpak-Dairi, Angkola, Karo, dan Simalungun. Pusat

Dokumentasi dan Pengkajian Kebudayaan Batak Universitas HKBP

Nomensen, Medan.

Pemerintah Republik Indonesia, 2010. Suku Bangsa. URL

https://indonesia.go.id/profil/suku-bangsa (accessed 9.12.19).

PERNEFRI, 2018. Indonesian Renal Registry (No. 10). Perkumpulan Nefrologi

Indonesia, Indonesia.

Saladin, K.S., 2009. Human Anatomy, 3rd ed. McGraw Hill, USA.

Schnaper, H.W., 2014. Remnant nephron physiology and the progression of

chronic kidney disease. Pediatr. Nephrol. 29, 193–202.

https://doi.org/10.1007/s00467-013-2494-8

Shen, Y., Cai, R., Sun, J., Dong, X., Tian, S., 2017. Diabetes mellitus as a risk

factor for incident chronic kidney disease and end-stage renal disease in

women compared with men: a systematic review and meta-analysis.

Endocrine 55, 66–76. https://doi.org/10.1007/s12020-016-1014-6

Sherwood, L., 2016. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem (Introduction To

Human Physiology), 3rd ed. Penerbit Buku kedokteran EGC, Jakarta.

Singh, A., et al, 2013. Epidemiology and risk factors of chronic kidney disease in

India – results from the SEEK (Screening and Early Evaluation of Kidney

Disease) study. BMC Nephrol. 14, 114.

Siregar, P., 2014. Gangguan Keseimbangan Air Dan Elektrolit, in: Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. InternaPublishing, Jakarta.

Slinin, Y., Greer, N., Ishani, A., MacDonald, R., Olson, C., Rutks, I., Wilt, T.J.,

2015. Timing of Dialysis Initiation, Duration and Frequency of


52

Hemodialysis Sessions, and Membrane Flux: A Systematic Review for a

KDOQI Clinical Practice Guideline. Am. J. Kidney Desease 66, 823–836.

Suhardjono, 2014. Hemodialisis; Prinsip Dasar dan Pemakaian Klinik, in: Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. InternaPublishing, Jakarta, pp. 2192–2196.

Sulistiowati, E., Indaiani, S., 2015. Faktor Risiko Penyakit Ginjal Kronik

Berdasarkan Analisis Cross-sectional Data Awal Studi Kohort Penyakit

Tidak Menular Penduduk Usia 25-65 Tahun di Kelurahan Kebon Kalapa,

Kota Bogor Tahun 2011. Bul. Penelit. Kesehat. 43, 163–172.

Suwitra, K., 2014. Penyakit Ginjal Kronik, in: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

InternaPublishing, Jakarta, pp. 2159–2165.

The Australian Kidney Foundation, 2015. Chronic Kidney Disease (CKD)

Management in General Practice, 3rd ed. Kidney Health Australia,

Australia.

Thompson, S., James, M., Wiebe, N., Hemmelgarn, B., Manns, B., Klarenbach,

S., Tonelli, M., 2015. Cause of Death in Patients with Reduced Kidney

Function. J. Am. Soc. Nephrol. 26, 2504–2511.

https://doi.org/10.1681/ASN.2014070714

Vadakedath, S., Kandi, V., 2017. Dialysis: A Review of the Mechanisms

Underlying Complications in the Management of Chronic Renal Failure.

Cureus 9, 1603.

Vanholder, R., Gryp, T., Glorieux, G., 2017. Urea and chronic kidney disease: the

comeback of the century? (in uraemia research). Nephrol. Dial. Transplant.

33, 4–12. https://doi.org/10.1093/ndt/gfx039

Webster, A., Nagler, E., Morton, R., Manson, P., 2017. Chronic kidney disease.

Lancet 389, 1238–1252.


53

LAMPIRAN

Lampiran A. Biodata Penulis

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Ariyosep Siregar

Jenis Kelamin : Laki laki

Tempat/Tanggal lahir : Banda Aceh/ 23 Januari 1999

Warga Negara : Indonesia

Agama : Kristen Protestan

Status : Belum Menikah

Alamat : Jl. Besar Tanjung Selamat, Sunggal, Deli Serdang

Orang tua : Saut Siregar

Jurida Magdalena Lumbantoruan

Riwayat Pendidikan :

1. SD Methodist Berastagi (2004-2007)

2. SD Santa Maria Tarutung (2007-2010)

3. SMP Santa Maria Tarutung (2010-2013)

4. SMA Negeri 3 Tarutung (2013-2016)

5. Pendidikan Dokter FK USU (2016-sekarang)

Riwayat Pelatihan :

1. Peserta Pengenalan Kehidupan Kampus bagi Mahasiswa Baru (PKKMB)

FK USU 2015

2. Seminar dan Workshop Basic Life Support & Traumatology 2017 TBM FK

USU

3. Seminar kanker prostat dan workshop sirkumsisi SCORA PEMA FK USU


54

4. Seminar dan Workshop “Metabolic and Endocrine Disorder” Pekan Ilmiah

Mahasiswa 2018 SCORE PEMA FK USU .

Riwayat Organisasi :

1. OSIS SMA Negeri 3 Medan (2013-2015)

2. KMK FK USU 2017-2018

Riwayat Kepanitiaan :

1. Panitia Doa Paskah FK USU 2017

2. Panitia Peralatan dan Tempat Natal FK USU 2017

3. Panitia Dana dan Uaha Pengabdian Masyarakat SCORA PEMA FK USU

2018

4. Panitia Keamanan Paskah FK USU 2018

5. Panitia Peralatan dan Tempat Baksos PMK FK USU 2018

6. Panitia Doa Natal FK USU 2018

7. Panitia Dana dan Usaha PKKMB FK USU 2019

8. Panitia Peralatan dan Tempat Baksos PMK FK USU 2019


55

Lampiran B. Lembar Orisinalitas


56

Lampiran C. Data Induk

No Usia P/L Etnik Keluhan Hb

(g/dL)

Alb(g/dl) Fos(mg/dl) K(mEq/L) Na(mEq/L) Ph Gout(mg/dL)

1 40 P Karo Lemas 8.7 3.433333 5.422222 4.466667 134.75 7.29 6.366667

2 69 P Toba Lemas 9.685185 3.8 6.625 4.872727 139.1 7.361667 4.8

3 56 L Karo Lemas 11.15833 2.266667 3.666667 4.475 132.25 7.42 6.8

4 16 P Non Batak Muntah 8.836364 3.125 5.8 3.3 129 7.445778 6.3

5 64 P Toba Sesak nafas 8.9375 2.85 4.55 3.275 132.5 7.33 7.666667

6 57 L Karo Lemas 9.211765 2.766667 4.28 5.057143 140 7.29 8.666667

7 45 P Toba Mual 7.595 2.28 5.675 4.883333 131.9565 7.384 7.6

8 20 L Toba Oedema 9.208333 2.1 6.0375 4.025 139 7.35 6.15

9 57 P Karo Oedema 10.21739 3.5 5.088889 4.275 132.1111 7.44 4.95

10 36 P Toba Lemas 9.031818 2.1 10.05 4.228571 133 7.199 5.6

11 8 P Mandailing Pucat 8.166667 2 3.1 3.5 131.6667 7.61 5.6

12 33 P Non Batak Pucat 8.475 3.4 3.7 4.675 134.75 7.175 7.9

13 60 L Mandailing Sesak nafas 9.34 3.3 7.3 6.075 131 7.165 9.933333

14 38 L Non Batak Sesak nafas 8.433333 3.7 5.9 7.8 139 7.285 9

15

39 L Non Batak Nyeri

pinggang

9.145 3.2 7.4125 4.9375 136.75 7.29 8.033333


57

16

46 P Toba Nyeri

pinggang

8.4 3.3 5.2 4.2 139.5 7.5 5.7

17 55 P Karo Lemas 10.5 3.075 5.328571 4.333333 137.375 7.27 6.1

18 24 L Toba Oedema 9.082609 3.633333 4.6125 4.25 135.875 7.51 7.75

19


pinggang

6.65 3.65 5.05 3.55 136 7.29 14.1

20 61 P Non Batak Lemas 10.27143 3.65 5.7 5.78 139.2 7.32 6.4

21 25 L Karo Lemas 9.792857 2.8 5.375 3.94 129.6 7.62 10.9

22 48 L Karo Lemas 10.81923 3.566667 6.477778 5.011111 132.8889 7.33 7.8

23

58 L Non Batak Pusing

setelah hd

11.71333 3.75 5.375 5.98 137.2 7.46 8.066667

24 33 L Non Batak Oedema 8.4 3.575 6.65 4.466667 136 7.42 9.5

25

61 L Non Batak Mual

muntah

6.86 3 8.4 4.2 129.4 7.413 8.9

26 24 L Karo Mual 10.09583 3.366667 9.2 4.933333 136.2222 7.37 4.966667

27 57 L Toba Lemas 9.044444 3.3 4.45 4.166667 137 7.385 3.5

28

52 L Karo BAK

susah

8.8 3.966667 7.9 5.108333 136.9091 7.425 8.5

29

57 L Karo BAK

susah

8.297143 2.875 4.525 3.769231 130.2692 7.386364 5.3


58

30 40 P Non Batak Oedema 8.18 2.7 4.7 3.75 134.75 7.41 8.5

31 40 L Mandailing Pucat 7.5 3.433333 6.033333 4.15 134.5 7.346 5.1

32 51 P Mandailing Lemas 9.225 1.8 4.25 3.5 133.5 7.222 8.3

33 16 L Simalungun Pucat 8.047368 3.24 8.983333 3.907692 132.9231 7.465 6.366667

34 49 L Toba Pucat 12.53333 3.5 5.5 3.9 136.125 7.303333 7.8

35 39 L Mandailing Lemas 7.258824 2.2 2.5 3.625 130.3333 7.33625 7.98

36 50 P Non Batak Lemas 7.316667 1.925 4.1 3.323077 129.0769 7.35 6.3625

37 64 P Karo Pucat 8.942857 2.166667 4.4 3.915 135.1053 7.458889 5.233333

38

7 L Toba Penurunan

kesadaran

8.61875 2.2 6 3.583333 133.3529 7.291111 7.4

39 56 P Karo Edema 7.8 2.04 1.55 3.375 134.75 7.52 7.75


41 47 L Non Batak Lemas 7.557143 2.266667 6.2 5.36 134.6 7.255 6.4

42 55 L Non Batak Sesak nafas 9.584 3.183333 3.957143 4.442857 137.1667 7.225 7.366667

43 39 P Non Batak Lemas 6.516667 2.55 4.7 5.4 132.3333 7.396667 5

44 64 P Pak pak Sesak nafas 11.2 3.733333 6.4 3.033333 140.3333 7.355 6.4

45 42 P Non Batak Lemas 8.505 3.05 4.633333 4.033333 132.2778 7.446667 5.2

46 73 L Toba Lemas 8.88 3.4 5.1 4.55 137 7.42 5.433333

47 30 P Non Batak Sesak nafas 8.807407 2.721429 4.9 3.915 134.45 7.39375 14.225

48 57 L Karo Lemas 10.225 #DIV/0! 3.3 4.575 135.5 7.31 6.6


59

49 46 P Angkola Oedema 7.211111 2.933333 5.8 3.98 135.2 7.347667 8.68

50 57 L Karo Oedema 9.218182 3.3 6.642857 4.229412 134.4706 7.281333 7.866667

51 25 L Karo Lemas 10.7 3.666667 8.785714 4.977778 136.7778 7.41 7.4

52 60 L Karo Lemas 8.709524 3.75 5.54 4.86 126.4444 7.343333 7.55

53 17 L Non Batak Lemas 11.2 2.633333 5.766667 3.05 128.625 7.423333 6.3

54 78 P Mandailing Oedema 8.16 3.1 4.12 3.733333 127.3333 7.44 4.2

55 73 L Mandailing Lemas 7.290909 3.4 5.1 3.52 135 7.35 7.833333

56 65 P Karo Sesak nafas 8.535 3.15 4 3.85 132.3333 7.21 4.866667

57 55 P Karo Oedema 8.468182 3 5.3 3.695238 122.9524 7.375222 7.55


59 46 P Karo Sesak nafas 7.88 3.82 3.45 2.542857 129.1429 7.39 6.1

60 48 P Karo Mual 9.782353 2.5 6.3 4.54 134.4444 7.41 5.2

61

44 P Non Batak Mual

muntah

9.296429 2.78 4.2 4.244444 133 7.428 6.3

62 42 P Non Batak Lemas 7.6275 2.25 3.45 4.014286 132.4286 7.35 7.533333

63

49 P Toba Mual

muntah

8.557143 3.625 5.92 5.433333 137.6667 7.258 6.825

64 58 L Toba Oedema 8 3.563333 3.7 2.466667 123.3333 7.29 10.3

65 60 L Non Batak Lemas 7.3 2.733333 5.033333 2.95 138.5 7.29 7.2

66 14 L Karo Oedema 9.184615 3.8 7.7 3.963636 136.9091 7.4725 7.75


60

67 95 P Karo Oedema 7.63 2.6 2.9 3.3 134.8333 7.2725 7.3

68 33 L Toba Oedema 6.814286 2.6 6 3.1 130.6667 7.3925 7.7

69 51 L Karo Lemas 7.988889 2.8 3.7 4.311111 125.2 7.4 5.766667

70 53 L Toba Lemas 6.52 5.5 5.1 4.25 118.5 7.44 13.4

71

48 P Non Batak Mual

muntah

8.783333 2.733333 5.066667 5.04 137 7.24 4.333333

72 59 L Toba Lemas 8.28 3.05 6.2 3.05 134.5 7.28 5.6

73 61 P Karo Oedema 8.246154 2.6 4.5 4.066667 135.6667 7.37375 3.8

74 53 L Non Batak Lemas 6.614286 3.2 4.6 4.78 138 7.37 8.7

75 45 L Toba Oedema 6.88 2.05 4.466667 3.6 130.75 7.29 7.966667

76 54 L Toba Lemas 8.042424 2.5 3.35 3.544444 127.375 7.357667 8.82

77 59 L Non Batak Lemas 6.733333 3.64 3.7 3.825 127.75 7.345 8.3

78 60 P Simalungun Lemas 8.8 3.7 5.15 4.1 132.8571 7.29 5.9

79 24 P Mandailing Lemas 7.869565 3.48 3.95 3.807143 135.7143 7.05 9.275

80 8 L Non Batak Nyeri BAK 9.478571 3.48 5.3 3.693548 135.0645 7.322632 8

81 55 P Non Batak Lemas 7.983333 2.766667 5.033333 3.7 129.5 7.41 9.383333

82

51 P Non Batak Nyeri

pinggang

8.6 3.6 7.6 4.033333 134.3333 7.39 7.066667

83 54 L Karo Nyeri BAK 7.627273 2.45 6.266667 3.685714 134.5 7.253333 6.866667

84 17 P Non Batak Sianosis 8.634769 3.15 4.95 4.7 137.75 7.405571 6.54


61

85 56 L Karo Lemas 8.15 3.6 3.8 3.566667 136.5 7.544 8.025

86 54 L Non Batak Pucat 5.725 2.466667 7.25 5.433333 138 7.49 7.4

87

52 P Karo Nyeri

pinggang

8.866667 2.7 9.8 5.5 133 7.26 5.2

88


pinggang

8.22 1.9 2.3 3.55 124.75 7.11 6.9

89 24 P Non Batak Sesak nafas 9.03 3.666667 8.233333 3.6375 133.8889 7.446667 7.66

90 57 P Non Batak Lemas 9.333333 3.5 5.8 3.911111 132.6667 7.4024 7.4

91 50 L Non Batak Lemas 7.325 3.2 5.2 3.033333 133 7.32 8.2

92

37 L Non Batak Sakit

pinggang

9.3 3.85 7.6 3.78 136.4 7.38 11.7

93 62 P Mandailing Sesak nafas 8.413043 2.92 5.166667 4.661538 133.0769 7.39275 6.95

94 48 L Toba Sesak Nafas 7.438462 3.625 4.7 5.133333 133 7.27 7.1

95 46 P Karo Oedema 6.883333 2.95 4.6 4.175 130.75 7.331 15.9

96 27 L Toba Lemas 8.522222 3.6 7.066667 5.416667 131.6667 7.2 9

No Etiologi Penyakit Penyarta

1 Hypertension Pneumonia

2 Hypertension Hipertensive Heart Disease


62

3 Hypertension Atherosclerotic Heart Disease Congestive Heart Failure

4 Infection Atherosclerotic Heart Disease

5 Hypertension Atrial Fibrilation

6 Hypertension

7 Hypertension & Diabetes

8 Drug Abuse Pulmonary Efussion Hypertensive Heart Disease

9 Calculus of Kidney Hypertensive Heart Disease

10 Hypertension Congestive Heart Failure

11 Infection Hypertensive Heart Disease

12 Hypertension Hypertensive Heart Disease

13 Hypertension Congestive Heart Failure Hipertensive Heart Disease

14 Hypertension

15 Hypertension

16 Hypertension TB

17 Calculus of Kidney Hydronephrosis

18 Hypertension Congestive Heart Failure Atherosclerotic Heart Disease

19 Calculus of Ureter Hypertensive Heart Disease

20 Hypertension Cataract

21 Infection Pneumonia Hypertensive Heart Disease TB


63

22 Diabetes Melitus Pneumonia Pneumonia Hypertension

23 Diabetes Melitus Atherosclerotic Heart Disease Gangren

24 Hypertension Atherosclerotic Heart Disease

25 Hypertension Atherosclerotic Heart Disease Congestive Heart Failure

26 Hypertension


28 Hypertension & Diabetes Congestive Heart Failure Hypertensive Heart Disease Pneumonia

29 Calculus of Kidney Hyperplasia of Prostate

30 Hypertension

31 Hypertension


33 Hypertension Hipertensive Heart Disease Aneurysm

34 Calculus of Kidney Atherosclerotic Heart Disease

35 Diabetes Melitus Atherosclerotic Heart Disease

36 Hypertension & Diabetes Stroke

37 Hypertension

38 Diabetes Melitus Encephalopathy

39 Hypertension Pleural Effusion

40 Diabetes Melitus Congestive Heart Failure


64

41 Hypertension Neoplasma

42 Hypertension

43 Hypertension


45 Neoplasm Stroke

46 Hypertension & Diabetes Chronic Obstructive Pulmonary

47 Calculus of Kidney Gangren


49 Calculus of Kidney Serous Retinal Detachment

50 Hypertension & Diabetes Atherosclerotic Heart Disease Gangren

51 Hypertension Hepatitis C

52 Hypertension Congestive Heart Failure

53 Hypertension & Diabetes Atherosclerotic Heart Disease Pericardial Effusion

54 Hypertension


56 Hypertension Congestive Heart Failure Atherosclerotic Heart Disease

57 Diabetes Melitus Pneumonia Hepatitis B

58 Calculus of Kidney Atherosclerotic Heart Disease Congestive Heart Failure



65

60 Diabetes Melitus Neoplasma

61 Neoplasm Neoplasma




65 Hypertension

66 Hypertension Athritis

67 Hypertension & Diabetes Athritis Congestive Heart Failure Atherosclerotic Heart Disease


69 Diabetes Melitus Hypertension TB


71 Hypertension & Diabetes Stroke

72 Hypertension HIV

73 Diabetes Melitus Hypertensive Heart Disease

74 Hypertension

75 Hypertension Hypertensive Heart Disease Congestive Heart Failure

76 Diabetes Melitus Hypertensive Heart Disease




66



81 Diabetes Melitus Pleural Effusion

82 Diabetes Melitus Pneumonia

83 Hypertension TB

84 Diabetes Melitus Congestive Heart Failure

85 Hypertension TB

86 Neoplasm Atherosclerotic Heart Disease

87 Hypertension Neoplasma Atherosclerotic Heart Disease Congestive Heart Failure

88 Hypertension Hepatitis C

89 Hypertension Pneumonia Pleural Effusion

90 Calculus of Kidney Congestive Heart Failure

91 Hypertension Chronic Obstructive Pulmonary



94 Diabetes Melitus Pneumonia


96 Infection HIV TB Hypertensive Heart disease


67

Lampiran D Analisis Data

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid Perempuan 45 46.9 46.9 46.9

Laki laki 51 53.1 53.1 100.0

Total 96 100.0 100.0

Etnik Pasien


Cumulative

Percent

Valid Angkola 1 1.0 1.0 1.0

Karo 28 29.2 29.2 30.2

Mandailing 9 9.4 9.4 39.6

Nias 3 3.1 3.1 42.7

Non Batak 30 31.3 31.3 74.0

Pak pak 1 1.0 1.0 75.0

Simalungun 2 2.1 2.1 77.1

Toba 22 22.9 22.9 100.0

Total 96 100.0 100.0

Usia Pasien


Cumulative

Percent

Valid Dewasa Akhir 14 14.6 14.6 14.6

Dewasa awal 6 6.3 6.3 20.8

Kanak Kanak 3 3.1 3.1 24.0

Lansia Akhir 28 29.2 29.2 53.1

Lansia Awal 28 29.2 29.2 82.3

Manula 5 5.2 5.2 87.5

Remaja Akhir 9 9.4 9.4 96.9

Remaja Awal 3 3.1 3.1 100.0

Total 96 100.0 100.0


68

Kadar Albumin


Cumulative

Percent

Valid Hipoalbuminemia 71 74.0 74.0 74.0

Normal 25 26.0 26.0 100.0

Total 96 100.0 100.0

Kadar Fosfat


Cumulative

Percent

Valid Hiperfosfatemia 37 38.5 38.5 38.5

Hipofosfatemia 28 29.2 29.2 67.7

Normal 31 32.3 32.3 100.0

Total 96 100.0 100.0

Rerata Kalium


Cumulative

Percent

Valid Hiperkalemia 15 15.6 15.6 15.6

Hipokalemia 15 15.6 15.6 31.3

Normal 66 68.8 68.8 100.0

Total 96 100.0 100.0

Rerata Natrium


Cumulative

Percent

Valid Hiponatremia 61 63.5 63.5 63.5


69

Normal 35 36.5 36.5 100.0

Total 96 100.0 100.0

Rerata Klorida


Cumulative

Percent

Valid Hiperkloremia 1 1.0 1.0 1.0

Hipokloremia 24 25.0 25.0 26.0

Normal 71 74.0 74.0 100.0

Total 96 100.0 100.0

Ph


Cumulative

Percent

Valid Alkalosis 11 11.5 11.5 11.5

Asidosis 48 50.0 50.0 61.5

Normal 37 38.5 38.5 100.0

Total 96 100.0 100.0

Rerata Hb Pasien


Cumulative

Percent

Valid ANEMIA 96 100.0 100.0 100.0

Rerata Serum Asam Urat


Cumulative

Percent

Valid Normal 30 31.3 31.3 31.3

Tinggi 66 68.8 68.8 100.0

Total 96 100.0 100.0


70

Keluhan Utama


Cumulative

Percent

Valid Lemas 38 39.6 39.6 39.6

mual muntah 8 8.3 8.3 47.9

nyeri BAK 4 4.2 4.2 52.1

nyeri pinggang 7 7.3 7.3 59.4

Oedema 17 17.7 17.7 77.1

penurunan kesadaran 1 1.0 1.0 78.1

Pucat 8 8.3 8.3 86.5

sesak nafas 13 13.5 13.5 100.0

Total 96 100.0 100.0

Etiologi


Cumulative

Percent

Valid Calculus of Kidney 8 8.3 8.3 8.3

Calculus of Ureter 1 1.0 1.0 9.4

Diabetes Melitus 17 17.7 17.7 27.1

Drug Abuse 1 1.0 1.0 28.1

Hypertension 50 52.1 52.1 80.2

Hypertension & Diabetes 12 12.5 12.5 92.7

Infection 4 4.2 4.2 96.9

Neoplasm 3 3.1 3.1 100.0

Total 96 100.0 100.0

Penyakit Penyerta


Cumulative

Percent

Valid 20 20.8 20.8 20.8


71

Atherosclerotic Heart

Disease 17 17.7 17.7 38.5

Athritis 5 5.2 5.2 43.8

Atrial Fibrilation 1 1.0 1.0 44.8

Chronic Obstructive

Pulmonary 2 2.1 2.1 46.9

Congestive Heart Failure 9 9.4 9.4 56.3

Encephalopathy 1 1.0 1.0 57.3

Gangren 1 1.0 1.0 58.3

Hepatitis C 2 2.1 2.1 60.4

Hipertensive Heart Disease 2 2.1 2.1 62.5

HIV 2 2.1 2.1 64.6

Hydronephrosis 1 1.0 1.0 65.6

Hyperplasia of Prostate 1 1.0 1.0 66.7


Hypertensive Heart Disease 6 6.3 6.3 74.0

Neoplasma 4 4.2 4.2 78.1

Pleural Effusion 4 4.2 4.2 82.3

Pneumonia 10 10.4 10.4 92.7

Pulmonary Efussion 1 1.0 1.0 93.8

Serous Retinal Detachment 1 1.0 1.0 94.8

Stroke 2 2.1 2.1 96.9

TB 3 3.1 3.1 100.0

Total 96 100.0 100.0

Penyakit Penyerta


Cumulative

Percent

Valid 20 20.8 20.8 20.8


Disease 17 17.7 17.7 38.5

Athritis 5 5.2 5.2 43.8



72

Chronic Obstructive

Pulmonary 2 2.1 2.1 46.9



Gangren 1 1.0 1.0 58.3

Hepatitis C 2 2.1 2.1 60.4


HIV 2 2.1 2.1 64.6





Neoplasma 4 4.2 4.2 78.1


Pneumonia 10 10.4 10.4 92.7



Stroke 2 2.1 2.1 96.9

TB 3 3.1 3.1 100.0

Total 96 100.0 100.0

Penyakit Penyerta


Cumulative

Percent

Valid 20 20.8 20.8 20.8


Disease 17 17.7 17.7 38.5

Athritis 5 5.2 5.2 43.8


Chronic Obstructive

Pulmonary 2 2.1 2.1 46.9



73


Gangren 1 1.0 1.0 58.3

Hepatitis C 2 2.1 2.1 60.4


HIV 2 2.1 2.1 64.6





Neoplasma 4 4.2 4.2 78.1


Pneumonia 10 10.4 10.4 92.7



Stroke 2 2.1 2.1 96.9

TB 3 3.1 3.1 100.0

Total 96 100.0 100.0


74

Descriptive Statistics

N Range Minimum Maximum Mean Std. Deviation Variance

Usia Pasien 96 88 7 95 46.78 16.466 271.141

Rerata Hb 96 6.81 5.73 12.53 8.5902 1.23510 1.525

Rerata Albumin 96 3.70 1.80 5.50 3.0652 .61766 .381

Rerata Fosfat 96 8.50 1.55 10.05 5.3486 1.62914 2.654

Rerata Kalium 96 5.33 2.47 7.80 4.1943 .82773 .685

Rerata Natrium 96 21.83 118.50 140.33 133.4880 3.98780 15.903

Ph Darah 96 .57 7.05 7.62 7.3534 .09677 .009

Serum asam

urat 96 12.40 3.50 15.90 7.5059 2.26345 5.123

Valid N

(listwise) 96


75

Lampiran E. Surat Surat


76


prevalensi dan karakteristik penyakit ginjal kronis

Documents