Gastritis akut adalah istilah yang mencakup spektrum yang luas dari entitas

yang menginduksi peradangan pada mukosa lambung. Dengan etiologi yang berbeda

dapat menimbulkan presentasi klinis umum yang sama. Namun, karakteristik

histologis yang ditimbulkan akan berbeda. Peradangan mungkin melibatkan seluruh

perut (misalnya, pangastritis) atau daerah perut (misalnya, gastritis antral). Gastritis

akut dapat dibagi menjadi 2 kategori: erosif (misalnya, erosi dangkal, erosi dalam,

erosi hemoragik) dan nonerosif (umumnya disebabkan oleh Helicobacter pylori).

Tidak ada korelasi ada antara peradangan mikroskopis (gastritis histologis)

dan adanya gejala lambung (misalnya, sakit perut, mual, muntah). Bahkan, sebagian

besar pasien dengan bukti histologis gastritis akut (peradangan) tidak menunjukkan

gejala. Diagnosis biasanya diperoleh selama endoskopi. Gastritis akut dapat terjadi

dengan berbagai gejala, yang paling umum dan mencolok adalah ketidaknyamanan

pada regio epigastrium.

Gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan nafsu makan, bersendawa, dan

kembung. Kadang-kadang, sakit perut akut dapat merupakan gejala presentasi. Ini

adalah kasus gastritis phlegmonous (gangren perut) di mana sakit perut parah disertai

dengan mual dan muntah serta isi lambung berpotensi purulen dapat merupakan

gejala. Demam, menggigil, dan cegukan juga dapat hadir.

Diagnosis gastritis akut dapat diduga dari sejarah pasien dan dapat

dikonfirmasi oleh histologis spesimen biopsi yang diambil melalui endoskopi.

Studi epidemiologi mencerminkan kejadian luas gastritis. Di Amerika Serikat,

gastritis menyumbang sekitar 1,8-2.100.000 kunjungan ke kantor dokter setiap tahun.

Hal ini terutama sering terjadi pada orang tua dengan usia lebih dari 60 tahun.

Gastritis akut memiliki sejumlah penyebab, termasuk obat-obatan tertentu,

alkohol, empedu, iskemia, bakteri, virus, dan jamur infeksi, stres akut (shock),

radiasi, alergi dan keracunan makanan, dan trauma langsung. Mekanisme umum dari

cedera adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif yang

mempertahankan integritas lapisan lambung (mukosa).

Gastritis erosif akut dapat merupakan hasil dari paparan berbagai agen atau

faktor. Hal ini disebut sebagai gastritis reaktif. Agen / faktor yang menyebabkan

gastritis erosif akut antara lain Non-steroidal Anti Inflammatory Drugs (NSAID),

alkohol, kokain, stres, radiasi, empedu reflux, dan iskemia. NSAID, seperti aspirin,

ibuprofen, dan naproxen, adalah agen yang paling umum yang terkait dengan gastritis

erosif akut.

Karena gravitasi, agen akan berbaring di kurvatura mayor lambung. Alasan ini

menjelaskan sebagian perkembangan gastritis akut distal pada atau dekat kurvatura

mayor lambung dalam kasus NSAID oral. Namun, mekanisme utama cedera adalah

penurunan sintesis prostaglandin. Prostaglandin adalah bahan kimia yang

bertanggung jawab untuk memelihara mekanisme yang menghasilkan perlindungan

mukosa dari efek merugikan dari asam lambung. Efek jangka panjang dari kurangnya

sintesis prostaglandin tersebut dapat mencakup fibrosis dan striktur.

Infeksi bakteri adalah penyebab lain dari gastritis akut. Bakteri berbentuk

seperti penutup botol yang disebut H. pylori adalah penyebab paling umum dari

gastritis. Prevalensi H. pylori pada orang yang sehat bervariasi tergantung pada usia,

kelas sosial ekonomi, dan negara asal. Infeksi biasanya diperoleh di masa kecil. Di

dunia Barat, jumlah orang yang terinfeksi H pylori meningkat sesuai dengan usia.

Bukti infeksi H. pylori dapat ditemukan pada 20% individu yang lebih muda dari 40

tahun dan 50% dari orang yang lebih tua dari 60 tahun. Bagaimana bakteri ditularkan

tidak sepenuhnya jelas. Transmisi kemungkinan dari orang ke orang melalui oral-

fecal rute atau melalui konsumsi air atau makanan yang terkontaminasi. Inilah

sebabnya mengapa prevalensinya lebih tinggi pada kelas sosial ekonomi rendah dan

di negara-negara berkembang. H. pylori dikaitkan dengan 60% dari ulkus peptikum

dan 80% ulkus duodenum.

H pylori gastritis biasanya dimulai sebagai gastritis akut di antrum,

menyebabkan peradangan yang intens, dan dari waktu ke waktu, dapat meluas untuk

melibatkan mukosa lambung seluruh mengakibatkan gastritis kronis.

Gastritis akut yang disebabkan oleh H. pylori biasanya tanpa gejala. Bakteri

menembus ke dalam lapisan mukosa, lapisan pelindung yang melapisi mukosa

lambung. Melindungi diri dari keasaman lambung melalui produksi urease dalam

jumlah besar, enzim yang mengkatalisis pemecahan urea menjadi amonia alkali dan

karbon dioksida. Basa amonia menetralkan asam lambung.

H. pylori juga memiliki flagela yang memungkinkannya untuk bergerak dan

membantu untuk menembus lapisan mukosa sehingga kontak dengan sel epitel

lambung. Hal ini menghasilkan peradangan dengan mengaktifkan sejumlah racun dan

enzim yang mengaktifkan IL-8, yang akhirnya menarik polimorf dan monosit yang

menyebabkan gastritis akut.

Antigen-Presenting Cell mengaktifkan limfosit dan sel mononuklear lain yang

menyebabkan gastritis superfisial kronis. Infeksi ini terjadi dalam beberapa minggu

setelah paparan utama H. pylori. Hal ini menyebabkan peradangan melalui produksi

sejumlah racun dan enzim. Peradangan intens dapat menyebabkan hilangnya kelenjar

lambung yang bertanggung jawab untuk produksi asam. Hal ini disebut gastritis

asatrophic. Akibatnya, produksi asam lambung turun. Virulensi genotipe mikroba

merupakan faktor penentu penting bagi keparahan gastritis dan pembentukan

metaplasia usus, transformasi epitel lambung. Transformasi ini dapat menyebabkan

kanker lambung.

Gastropati reaktif adalah kedua diagnosis yang paling umum dilakukan pada

spesimen biopsi lambung setelah H. pylori gastritis. Entitas ini diyakini menjadi

sekunder untuk empedu dan refluks awalnya dilaporkan setelah gastrektomi parsial

(Billroth I atau II). Hal ini sekarang dianggap merupakan respon nonspesifik terhadap

berbagai iritasi lambung lainnya.

Gastritis atrofi adalah suatu keadaan histopatologi yang ditandai oleh

peradangan kronis dari mukosa lambung dengan hilangnya sel kelenjar lambung dan

penggantian oleh usus-jenis epitel, kelenjar pilorus-jenis, dan jaringan fibrosa. Atrofi

mukosa lambung adalah titik akhir dari proses kronis, seperti maag kronis yang

berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori, faktor lingkungan lainnya yang

tidak teridentifikasi, dan autoimunitas yang ditujukan terhadap sel-sel kelenjar

lambung. 

Dua penyebab utama atrofi hasil gastritis yang dapat dibedakan secara

histologis, yaitu akibat infeksi dari H. pylori dan autoimun. H. pylori terkait gastritis

atrofi biasanya merupakan proses multifokal yang melibatkan kedua antrum dan

mukosa korpus lambung dan fundus, sedangkan gastritis autoimun dasarnya terbatas

pada korpus lambung dan fundus. Individu dengan gastritis autoimun dapat

berkembang menjadi anemia pernisiosa karena kehilangan banyak sel parietal dan

antibodi faktor anti-intrinsik.

Gastritis atrofi terkait H. pylori sering tanpa gejala, tetapi individu dengan

penyakit ini memiliki kemungkinan terkena karsinoma lambung lebih tinggi. Pasien

dengan gastritis atrofi kronis mengalami produksi asam lambung yang rendah dan

hypergastrinemia, yang mungkin menyebabkan enterochromaffin-like (ECL)

hiperplasia sel dan tumor karsinoid.

H pylori merupakan bakteri gram negatif yang menjajah dan menginfeksi

perut. Bakteri menetap dalam lapisan lendir lambung sepanjang epitel permukaan

lambung dan bagian atas dari foveolae gastricae dan jarang hadir dalam kelenjar yang

lebih dalam.

Infeksi biasanya diperoleh selama masa kanak-kanak dan berlangsung

sepanjang hidup individu jika tidak ditangani. Respon host terhadap keberadaan H.

pylori terdiri dari respon T-limfosit dan B-limfosit, diikuti oleh infiltrasi lamina

propria dan epitel lambung oleh leukosit polimorfonuklear (PMN) yang akhirnya

memfagosit bakteri.

Kerusakan yang signifikan terkait dengan pelepasan produk beracun bakteri

dan peradangan yang ditimbulkan pada sel epitel lambung, sehingga meningkatkan

hilangnya sel atau atrofi lambung dari waktu ke waktu. Studi lain juga melaporkan

bahwa mannan-binding lectin alel (MBL2 kodon 54 B) dikaitkan dengan risiko lebih

tinggi terkena lebih atrofi mukosa lambung parah pada pasien di Jepang yang

terinfeksi H. pylori.

Selama atrofi mukosa lambung, beberapa unit kelenjar mengembangkan epitel

yang mirip dengan epitel usus, dan metaplasia usus akhirnya terjadi dalam beberapa

fokus seluruh mukosa lambung ketika gastritis atrofi terjadi. Kelenjar lain hanya

digantikan oleh jaringan fibrosa, yang mengakibatkan perluasan lamina propria.

Kehilangan kelenjar lambung pada korpus mengurangi jumlah sel parietal. Penelitian

terbaru juga telah melaporkan bahwa konsumsi alkohol moderat dapat dikaitkan

dengan gastritis atrofi dengan mempermudah seseorang terinfeksi H. pylori.

Interaksi H. pylori dengan hasil mukosa permukaan dalam rilis interleukin

(IL) -8, yang mengarah ke perekrutan PMN dan dapat memulai proses inflamasi

keseluruhan. Sel epitel lambung mengekspresikan MHC class II, yang dapat

meningkatkan respon inflamasi dengan menghadirkan antigen H. pylori ,

menyebabkan pelepasan sitokin lanjut dan peradangan lebih. Tingginya kadar sitokin,

terutama tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan beberapa interleukin (misalnya, IL-6,

IL-8, IL-10), yang terdeteksi pada mukosa lambung pasien dengan gastritis terkait

infeksi H. pylori .

Tingkat leukotrien juga cukup tinggi, terutama tingkat leukotriene B4, yang

disintesis oleh neutrofil tuan rumah dan sitotoksik untuk epitel lambung. Respon

inflamasi menyebabkan perubahan fungsional dalam perut, tergantung pada area

perut yang terlibat. Ketika peradangan mempengaruhi korpus lambung, sel parietal

terhambat, menyebabkan sekresi asam berkurang. Lanjutan hasil peradangan dalam

hilangnya sel parietal, dan penurunan sekresi asam menjadi permanen.

Peradangan antral mengubah interaksi antara gastrin dan sekresi somatostatin,

mempengaruhi sel-sel G (sel gastrin-mensekresi) dan sel D (somatostatin sel-

mensekresi), masing-masing. Secara khusus, sekresi gastrin yang abnormal pada

individu yang terinfeksi H pylori, dengan berlebihan makan-merangsang pelepasan

gastrin menjadi kelainan yang paling menonjol.

Ketika infeksi sudah disembuhkan, infiltrasi neutrofil jaringan dengan cepat

menyelesaikan, dengan resolusi lebih lambat dari sel-sel inflamasi kronis. Paralel

dengan resolusi lambat dari infiltrat monocytic, makan-dirangsang gastrin sekresi

kembali normal.

Berbagai strain H pylori pada pameran perbedaan faktor virulensi, dan

perbedaan ini mempengaruhi hasil klinis infeksi H pylori. Orang yang terinfeksi

pylori strain withh yang mengeluarkan toksin vacuolating A (VACA) lebih mungkin

untuk mengembangkan tukak lambung daripada orang yang terinfeksi strain yang

tidak mengeluarkan toksin ini.

Satu set faktor virulensi dikodekan oleh H pylori patogenisitas pulau (PAI).

PAI berisi urutan selama beberapa gen dan mengkodekan CAGAgene tersebut. Strain

yang memproduksi protein CagA (CagA +) yang dikaitkan dengan risiko lebih besar

terjadinya karsinoma lambung dan tukak lambung. Namun, infeksi dengan CagA-

strain juga menjadi faktor pemicu seseorang untuk penyakit ini. [6, 7, 8]

Gastritis kronis terkait H. pylori berlangsung dengan 2 pola topografi utama

yang memiliki konsekuensi klinikopatologi yang berbeda.

Yang pertama adalah gastritis antral dominan. Peradangan yang sebagian

besar terbatas pada antrum merupakan ciri gastritis antral dominan. Individu dengan

ulkus peptikum biasanya mengembangkan pola gastritis, dan itu adalah pola yang

paling sering diamati di negara-negara Barat.

Yang kedua adalah multifokal gastritis atrofi. Keterlibatan corpus, fundus, dan

antrum lambung dengan atrofi lambung yang progresif (hilangnya kelenjar lambung)

dan penggantian sebagian kelenjar lambung oleh epitel mirip epitel usus (metaplasia

intestinal) mengkarakterisasi multifokal gastritis atrofi.. Pola ini diamati lebih sering

di negara berkembang dan di Asia.

Perkembangan gastritis atrofi kronis yang terbatas pada mukosa korpus-

fundus dan atrofi difus sel parietal dan sel chief merupakan ciri gastritis atrofi terkait

autoimun.

Gastritis akibat autoimun dikaitkan dengan antiparietal serum dan antibodi

faktor anti-intrinsik yang menyebabkan faktor intrinsik (IF) berkurang, yang pada

akhirnya menyebabkan penurunan ketersediaan cobalamin (vitamin B-12) dan

akhirnya menimbulkan anemia pernisiosa pada beberapa pasien.

Polimorfisme Methylenetetrahydrofolate reduktase (MTHFR) dapat dikaitkan

dengan kekurangan vitamin B12 dan autoimun gastritis atrofi. Autoantibodi ditujukan

terhadap setidaknya 3 antigen, termasuk IF, sitoplasma (mikrosomal-canalicular), dan

antigen membran plasma. Dua jenis IF antibodi yang terdeteksi (tipe I dan II). Tipe I

IF antibodi memblokir situs pengikatan IF-cobalamin, sehingga mencegah

penyerapan vitamin B-12. Imunitas seluler juga berkontribusi terhadap penyakit ini.

Limfosit T-sel menyusup mukosa lambung dan berkontribusi terhadap

kerusakan sel epitel lambung dan mengakibatkan atrofi. Sel-sel Th17 diinduksi

penyakit yang paling destruktif dengan infiltrat seluler terutama terdiri dari eosinofil

disertai oleh tingginya tingkat serum IgE. Poliklonal Treg juga menekan kapasitas sel

Th1 dan cukup menekan sel Th2, tetapi dapat menekan Th17 yang diinduksi penyakit

hanya pada waktu awal.

Efek utama dari Treg adalah untuk menghambat perluasan sel T efektor.

Namun, sel-sel efektor terisolasi dan sepenuhnya kompeten untuk berkembang biak

dan menghasilkan sitokin efektor ex vivo. Efek penghambatan kuat kapasitas Treg

poliklonal pada beberapa jenis sel efektor yang berbeda untuk menginduksi penyakit

menjadi dasar eksperimental untuk penggunaan klinis Treg poliklonal dalam

pengobatan penyakit autoimun pada manusia.

Antigen-spesifik-induced Treg adalah penekan ampuh gastritis autoimun yang

disebabkan sepenuhnya oleh Th1 dan sel efektor Th17. Para peneliti menganalisis

kemampuan menekan dari berbagai jenis Treg untuk menekan gastritis autoimun

yang dimediasi Th1-dan Th17 dengan membandingkan nTreg dengan poliklonal TGF

beta-induced WT Treg (iTreg) atau TGFbeta diinduksi antigen-spesifik TxA23 iTreg

dalam percobaan cotransfer dengan Th1 atau Th17 TxA23 sel T efektor penyakit

Th1-dimediasi dicegah oleh cotransfer dari nTreg dan juga iTreg antigen-spesifik,

sedangkan WT iTreg tidak menunjukkan efek.. Namun, penyakit yang dimediasi

Th17 hanya ditekan oleh iTreg antigen-spesifik. Preaktivasi dari nTreg in vitro

sebelum transfer tidak meningkatkan aktivitas penekan dalam gastritis autoimun yang

dimediasi Th17.

Diperkirakan 50% dari populasi dunia terinfeksi H. pylori, dan karenanya,

gastritis kronis adalah sangat umum. Infeksi H. pylori sangat lazim di Asia dan di

negara-negara berkembang, dan multifokal gastritis atrofi lebih menonjol di daerah-

daerah di dunia. Gastritis autoimun adalah penyakit yang relatif jarang, paling sering

diamati pada orang keturunan Eropa utara dan di Amerika Afrika. Prevalensi anemia

pernisiosa akibat gastritis autoimun telah diperkirakan 127 kasus per 100.000 anggota

populasi di Inggris, Denmark, dan Swedia. Insiden anemia pernisiosa meningkat pada

pasien dengan penyakit imunologi lainnya, termasuk penyakit Graves, myxedema,

tiroiditis, dan hipoparatiroidisme.

Pasien yang mengembangkan gastritis atrofi mungkin mengeluhkan gejala

dispepsia. Individu dengan gastritis atrofi terkait infeksi H. pylori atau autoimun

gastritis atrofi menyebabkan peningkatan risiko berkembang menjadi tumor karsinoid

lambung dan karsinoma lambung.

Efek utama gastritis autoimun merupakan konsekuensi dari hilangnya parietal

dan sel chief dan termasuk achlorhydria, hypergastrinemia, hilangnya pepsin dan

pepsinogen, anemia, dan peningkatan risiko neoplasma lambung.

Gastritis atrofi autoimun merupakan penyebab paling sering dari anemia

pernisiosa di daerah beriklim sedang. Risiko adenokarsinoma lambung tampaknya

setidaknya 2,9 kali lebih tinggi pada pasien dengan anemia pernisiosa dibandingkan

pada populasi umum. Sebuah studi baru-baru ini juga melaporkan peningkatan

frekuensi karsinoma skuamosa esofagus pada pasien dengan anemia pernisiosa.

Gastritis atrofi autoimun dan gastritis H. pylori juga mungkin memiliki peran

penting dalam perkembangan anemia defisiensi besi.

Gastritis atrofi terkait H. pylori tampaknya lebih umum di antara orang Asia

dan Hispanik daripada orang ras lain. Di Amerika Serikat, infeksi H. pylori adalah

lebih umum, yang disebabkan oleh faktor sosial ekonomi. Gastritis atrofi autoimun

lebih sering pada individu keturunan Eropa utara dan Amerika Afrika dan jauh lebih

sering terjadi di Eropa selatan dan Asia. Gastritis atrofi mempengaruhi kedua jenis

kelamin pada tingkat yang sama. Infeksi H. pylori mempengaruhi kedua jenis

kelamin pada tingkat yang sama pula. Gastritis autoimun telah dilaporkan

mempengaruhi kedua jenis kelamin, dengan rasio perempuan : laki-laki 3:1. Gastritis

atrofi terdeteksi di akhir hidupnya karena itu hasil dari efek kerusakan lama pada

mukosa lambung.

Gastritis atrofi terkait infeksi H. pylori berkembang secara bertahap, tetapi

atrofi multifokal yang luas biasanya terdeteksi pada orang tua dengan usia lebih dari

50 tahun. Pasien dengan autoimun gastritis atrofi biasanya hadir dengan anemia

pernisiosa, yang biasanya didiagnosis pada individu yang berusia sekitar 60 tahun,

namun, anemia pernisiosa dapat dideteksi pada anak-anak (remaja anemia

pernisiosa).

Helicobacter heilmanii adalah gram negatif, erat spiral, heliks berbentuk

organisme dengan 5-7 bergantian. Prevalensi H heilmanii sangat rendah (0,25-1,5%).

Sumber infeksi heilmanii H tidak jelas, tetapi kontak hewan dianggap sebagai cara

penularan.

Tuberkulosis merupakan penyebab yang jarang gastritis, namun peningkatan

jumlah kasus telah dikembangkan karena pasien yang immunocompromised. Gastritis

disebabkan oleh TBC umumnya terkait dengan penyakit paru atau disebarluaskan.

Sifilis sekunder perut merupakan penyebab yang jarang dari gastritis.

Gastritis Phlegmonous adalah bentuk jarang gastritis disebabkan oleh

berbagai agen bakteri, termasuk streptococci, staphylococci, spesies Proteus, spesies

Clostridium, dan Escherichia coli. Gastritis Phlegmonous biasanya terjadi pada

individu yang lemah. Hal ini terkait dengan asupan baru besar alkohol, infeksi saluran

pernapasan bagian atas secara bersamaan, dan AIDS. Phlegmonous berarti

peradangan menyebar difus atau dalam jaringan ikat. Dalam perut, itu berarti infeksi

pada lapisan dalam perut (submukosa dan muskularis). Akibatnya, infeksi bakteri

purulen dapat menyebabkan gangren. Gastritis Phlegmonous jarang. Diagnosis klinis

biasanya didirikan di ruang operasi, karena ini pasien datang dengan keadaan darurat

perut akut yang membutuhkan eksplorasi bedah segera. Tanpa terapi yang tepat,

berkembang menjadi peritonitis dan kematian.

Infeksi virus dapat menyebabkan gastritis. Cytomegalovirus (CMV) adalah

penyebab virus umum dari gastritis. Hal ini biasanya ditemui pada individu yang

immunocompromised, termasuk mereka dengan kanker, imunosupresi, transplantasi,

dan AIDS. Keterlibatan lambung bisa lokal atau difus.

Infeksi jamur yang menyebabkan gastritis termasuk Candida albicans dan

histoplasmosis. Phycomycosis lambung adalah infeksi jamur lain yang jarang

mematikan. Faktor umum predisposisi adalah imunosupresi. C albicans jarang

melibatkan mukosa lambung. Ketika terisolasi di perut, lokasi yang paling umum

cenderung berada dalam tukak lambung atau tidur erosi. Hal ini umumnya

konsekuensi kecil. Histoplasmosis diseminata dapat melibatkan perut. Biasa

menyajikan fitur klinis perdarahan dari ulkus lambung atau erosi pada lipatan

lambung raksasa.

Infeksi parasit adalah penyebab langka gastritis. Anisakidosis disebabkan oleh

nematoda yang embeds sendiri dalam mukosa lambung sepanjang besar

kelengkungan. Anisakidosis diperoleh dengan makan terkontaminasi sushi dan jenis-

jenis ikan mentah yang terkontaminasi. Ini sering menyebabkan sakit perut parah

yang mereda dalam beberapa hari. Infeksi ini nematoda dikaitkan dengan

pembengkakan lambung lipat, erosi, dan bisul.

Ulcero-hemorrhagic gastritis ini paling sering terlihat pada pasien yang sakit

kritis. Ulcero-hemorrhagic gastritis diyakini menjadi sekunder untuk iskemia yang

berhubungan dengan hipotensi dan shock atau pelepasan zat vasokonstriksi, tetapi

penyebabnya sering tidak diketahui. Mukosa lambung mengungkapkan beberapa

petechiae, terutama di fundus dan tubuh, atau menunjukkan pola difus hemoragik.

The patologi kotor mungkin menyerupai NSAID lain-atau gastritis menelan

diinduksi, kecuali bahwa lokasi cedera berbeda. Bentuk gastritis dapat mengancam

hidup jika pasien mengalami pendarahan dan bahkan mungkin memerlukan

gastrektomi darurat.

Bukti mikroskopis gastritis akut dapat dilihat pada pasien dengan penyakit

Crohn, meskipun manifestasi klinis jarang (terjadi hanya sekitar 2-7% dari pasien

dengan penyakit Crohn). Focally meningkatkan gastritis kini diakui sebagai suatu

kondisi terlihat di kedua penyakit Crohn dan kolitis ulserativa.

Gastritis eosinofilik sering terlihat dalam hubungannya dengan eosinophilic

gastroenteritisbut dapat dikaitkan dengan berbagai gangguan, termasuk alergi

makanan (misalnya, susu sapi, protein kedelai), penyakit pembuluh darah kolagen,

infeksi parasit, kanker lambung, limfoma, penyakit Crohn, vaskulitis, alergi obat, dan

H pylori infeksi. Sebuah eosinophilic menyusup terlihat melibatkan dinding lambung

atau epitel.

Epidemiologi

Mortalitas / Morbiditas

Mortalitas / morbiditas tergantung pada etiologi gastritis tersebut. Umumnya,

sebagian besar kasus gastritis dapat diobati sekali etiologi ditentukan. Pengecualian

untuk ini adalah gastritis phlegmonous, yang memiliki tingkat kematian 65%, bahkan

dengan perawatan.

Seks

Tidak ada kecenderungan seksual ada.

Usia

Gastritis mempengaruhi semua kelompok umur. Kejadian infeksi H pylori

meningkat dengan usia.

Latar belakang

Gastritis kronis adalah entitas histopatologi ditandai oleh peradangan kronis

dari mukosa lambung. Gastritides dapat diklasifikasikan atas dasar yang mendasari

penyebab (misalnya, Helicobacter pylori, refluks empedu, obat anti-inflamasi obat

[NSAID], autoimunitas, atau reaksi alergi) dan pola histopatologi, yang mungkin

menunjukkan penyebab dan perjalanan klinis kemungkinan (misalnya, H pylori-

terkait multifokal gastritis atrofi).

Klasifikasi lain didasarkan pada penampilan endoskopi mukosa lambung

(misalnya, varioliform gastritis). Meskipun beberapa gastropathies, seperti yang

terkait dengan asupan NSAID, menunjukkan peradangan minimal, entitas ini dibahas

dalam artikel ini karena mereka sering termasuk dalam diferensial diagnosis gastritis

kronis.

Kimia atau gastritis reaktif disebabkan oleh cedera pada mukosa lambung

akibat refluks empedu dan sekresi pankreas ke dalam perut, tetapi juga dapat

disebabkan oleh zat-zat eksogen, termasuk NSAID, asam asetilsalisilat, agen

kemoterapi, dan alkohol. [1] Ini bahan kimia menyebabkan kerusakan epitel, erosi,

dan bisul yang diikuti oleh hiperplasia regeneratif terdeteksi sebagai hiperplasia

foveolar, dan kerusakan kapiler, dengan edema mukosa, perdarahan, dan peningkatan

otot polos di lamina propria.

Karena peradangan minimal atau kurang dalam lesi kimia yang disebabkan,

gastropati atau kimia gastropati adalah deskripsi yang lebih tepat daripada kimia atau

gastritis reaktif, seperti yang diusulkan oleh Sydney klasifikasi terbaru dari gastritis.

[2] Hal ini penting untuk diingat bahwa campuran bentuk gastropati dan jenis lain

dari gastritis, terutama H pylori gastritis, dapat hidup berdampingan.

Tidak ada klasifikasi tunggal memberikan deskripsi sepenuhnya memuaskan

semua jenis gastritis. [3] Namun, klasifikasi etiologi setidaknya memberikan target

langsung terhadap terapi yang dapat diarahkan, dan untuk alasan ini, klasifikasi

seperti itu digunakan dalam artikel ini. Dalam banyak kasus, gastritis kronis adalah

manifestasi yang relatif kecil dari penyakit yang dominan terwujud dalam organ atau

manifest sistemik (misalnya, gastritis pada individu yang imunosupresi) lainnya.

H pylori gastritis adalah infeksi primer lambung dan merupakan penyebab

paling sering dari gastritis kronis. Kasus histologis didokumentasikan gastritis kronis

didiagnosis sebagai gastritis kronis etiologi belum ditentukan atau gastritis tipe

ditentukan ketika tidak ada temuan mencerminkan salah satu pola dijelaskan gastritis

dan penyebab spesifik tidak dapat diidentifikasi.

Untuk sumber daya pendidikan pasien, lihat Kerongkongan, Perut, dan Usus

Center, serta Gastritis.

Patofisiologi

Patofisiologi gastritis kronis komplikasi penyakit sistemik, seperti sirosis

ashepatic, uremia, atau infeksi lain, dijelaskan dalam artikel khusus menangani

penyakit ini. Patogenesis bentuk yang paling umum dari gastritis dijelaskan di bawah

ini.

H pylori-terkait gastritis kronis

H pylori adalah batang gram negatif yang memiliki kemampuan untuk

menjajah dan menginfeksi perut. Bakteri bertahan hidup di dalam lapisan mukosa

yang menutupi epitel permukaan lambung dan bagian atas dari lambung foveolae.

Infeksi biasanya diperoleh selama masa kanak-kanak. Setelah organisme telah

diperoleh, telah melewati lapisan lendir, dan telah menjadi mapan pada permukaan

luminal perut, respon inflamasi yang intens dari jaringan di bawahnya berkembang.

[4]

Kehadiran H pylori dikaitkan dengan kerusakan jaringan dan temuan

histologis baik aktif dan gastritis kronis. Respon host terhadap H pylori dan produk

bakteri terdiri dari limfosit T dan B, yang menunjukkan gastritis kronis, diikuti oleh

infiltrasi lamina propria dan epitel lambung oleh leukosit polimorfonuklear (PMN)

yang akhirnya phagocytize bakteri. Kehadiran PMN di mukosa lambung merupakan

diagnostik gastritis aktif.

Interaksi H pylori dengan hasil mukosa permukaan dalam rilis interleukin (IL)

-8, yang mengarah ke perekrutan PMN dan dapat memulai proses inflamasi

keseluruhan. Sel epitel lambung mengekspresikan II molekul kelas, yang dapat

meningkatkan respon inflamasi dengan menghadirkan H pylori antigen,

menyebabkan pelepasan sitokin lanjut dan peradangan lebih. Tingginya kadar sitokin,

terutama tumor necrosis factor-α (TNF-α) [5] dan beberapa interleukin (misalnya, IL-

6, IL-8, IL-10), yang terdeteksi pada mukosa lambung pasien dengan H pylori

gastritis .

Tingkat leukotrien juga cukup tinggi, terutama tingkat leukotriene B4, yang

disintesis oleh neutrofil tuan rumah dan sitotoksik untuk epitel lambung. Respon

inflamasi menyebabkan perubahan fungsional dalam perut, tergantung pada area

perut yang terlibat. Ketika peradangan mempengaruhi korpus lambung, sel parietal

terhambat, menyebabkan sekresi asam berkurang. Lanjutan hasil peradangan dalam

hilangnya sel parietal, dan penurunan sekresi asam menjadi permanen.

Peradangan antral mengubah interaksi antara gastrin dan sekresi somatostatin,

mempengaruhi sel-sel G (sel gastrin-mensekresi) dan sel D (somatostatin sel-

mensekresi), masing-masing. Secara khusus, sekresi gastrin yang abnormal pada

individu yang terinfeksi H pylori, dengan berlebihan makan-merangsang pelepasan

gastrin menjadi kelainan yang paling menonjol.

Ketika infeksi sudah disembuhkan, infiltrasi neutrofil jaringan dengan cepat

menyelesaikan, dengan resolusi lebih lambat dari sel-sel inflamasi kronis. Paralel

dengan resolusi lambat dari infiltrat monocytic, makan-dirangsang gastrin sekresi

kembali normal.

Berbagai strain H pylori pada pameran perbedaan faktor virulensi, dan

perbedaan ini mempengaruhi hasil klinis infeksi H pylori. Orang yang terinfeksi

pylori strain withh yang mengeluarkan toksin vacuolating A (VACA) lebih mungkin

untuk mengembangkan tukak lambung daripada orang yang terinfeksi strain yang

tidak mengeluarkan toksin ini.

Satu set faktor virulensi dikodekan oleh H pylori patogenisitas pulau (PAI).

PAI berisi urutan selama beberapa gen dan mengkodekan CAGAgene tersebut. Strain

yang memproduksi protein CagA (CagA +) yang dikaitkan dengan risiko lebih besar

terjadinya karsinoma lambung dan tukak lambung. Namun, infeksi dengan CagA-

strain juga menjadi faktor pemicu seseorang untuk penyakit ini. [6, 7, 8]

H pylori-terkait gastritis kronis berlangsung sesuai dengan 2 pola topografi

utama berikut, yang memiliki konsekuensi klinis yang berbeda:

Gastritis antral dominan - ini ditandai dengan peradangan dan sebagian besar

terbatas pada antrum, individu dengan tukak lambung biasanya menunjukkan pola ini

Multifocal gastritis atrofi - ini ditandai dengan keterlibatan antrum korpus

lambung dan dengan kemajuan perkembangan atrofi lambung (hilangnya kelenjar

lambung) dan penggantian sebagian kelenjar lambung oleh epitel usus-jenis

(metaplasia usus), orang yang mengembangkan karsinoma lambung dan ulkus

lambung biasanya menunjukkan pola ini

Kebanyakan orang yang terinfeksi H pylori tidak mengembangkan komplikasi

klinis yang signifikan, dan mereka tetap operator dengan gastritis kronis tanpa gejala.

Beberapa orang yang membawa faktor risiko tambahan mungkin mengembangkan

tukak lambung, lambung jaringan limfoid mukosa terkait (MALT) limfoma, atau

adenokarsinoma lambung.

Sebuah beban asam duodenum meningkat dapat memicu dan mencuci garam

empedu, yang biasanya menghambat pertumbuhan H pylori. Kerusakan progresif

pada duodenum mempromosikan metaplasia foveolar lambung, sehingga situs untuk

pertumbuhan pylori H dan peradangan lebih. Siklus ini membuat bola duodenum

semakin tidak mampu menetralkan asam masuk dari perut hingga perubahan struktur

dan fungsi lampu yang cukup untuk mengembangkan ulkus. H pylori dapat bertahan

hidup di daerah metaplasia lambung duodenum, memberikan kontribusi bagi

pengembangan tukak lambung.

Limfoma MALT dapat berkembang dalam hubungan dengan gastritis

sekunder infeksi pylori Toh kronis. Perut yang sehat memiliki jaringan limfoid

terorganisir, tapi setelah infeksi H pylori, jaringan limfoid secara universal hadir.

Akuisisi jaringan limfoid lambung dianggap karena gigih stimulasi antigen dari

produk sampingan infeksi kronis dengan H pylori.

Kehadiran terus-menerus hasil H pylori pada bertahannya MALT di mukosa

lambung, yang akhirnya dapat berkembang menjadi bentuk limfoma MALT rendah

dan bermutu tinggi. Limfoma MALT adalah proliferations monoklonal sel B

neoplastik yang memiliki kemampuan untuk menyusup kelenjar lambung. Limfoma

MALT lambung biasanya adalah kelas rendah sel T-dependent limfoma sel-B, dan

stimulus antigenik limfoma MALT lambung dianggap H pylori.

Komplikasi lain dari H pylori gastritis adalah pengembangan karsinoma

lambung, terutama pada individu yang mengembangkan atrofi luas dan metaplasia

usus mukosa lambung. Meskipun hubungan antara H pylori dan gastritis adalah

konstan, hanya sebagian kecil orang terinfeksi H pylori mengembangkan kanker

lambung. Insiden kanker lambung biasanya sejajar dengan kejadian infeksi H pylori

di negara-negara dengan tingginya insiden kanker lambung dan konsisten dengan H

pylori sebagai penyebab lesi prekursor, gastritis atrofi kronis.

Kegigihan dari organisme dan peradangan yang terkait selama infeksi lama

kemungkinan akan mengizinkan akumulasi mutasi dalam genom sel epitel lambung ',

yang menyebabkan peningkatan risiko transformasi ganas dan berlanjut menjadi

adenokarsinoma. Studi telah memberikan bukti akumulasi mutasi pada epitel

lambung sekunder terhadap kerusakan DNA oksidatif yang berhubungan dengan

produk sampingan inflamasi kronis dan sekunder untuk kekurangan perbaikan DNA

yang disebabkan oleh infeksi bakteri kronis.

Walaupun peran H pylori pada penyakit ulkus peptikum mapan, peran klinis

dari infeksi pada nonulcer dispepsia masih sangat kontroversial. H pylorieradication

mungkin bermanfaat untuk menghilangkan gejala pada sebagian kecil pasien, tapi

rutin H pylori pengujian dan pengobatan di nonulcer dispepsia saat ini tidak diterima

secara luas. Oleh karena itu, H Strategi pemberantasan pylori pada pasien dengan

dispepsia nonulcer harus dipertimbangkan secara pasien demi pasien.

Infeksi granulomatosa gastritis

Granulomatosa gastritis (lihat gambar di bawah) adalah entitas yang langka.

Tuberkulosis dapat mempengaruhi perut dan menyebabkan kaseosa granuloma.

Jamur juga dapat menyebabkan kaseosa granuloma dan nekrosis, sebuah temuan yang

biasanya diamati pada pasien yang imunosupresi.

 Granulomatosa gastritis kronis. Noncaseating granuloma pada lamina

propria. Gambar milik Sydney Finkelstein, MD, PhD, University of Pittsburgh.

Gastritis pada pasien yang imunosupresi

Cytomegalovirus (CMV) infeksi perut yang diamati pada pasien dengan

imunosupresi yang mendasari. Histologi, intranuklear khas inklusi eosinofilik dan,

sesekali, inklusi intracytoplasmic kecil ditemukan.

Sebuah tambal sulam, inflammatory ringan menyusup diamati di lamina

propria. Inklusi virus yang hadir pada sel epitel lambung dan sel endotel atau

mesenchymal di lamina propria. Nekrosis yang parah dapat menyebabkan ulserasi.

Herpes simpleks menyebabkan inklusi intranuklear basofilik pada sel epitel. Infeksi

mikobakteri Mycobacterium avium-melibatkan intracellulare yang ditandai dengan

infiltrasi difus lamina propria oleh histiosit, yang jarang membentuk granuloma.

Autoimun gastritis

Autoimun gastritis dikaitkan dengan antiparietal serum dan faktor anti-

intrinsik (IF) antibodi. Korpus lambung mengalami atrofi progresif, JIKA defisiensi

terjadi, dan pasien dapat mengembangkan anemia pernisiosa.

Perkembangan gastritis atrofi kronis terbatas pada corpus-fundus mukosa dan

atrofi difus ditandai parietal dan sel chief ciri autoimun gastritis atrofi. Autoimun

gastritis dikaitkan dengan antiparietal serum dan anti-IF antibodi yang menyebabkan

JIKA kekurangan, yang, pada gilirannya, menyebabkan penurunan ketersediaan

cobalamin dan, akhirnya, anemia pernisiosa pada beberapa pasien.

Autoantibodi diarahkan terhadap sedikitnya 3 antigen, termasuk IF,

sitoplasma (mikrosomal-canalicular), dan antigen membran plasma. Dua jenis JIKA

antibodi yang terdeteksi (tipe I dan II). Tipe I JIKA antibodi memblokir situs

pengikatan IF-cobalamin, sehingga mencegah penyerapan vitamin B-12. Imunitas

seluler juga berkontribusi terhadap penyakit. Limfosit T menyusup ke mukosa

lambung dan berkontribusi terhadap kerusakan sel epitel lambung dan mengakibatkan

atrofi.

Satu studi melaporkan bahwa jenis kelamin, usia, B-12, folat, vitamin fungsi

ginjal, gastritis atrofi, dan methylenetetrahydrofolate (MTHF) genotipe 677TT adalah

penentu signifikan kadar homosistein, yang berhubungan positif dengan kejadian

penyakit kardiovaskular. [9]

Kronis reaktif gastropati kimia

Kronis gastritis reaktif kimia dikaitkan dengan asupan jangka panjang aspirin

atau NSAID. Hal ini juga terjadi ketika empedu yang mengandung isi usus refluks ke

dalam perut. Meskipun empedu refluks dapat terjadi di perut utuh, sebagian besar

fitur yang berhubungan dengan refluks empedu biasanya ditemukan pada pasien

dengan gastrektomi parsial, di antaranya lesi berkembang dekat stoma bedah.

Mekanisme melalui mana empedu mengubah epitel lambung melibatkan efek

beberapa konstituen empedu. Kedua lisolesitin dan asam empedu dapat mengganggu

penghalang mukosa lambung, yang memungkinkan difusi kembali ion hidrogen

positif dan mengakibatkan cedera seluler. Jus pankreas meningkatkan cedera epitel

selain asam empedu. Berbeda dengan gastropathies kronis lainnya, peradangan

minimal mukosa lambung biasanya terjadi pada gastropati kimia.

Kronis noninfeksi granulomatosa gastritis

Penyakit tidak menular merupakan penyebab biasa granuloma lambung,

mereka penyakit includeCrohn, sarkoidosis, dan terisolasi granulomatous gastritis.

Penyakit Crohn menunjukkan keterlibatan lambung pada sekitar 33% kasus.

Granuloma juga telah dijelaskan dalam hubungan dengan keganasan lambung,

termasuk karsinoma dan limfoma ganas. Granuloma Sarcoidlike dapat diamati pada

orang yang menggunakan kokain, dan bahan asing kadang-kadang diamati dalam

granuloma.

Gastritis Lymphocytic

Gastritis Lymphocytic adalah jenis gastritis kronis yang ditandai dengan

infiltrasi padat dari permukaan dan epitel foveolar oleh limfosit T dan infiltrat kronis

terkait di lamina propria. Karena histopatologi adalah sama dengan penyakit celiac,

gastritis limfositik telah diusulkan untuk hasil dari antigen intraluminal.

Tinggi anti-H pylori titer antibodi telah ditemukan pada pasien dengan

gastritis limfositik, dan dalam penelitian yang terbatas, peradangan menghilang

setelah H pylori diberantas. Namun, banyak pasien dengan gastritis lymphocytic

adalah serologis negatif untuk H pylori. Sejumlah kasus dapat mengembangkan

sekunder untuk intoleransi terhadap gluten dan obat-obatan seperti Ticlopidine.

Gastritis eosinofilik

Sejumlah besar eosinofil dapat diamati dengan infeksi parasit seperti yang

disebabkan oleh Eustoma rotundatum dan Anisakis marina. Gastritis eosinofilik bisa

menjadi bagian dari spektrum eosinophilic gastroenteritis. Meskipun antrum lambung

sering terkena dan dapat menyebabkan obstruksi lambung, kondisi ini dapat

mempengaruhi setiap segmen saluran pencernaan dan dapat segmental [10] Pasien.

Sering memiliki darah perifer eosinofilia.

Dalam beberapa kasus, terutama pada anak-anak, eosinophilic gastroenteritis

dapat hasil dari alergi makanan, biasanya untuk susu atau protein kedelai.

Eosinophilic gastroenteritis juga dapat ditemukan pada beberapa pasien dengan

gangguan jaringan ikat, termasuk scleroderma, polymyositis, dan dermatomiositis.

Radiasi gastritis

Dosis kecil radiasi (sampai 15 Gy) menyebabkan kerusakan mukosa

reversibel, sedangkan dosis yang lebih tinggi menyebabkan kerusakan ireversibel

dengan atrofi dan ulserasi iskemik terkait. Perubahan reversibel terdiri dari perubahan

degeneratif pada sel epitel dan nonspesifik kronis inflamasi menyusup di lamina

propria. Jumlah yang lebih tinggi dari radiasi menyebabkan kerusakan mukosa

permanen, dengan atrofi kelenjar fundic, erosi mukosa, dan perdarahan kapiler.

Terkait hasil endarteritis submukosa pada iskemia mukosa dan pengembangan ulkus

sekunder.

Gastritis Iskemik

Gastritis iskemik diyakini hasil dari trombus aterosklerosis yang timbul dari

celiac dan arteri mesenterika superior.

Etiologi

Gastritis kronis dapat disebabkan oleh infeksi atau kondisi tidak menular.

Bentuk menular gastritis meliputi:

Gastritis kronis yang disebabkan oleh infeksi H pylori - ini adalah penyebab

paling umum dari gastritis kronis

Gastritis disebabkan oleh infeksi Helicobacter heilmannii [11]

Gastritis granulomatosa terkait dengan infeksi lambung pada mycobacteriosis,

sifilis, histoplasmosis, mucormycosis, Amerika Selatan blastomycosis, anisakiasis,

atau anisakidosis

Gastritis kronis yang berhubungan dengan infeksi parasit-Strongyloides

spesies, schistosomiasis, atau Diphyllobothrium Latum

Gastritis disebabkan oleh virus (misalnya, CMV atau herpes) infeksi [12]

Bentuk menular gastritis meliputi:

Autoimun gastritis

Kimia gastropati, biasanya terkait dengan refluks empedu kronis atau asupan

NSAID dan aspirin

Gastropati uremik

Kronis tidak menular granulomatosa gastritis [13, 14] - Ini mungkin

berhubungan dengan penyakit Crohn, sarkoidosis, granulomatosis Wegener, benda

asing, penggunaan kokain, terisolasi granulomatous gastritis, penyakit granulomatosa

kronis masa kanak-kanak, eosinophilic granuloma, alergi granulomatosis dan

vaskulitis, plasma sel granuloma , nodul rematik, amiloidosis tumoral dan granuloma

yang terkait dengan karsinoma lambung, limfoma lambung, atau sel Langerhans

histiocytosis

Gastritis limfositik, termasuk gastritis berhubungan dengan penyakit celiac

(juga disebut gastritis kolagen) [15]

Gastritis eosinofilik

Cedera radiasi ke perut

Penyakit graft-versus-host (GVHD)

Iskemik gastritis [16]

Gastritis sekunder terhadap terapi obat

Beberapa pasien memiliki gastritis kronis etiologi belum ditentukan atau

gastritis tipe ditentukan (misalnya, autis gastritis [17]).

Epidemiologi

Statistik Amerika Serikat

Di Amerika Serikat, sekitar 35% orang dewasa yang terinfeksi H pylori, tetapi

prevalensi infeksi pada kelompok minoritas dan imigran dari negara-negara

berkembang jauh lebih tinggi. Anak-anak berusia 2-8 tahun di negara berkembang

memperoleh infeksi pada laju sekitar 10% per tahun, sedangkan di Amerika Serikat,

anak-anak terinfeksi pada tingkat kurang dari 1% per tahun. Ini perbedaan besar

dalam tingkat akuisisi di masa kecil bertanggung jawab atas perbedaan dalam

epidemiologi antara negara maju dan negara berkembang.

Perbedaan sosial ekonomi adalah prediktor yang paling penting dari

prevalensi infeksi pada kelompok manapun. Standar hidup yang lebih tinggi

berhubungan dengan tingkat pendidikan yang lebih tinggi dan sanitasi yang lebih

baik, sehingga prevalensi infeksi yang lebih rendah. Studi epidemiologi dari H pylori

terkait gastritis kronis telah menunjukkan bahwa akuisisi infeksi dikaitkan dengan

besar, rumah tangga ramai dan status sosial ekonomi rendah.

Tindakan pencegahan didefinisikan dengan baik tidak ditetapkan. Namun, di

Amerika Serikat dan di negara-negara lain dengan sanitasi modern dan persediaan air

bersih, tingkat akuisisi telah menurun sejak tahun 1950. Tingkat infeksi pada orang

dengan beberapa generasi keluarga mereka hidup pada status sosial ekonomi tinggi di

kisaran 10-15%. Ini mungkin adalah tingkat terendah yang dapat prevalensi menurun

secara spontan sampai program pemberantasan atau vaksinasi yang dilembagakan.

Gastritis Lymphocytic telah diperkirakan mewakili sekitar 1,4% dari semua

gastritides. Penyakit ini telah dilaporkan di berbagai belahan dunia tetapi lebih umum

di Eropa, dan tampaknya menjadi kurang umum di Amerika Serikat.

Kronis reaktif gastropati kimia adalah salah satu lesi yang paling umum dan

kurang diakui perut.

Statistik Internasional

Diperkirakan 50% dari populasi dunia terinfeksi H pylori, akibatnya, gastritis

kronis sangat sering. Infeksi H pylori sangat lazim di Asia dan di negara-negara

berkembang, dan multifokal gastritis atrofi dan adenokarsinoma lambung lebih

banyak terjadi di daerah-daerah. [18]

Autoimun gastritis adalah penyakit yang relatif jarang, paling sering diamati

pada orang dari keturunan Eropa utara [1, 19] dan orang kulit hitam. Prevalensi

anemia pernisiosa, akibat gastritis autoimun, telah diperkirakan 127 kasus per

100.000 anggota populasi di Inggris, Denmark, dan Swedia. Frekuensi anemia

pernisiosa meningkat pada pasien dengan penyakit kekebalan tubuh lainnya,

termasuk penyakit Graves, myxedema, tiroiditis, dan hipoparatiroidisme.

Demografi usia-terkait

Umur merupakan variabel yang paling penting yang berkaitan dengan

prevalensi infeksi H pylori, dengan orang yang lahir sebelum 1950 memiliki tingkat

terutama tinggi infeksi daripada mereka yang lahir sesudah tahun 1950. Sebagai

contoh, sekitar 50% orang tua dari 60 tahun terinfeksi, dibandingkan dengan 20%

dari orang yang lebih muda dari 40 tahun.

Namun, peningkatan prevalensi infeksi dengan usia sebagian besar jelas

daripada nyata, mencerminkan penurunan secara menyeluruh dan berkesinambungan

prevalensi H pyloriinfection. Karena infeksi biasanya diperoleh di masa kecil dan

seumur hidup, tingginya proporsi orang tua yang terinfeksi adalah hasil jangka

panjang infeksi yang terjadi pada masa kanak-kanak ketika standar hidup yang lebih

rendah. Prevalensi akan berkurang karena orang yang saat ini berusia 40 tahun dan

memiliki tingkat yang lebih rendah infeksi bertambah tua (fenomena kelahiran

kohort).

H pylori gastritis biasanya diperoleh selama masa kanak-kanak, dan

komplikasi biasanya berkembang kemudian.

Pasien dengan gastritis autoimun biasanya hadir dengan anemia pernisiosa,

yang biasanya didiagnosis pada individu yang berusia sekitar 60 tahun. Namun,

anemia pernisiosa dapat dideteksi pada anak-anak (remaja anemia pernisiosa).

Gastritis Lymphocytic dapat diamati pada anak-anak tetapi biasanya

terdeteksi pada akhir dewasa. Rata-rata, pasien berusia 50 tahun.

Eosinophilic gastroenteritis mempengaruhi sebagian besar orang lebih muda

dari 50 tahun.

Pasien yang bergejala dengan idiopathic gastritis granulomatosa biasanya

hadir ketika mereka lebih tua dari 40 tahun.

Demografi berhubungan dengan seks

Kronis H pylori gastritis terkait mempengaruhi kedua jenis kelamin dengan

sekitar frekuensi yang sama. Rasio perempuan-pria untuk gastritis autoimun telah

dilaporkan menjadi 3:1. Gastritis Lymphocytic mempengaruhi pria dan wanita pada

tingkat yang sama.

Demografi berhubungan dengan ras

H pylori-terkait gastritis kronis tampaknya lebih umum di antara orang Asia

dan Hispanik dibandingkan orang dari ras lain. Di Amerika Serikat, H pyloriinfection

lebih umum di antara kulit hitam, penduduk asli Amerika, dan orang-orang Hispanik

daripada di antara orang kulit putih, perbedaan yang telah dikaitkan dengan faktor

sosial ekonomi.

Autoimun gastritis adalah lebih sering pada individu keturunan Eropa utara

dan pada orang kulit hitam, dan kurang sering pada orang Eropa dan Asia selatan.

Sarkoidosis lebih sering pada orang kulit hitam muda, sedangkan terisolasi

granulomatosa gastritis adalah lebih umum pada orang tua putih.

Prognosa

Prognosis gastritis kronis sangat terkait dengan penyebab yang mendasari.

Gastritis kronis sebagai penyakit utama, seperti H pylori terkait gastritis kronis, dapat

berkembang sebagai penyakit tanpa gejala pada beberapa pasien, sedangkan pasien

lain mungkin melaporkan gejala dispepsia. Kursus klinis dapat memburuk ketika

pasien mengembangkan salah satu komplikasi yang mungkin dari H pyloriinfection,

seperti ulkus peptikum atau keganasan lambung.

H pylori gastritis adalah penyebab paling sering MALT lymphoma. Pasien

dengan gastritis atrofi kronis mungkin memiliki 12 - dengan peningkatan risiko 16

kali lipat terkena karsinoma lambung, dibandingkan dengan populasi umum. Sekitar

1 dari 6 orang yang terinfeksi mengembangkan ulkus peptikum, dan, di Amerika

Serikat, sekitar 25% atau mengembangkan hypochlorhydria achlorhydria. Risiko

seumur hidup dari kanker lambung adalah di kisaran 1-3%.

Pemberantasan hasil pylori H dalam menyembuhkan cepat dari infeksi dengan

hilangnya infiltrasi neutrophilic dari mukosa lambung. Hilangnya komponen limfoid

gastritis mungkin memakan waktu beberapa bulan setelah pengobatan. Data tentang

evolusi gastritis atrofi setelah pemberantasan H pylori telah bertentangan. Tindak

lanjut selama beberapa tahun setelah pylori pemberantasan H belum menunjukkan

regresi atrofi lambung dalam kebanyakan studi, sedangkan yang lain perbaikan

laporan tingkat atrofi dan metaplasia usus.

Pertanyaan penting lainnya adalah apakah pemberantasan pylori H pada

pasien dengan gastritis atrofi mengurangi risiko perkembangan kanker lambung.

Keterbatasan data yang tersedia, tetapi sebuah penelitian prospektif pada populasi

Jepang melaporkan bahwa H pylorieradication pada pasien dengan endoskopi reseksi

kanker lambung dini mengakibatkan munculnya penurunan kanker dini baru,

sedangkan kanker lambung usus-jenis yang dikembangkan pada kelompok kontrol

tanpa H pylori pemberantasan .

Temuan ini mendukung pendekatan intervensi dengan pemberantasan H

pylori jika organisme yang terdeteksi pada pasien dengan gastritis atrofi, tujuannya

adalah untuk mencegah perkembangan kanker lambung.

Pada pasien dengan gastritis autoimun, efek utama adalah konsekuen untuk

hilangnya parietal dan sel kepala dan termasuk achlorhydria, hypergastrinemia,

hilangnya pepsin dan pepsinogen, anemia, dan peningkatan risiko neoplasma

lambung. Autoimun gastritis merupakan penyebab paling sering dari anemia

pernisiosa di daerah beriklim sedang. Risiko adenokarsinoma lambung tampaknya

setidaknya 2,9 kali lebih tinggi pada pasien dengan anemia pernisiosa dibandingkan

pada populasi umum.