abrasi,atrofi dan penuaan

Upload: febri-tok

Post on 30-Oct-2015

134 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

penuaan

TRANSCRIPT

  • ABRASI,ATRISI DAN PROSES PENUAANOLEH: DRG.BAMBANG SUMARYONO,M.Kes.

  • Abrasi Gigi

    1. Pengertian Abrasi Gigi Abrasi gigi merupakan keadaan abnormal dimana ada lapisan pada gigi yaitu email yang hilang dan terkikis, atau terkadang hingga lapisan yang lebih dalam dari email yaitu dentin (Mozartha,2007).

    Abrasi gigi adalah keausan secara abnormal dari gigi geligi akibat benda asing seperti tekanan penyikatan gigi dalam arah horizontal yang terlalu kuat disepanjang leher gigi (Eccles danGreen, 1994).

  • 2. Penyebab abrasi gigi Menurut Mozartha (2007) adalah disebabkan oleh gaya friksi (gesekan) langsung antara gigi dan objek eksternal, atau karena gaya friksi antara bagian gigi yang berkontak dengan benda abrasif.

  • Abrasi dapat terjadi krn :1.Cara atau teknik menyikat gigi yang tidak tepat, dg penekanan berlebihan2.Kebiasan buruk seperti menggigit pensil,3.Mengunyah tembakau/sirih,4.Kebiasaan menggunakan tusuk gigi yang berlebihan diantara gigi,5.Penggunaan gigi tiruan lepasan yang menggunakan kawat cengkeram.

  • 3. Macam-macam bentuk abrasi pada gigi Menurut Herawati, dkk, (2005) secara klinis gambarannya dapat dibedakan menjadi 2 bentuk kerusakan atau kelainan yaitu: a. berbentuk V b. bentuk parit/selokan (ditch) atau irisan (wedge) yang terlihat pada sepertiga bagian servik gigi atau akar gigi

  • Gambar 7.Abrasi pada gigi C dan P pasien. Pasien tersebut memiliki kecenderungan menyikatgiginya dengan kuat. Resesi ringan terjadi pada gingiva dan semento-enamel yang mengalamikeauasan tampak sebagai lesi abrasi pada permukaan prominensia akar gigi (tanda panah)(Gandara BK. J Contemp Dent Pract 1999; 1(1): 4).

  • Akibat yang di timbulkan oleh abrasi gigi Menurut (Mozartha 2007) gigi menjadi hipersensitif, di daerah tesebut akan terasa ngilu bila terkena minuman dingin atau bila ada hembusan angin.Menurut (Baum dkk, 1997) dapat menimbulkan kerusakan pada gigi, keausan-keausan ujung-ujung gigi atau leher gigi yang terkena abrasi

  • Menurut (Herawati, dkk, 2005) - gigi menjadi sangat sensitif, - dapat mengenai pulpa gigi(berisi saraf, dan pembuluh darah) - terjadinya resiko fraktur (patah gigi) pada daerah sepertiga servik gigi

  • ATRISI

    Definisi Yaitu keausan gigi yang disebabkan oleh kontak gigi. Merupakan suatu kondisi hilangnya lapisan gigi (email ataupun dentin) akibat gesekan antar permukaan gigi.Oleh Gelbier dan Copley (1977) serta Cawson(1978), mendefinisikan sebagai keausan permukaan oklusal gigi secara bertahap yang berhubungan dengan gerakan-gerakan pengunyahan.

  • Secara umum atrisi gigi adalah suatu hilangnya substansi gigi secara bertahap pada permukaan oklusal danproksimal gigi karena proses mekanis yang terjadi secara fisiologis akibatpengunyahan. dapat terjadi pada insisal, oklusal dan proksimal dari gigi.

  • Etiologi : Pada saat gigi kontak, timbul keausan gigi. keausan di permukaan oklusal dan proksimal pada gigi terjadi dalam waktu yg lamaKeausan yang disebabkan oleh kontak gigi disebut atrisi.Kekerasan email pd gigi atas dan bawah kontak dengan adanya saliva sebagai pelumas, terjadinya keausan terbatas meskipun gigi di dalam mulut dan kontak dlm wktu yg lama.

  • Gambaran klinis :Ciri khas atrisi adalah permukaan yang datar karena aus dengan di kelilingi oleh tepi yang berbatas jelas. terdapat garisparalel yang jelas satu arah dan di tepi permukaan gigi.

  • SIKLUS dari GIGI

    1. Tahap pertumbuhanTahap Inisiasi - permulaan pembentukan kuntum gigi (bud) dari jaringan epitel mulutTahap proliferasi - pembiakan dari sel-sel dan perluasan dari organ enamel (cap stage)Tahap histodiferensiasi - dari sel-sel yang mengalami perubahan histologi dalam susunannyaTahap morfodiferensiasi -dari sel-sel yang mengalami perubahan histologi dalam susunannya

  • 2. Erupsi IntraoseousTahap aposisi - pengendapan dari matriks enamel dan dentin dalam lapisan tambahan.Tahap kalsifikasi - pengerasan dari matriks oleh pengendapan garam-garam kalsium.3. Tahap Erupsi - pergerakan gigi ke dalam rongga mulut4. Atrisi - ausnya permukaan gigi karena lamanya pemakaian waktu berfungsi.5. Resorpsi - penghapusan dari akar-akar gigi susu/sulung oleh aksi dari osteoclast.

  • PERTUMBUHANPEMBENTUKAN ORGAN EMAILKALSIFIKASI TULANGDENTINOGENESISAMELOGENESIS

    ERUPSIDALAM JARINGAN TULANGDALAM CAVUM ORIS

    ATRISI PENGIKISAN EMAILPENGIKISAN DENTIN

  • KELAINAN PULPAEtiologi Kelainan Pulpa dapat dibedakan mjd 3 kelompok besar :a. Fisik-Mekanis-Termal-Listrikb. Kimiawic. Bakterial

  • 1.MekanisTrauma :injuri pulpa akibat kecelakaan, olah raga dpt disertai/ tdkfraktur mahkota/ akar. Trauma dapat pula disebabkan oleh prosedur gigi introgenik (ekskavasi saat pembersihan karies, gerakan gigi pd perawatan orto, dll)Pemakaian patologik (atrisi, abrasi, dll)a. Etiologi Fisik

  • 2. TermalPanas krn preparasi kavitas dgn burPanas eksotermik krn setting bahan semenKonduksi panas-dingin melalui tumpatan yg dalam, tanpa bahan dasar protektifPanas friksional saat pemolesan restorasi

    3. Listrik : arus galvanik dr bahan tumpatan metal yg tidak sama

  • b. Etiologi Kimiawi

    Bahan2 kedokteran gigi : semen silikat (kandungan arsen), etsa asam, alkohol dan kloroform, aplikasi stannous fluoride 8% (> 30 detik)

    Erosi asam pada labial atau fasial servical gigi

  • c. Etiologi BakterialInflamasi pulpa akibat bakteri dan produk2 bakteri yg masuk ke dalam pulpa melalui keretakan pd dentin akibat karies atau terbukanya pulpa krn trauma, perluasan infeksi dr gingiva, atau aliran darah.

    Reaksi pulpa terhadap invasi bakteri :Bakteri & toksin menembus tubuli dentinalis mencapai pulpa: reaksi inflamasi akut (leukosit pmn dikerahkan) bila infeksi meluas : eksudat inflamasi menekan ujung saraf timbul rasa sakit dapat berkembang mjd inflamasi kronis (limfosit & sel plasma menggantikan leukosit pmn nekrosis.

    Diskolorasi struktur gigi akibat nekrosis gigi : produk dekomposisi darah, bakteri, kadang sisa makanan memasuki tubuli dentinalis

  • KELAINAN PULPAPulpitis A.Pulpitis Reversibel 1.Simtomatik (akut)2.Asimtomatik (kronis)B. Pulpitis Ireversibel1.Akut ( sangat responsif thdp panas/ dingin)2.Kronis (asimtomatik dg pulpa terbuka)II. Degenerasi dan Nekrosis

  • Degenerasi PulpaJarang ditemukan.Pada penderita usia lanjut dan disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten. Kadang-kadang ditemukan pada penderita muda seperti pengapuran. Tidak berhubungan dengan infeksi atau karies, meskipun ada kavitas atau tumpatan.Pd awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis yang nyata. Gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normal tehadap tes listrik dan tes termal. Ada beberapa macam degenerasi pulpa yaitu degenerasi kalsifik, degenerasi atrofik, degenerasi fibrous

  • Degenerasi kalsifik ditandai dengan perubahan sebagian jaringan pulpa digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batu pulpa (dentikel), yang biasanya disebut sebagai pulpa stone. Kalsifikasi ini dapat terjadi baik di dalam kamar pulpa. Degenerasi atrofik, tidak ada diagnosis kliniknya, Terjadi pada penderita usia lanjut.Biasanya terlihat saluran akarnya sempit dan seringkali menyulitkan bila dilakukan perawatan saluran akar. Degenerasi fibrous, ditandai dengan pergantian elemen selular oleh jaringan ikat/fibrus. Fibrosis pulpajaringan pulpa berupa jaringanikat/fibrus yg keras.

  • Nekrosis Pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuefaksi (pengentalan dan pencairan). Nekrosis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau dirubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus.

  • Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh jejas seperti bakteri, trauma dan iritasi kimiawi. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Perubahan warna pada gigi keabu-abuan/kecoklat-coklatan adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati. Jaringan periapikal mungkin normal atau menunjukkan adanya inflamasi pada ligamen periodontal.

  • Proses Penuaan Jaringan Rongga MulutJaringan lunak rongga mulut. Terjadi perubahan struktur, fungsi, dan elastisitas jaringan mukosa mulut.Mukosa tampak tipis, mengkilat dan hilangnya dari sel berkeratin. rentan terhadap iritasi mekanik, kimia, dan bakteri.Mukosa mulut lemah dan mudah terluka oleh makanan kasar atau iritasi gigi tiruan.Epitel mudah terkelupas dan jaringan ikat dibawahnya sembuh dengan lambat.Mukosa mulut terlihat pucat, kering, kemunduran lamina propia, keratinisasi berkurang, vaskularisasi berkurang nutrisi dan pemberian oksigen ke jaringan terhambat.

  • Perubahan pada keseimbangan jaringan membran mukosa terjadinya atropi, hilangnya stippling, penipisan epitel, menurunnya kelenturan jar. ikat.Pada lap epitel kemampuan mitosis berkurang dgn pergantian epitel yg lambat. Proses keratinisasi berlangsung lambat dan lapisan epitel menjadi tipis rentan terhadap jejas.Pada lamina propria dan submukosa perubahan yg mirip dgn lapisan dermis kulit. Serat elastin dan kolagen bertambah tebal dan memadat.Terjadi penurunan sistem imun dari mukosa mulut rentan terhadap infeksi dan proses penyembuhan luka menjadi terlambat.

  • Perubahan mukosa mulut pada lansia akibat faktor lokal (status gigi-geligi, pemakaian gigi palsu, konsumsi tembakau, sekresi saliva) dan penyakit sistemik.95% kanker mulut terjadi pada orang berusia lebih dari 40 th.Pada lansia, mulai terlihat kerutan-kerutan pada muka akibat kulit mulai melentur jaringan hipodermis tidak kencang lagi perlekatannya dengan otot/tulang akibat mulai kehilangan berat badan.Pada usia sangat lanjut kerutan semakin meluas akibat hilangnya dimensi vertikal setelah kehilangan gigi-geligi.

    LidahPapilla pengecap di ujung lidah menurun jumlahnya.Berkurangnya gigi geligi seiring proses penuaan menyebabkan lidah terlihat lebih besar, tampak bercelah, dan beralur (fissured tongue).

  • Menurunnya sensitivitas pengecapan, berkurangnya taste bud di daerah papilla circumvallata.Pergerakan lidah berkurang karena kehilangan proses tonus otot dan terdapat juga penurunan serabut otot. Kelenjar salivaKelenjar saliva menurun produksinya, enzim ptyalin menurun fungsi lidah untuk melicinkan makanan berkurang dan proses penelanan lebih sukar.Aliran saliva yang menurun mukosa mulut menjadi kering.Gangguan produksi saliva terjadinya gangguan pengecapan, menurunnya kelenturan mukosa, rasa terbakar dan keirng pada mukosa mulut (xerosthomia), meningkatnya karies gigi, kesukaran pemakaian protesa sehingga menyebabkan iritasi protesa.

  • Degenerasi epitel saliva, atrofi, hilangnya sel asini dan fibrosis terjadi dengan frekuensi dan keparahan yang meningkat sejalan dengan meningkatnya usia.Secara umum, saliva non stimulasi (istirahat) secara keseluruhan menurun volumenya pd usia tua, sdgkn saliva yg distimulasi tidak menurun.Kecepatan biosintesis protein menurun karena sel-sel asini atrofi jumlah protein dlm saliva menurun.Pada pars terminalis kelenjar saliva, sel-sel asini digantikan oleh jaringan lemak, terutama kelenjar parotis.

  • Sedangkan pd kelenjar submandibularis dan kelenjar saliva minor banyak ditemukan jaringan fibrosa.Pada lansia sering ditemukan keadaan mulut kering (xerostomia) karena patologis, seperti akibat penyakit sistemik (Sjogrens syndrome), obat-obatan yg dikonsumsi (antihipertensi, antidepresi, diuretik, antihistamin), dan terapi kanker (kemoterapi dan radioterapi.

  • Ligamen periodontal

    Berkurangnya fibroblast dan strukturnya lebih irregular, berkurangnya produksi matriks organik.Serat kolagen menjadi lebih tebal serta jumlah pembuluh darah mengalami penurunan.Kalsifikasi serat-serat kolagen yang menyebabkan berkurangnya lebar ligamen periodontal.Struktur ligamen periodontal yang mengalami penuaan berupa reduksi matriks organic ligamen serta penurunan aktivitas mitotic sel. menyebabkan ligamen periodontal menjadi kurang reaktif.Pada ligamen periodontal dapat terjadi arteriosklerosis meningkat, fibroplasias, dan mukopolysakarida

  • Gingiva

    Keratinisasi epitel gingiva menipis. Keadaan ini berarti permeabilitas terhadap antigen bakteri meningkat, resistensi terhadap trauma fungsional berkurang.Pada gingiva terjadi resesi, atropi, hilangnya bintil-bintil permukaan(rate peg), berkurangnya jaringan ikat, turunnya oksidasi dan metabolisme jaringan.

  • Penuaan jaringan keras

    GigiEmail Secara umum :Email aus akibat pengunyahan.Warna lebih gelap karena penambahan bahan organik atau warna dentin yg terlihat karena menipisnya lapisan email.Permeabilitas email menurun karena mengecilnya mikro pori email (celah diantara molekul pembentuk kristal) tidak bisa dimasuki oleh bbrp zat, contoh Ca, tapi dpt dimasuki oleh mineral yg lebih kecil dari Ca, mis F.Kandungan air di email menurun.Komposisi permukaan email berubah, seperti penambahan kandungan fluor pada lingkungan mulut insidens karies berkurang

  • Terjadi atrisi, abrasi dan erosi.

    Atrisi Hilangnya suatu subtansi gigi secara bertahap akibat pengunyahan. Penyebabnya adalah proses pengunyahan didukung oleh kebiasaan buruk seperti mengunyah sirih.

    Erosi Melarutnya email gigi dan asam disebabkan hilangnya jaringan keras dan tidak melibatkan bakteri. Penyebabnya adalah makanan dan minuman yang mengandung asam, asam yang timbul akibat gangguan pencernaan, dan asam dengan PH < 5,5.

  • Erosi dimulai dari adanya pelepasan ion kalsium, kehilangan dari prisma enamel dan dilanjutkan dengan adanya porositas. Porositas menyebabkan kekerasan lapisan enamel gigi berkurang.

    Abrasi Terkikisnya lapisan email gigi karena faktor mekanik.

  • Abrasi disebabkan oleh gaya friksi (gesekan) langsung antara gigi dan obyek eksternal, atau karena gaya friksi antara gigi yang berkontak dengan benda abrasive.Abrasi yang disebabkan oleh penyikatan gigi dengan arah horizontal dan dengan penekanan berlebihan adalah bentuk yang paling sering ditemukan.

  • Dentin Reaksi kompleks dentin pada proses penuaan ialah terjadinya pembentukkan:Dentin Sekunder, yang merupakan kelanjutan dentinogenesis serta reduksi jumlah odontoblasDentin Tersier, respon rangsangan dan odontoblast padatDentin Sklerotik, karies terhenti/ berjalan sangat lambat dan tubulus dentin menghilangDead Tracks (Sal. Mati), tubulus dentin kosong.

  • PulpaRongga pulpa berkurang besarnya karena pembentukan dentin sekunder atau pembentukan dentin sbg mekanisme pertahanan pulpa (dentin reparatif) akibat dari rangsangan eksterna yang terus menerus atau rangsangan yang kuat, misalnya setelah trauma.Peningkatan kalsifikasi jaringan pulpaPenurunan komponen seluler dan vaskulerPeningkatan kolagen jaringan pulpaDapat terjadi pengapuran yg tidak teratur pulp stonesTerjadi pengurangan jumlah dan penurunan kualitas dari dinding pembuluh darah dan saraf vaskularisasi dan inervasi pulpa mesnurun reaktifitas pulpa berkurang.

  • b. Tulang alveolarSetelah tanggalnya gigi geligi, tulang alveolar di sekitar gigi geligi dan soketnya perlahan-lahan akan teresorpsi pada kedua belah rahang. Rahang akan saling berhubungan lebih dekat satu sama lain saat mulut ditutup. Terjadi resorbsi dari processus alveolaris, terutama setelah pencabutan gigi.

  • Pengaruh proses penuaan terhadap system stomatognatik

    System Stomatognatik Kombinasi struktur cavum oris yang terlibat dalam proses bicara, pengecapan, mastikasi dan penelanan. Terdiri dari :a. Gigi b. Rahang c. Otot pengunyahan d. Persyarafan e. TMJ

  • Pemutusan ini dapat dilakukan oleh karena gigi jika gigi sudah tanggal, pembentukan huruf konsonan terganggu, dan menghambat proses bicara Produk bicara juga dipengaruhi oleh otot pengunyahan. Secara umumPenuaan mengakibatkan kehilangan kontak oklusal akan mengganggu kestabilan lengkung gigi sehingga mengacaukan fungsi kunyahPada proses bicara, huruf konsonan dibentuk oleh pemutusan aliran udara di atas larink.

  • Pengaruh perubahan usia pada gigi geligiPergerakan ke mesial (kearah depan) dari gigi geligi. Pada tiap arcus dentalis yang berhubungan dengan ausnya facies aproximalis (daerah kontak) dari gigi geligi tetangganya (proses penyesuaian local untuk gigi sebelahnya)Atrisi enamel, diikuti dengan terbukanya dentin pada facies occlusalis dan edge insisal. Proses ini berhubungan dengan reduksi besar cavitas pulparis karena dentin sekunder yang mengalami atrisi yang hebat.Pergerakan mandibula ke depan dalam hubungan dengan maksila. Diakibatkan karena atrisi tonjol-tonjol (cup) gigi belakang cenderung menimbulkan kontak gigitan tepi dari insisivus atas dan bawah bertemu

  • 4.Resesi gingiva, menyebabkan CEJ pada cavum oris sehingga perlekatan ligamentum periodonsium akan berkurang dan tepi soket tereabsorpsi5.Akar gigi memanjang karena deposisi cementum pada regio apicalis sehingga kompensasi resesi gusi ke arah akar menyebabkan erupsi aktif6.Penyempitan rongga pulpa dan penebalan cementum

  • Pengaruh penuaan terhadap sendi TMJ dan persyarafan Perubahan pada sendi Temporo Madibular Junction sering terjadi pada usia 30-50 tahun.Perubahan ini terjadi akibat dari proses degenerasi sehingga melemahnya otot-otot mengunyah yang mengakibatkan sukar membuka mulut secara lebar.

  • Pengaruh pengurangan jumlah gigi akibat penuaan, terutama di gigi posterior telah diindikasikan sebagai penyabab gangguan TMJ. karena condilust mandibula akan mencari posisi yang nyaman pada saat menutup mulut. memicu perubahan letak condilust pada fossa glenoid dan menyebabkan kelainan pada TMJAkibat penuaan jg mengakibatkan kontraksi otot bertambah panjang saat menutup mulut. menyebabkan kerja sendi lebih kompleks.

  • 3. Penuaan mengakibatkan remodeling (degradasi makromolekul sel dan ekstraselular secara continue pada struktur dan fungsi jaringan konektif) pada sendi. Remodeling ini merupakan adaptasi biologis terhadap lingkungan yaitu respon stress biomekanis. Contohnya remodeling sebagai kompensasi gigi yang telah dicabut. Akibat proses menua, jaringan sendi mengalami reduksi sel yang progresif. Remodeling terjadi pada bagian anterior dan posterior kondilus medial dan lateral dan atap fossa glenoid.

  • Perubahan umumBerkurangnya kemampuan proliferasi secara keseluruhan sehingga bila terjadi kerusakan atau kematian sel jaringan TMJ : o Kemampuan untuk melakukan reparasi menurun -o Menurunya kemampuan reaksi jaringan terjadap rangsangan pertumbuhan -o Menurunya respon imun dan menurunya kemampuan pembentukan protein akibat rangsangan dari luar

  • Perubahan pada jaringan tulang rawan sendiMenurunya ketebalan lapisan fibro kartilago pada permukaan condilus sendiTerjadi degenerasi dari kondrosit sehingga munurunya kemampuan kartilago terhadap rangsangan tekanan

    Cairan synovial menurun sehingga :Terjadi krepitasi pada gerak sendi dan pada keadaan yang lebih parah diskus artikulasi akan robek atau mengalami kerusakan

  • Perubahan pada Ligamen SendiMenurunya ketebalan kapsula sendiMenurunya daya tahan regangan dari serat kolagen yang membentuk ligament TMJSintesa menurun sehingga proses reparasi menurun, karena menurunya ketahan regangan penurunan keleluasaan artikulasi TMJ.

  • Perubahan pada otot-otot wajah dan sendi rahangOtot-otot wajah berpartisipasi dalam fungsi penelanan, pengunyahan, dan bicara. Otot-otot wajah mengalami atropi, menurunnya tonus otot dan kadang-kadang dijumpai fibrosis otot mengakibatkan fungsi pengunyahan dan penelanan berkurang.Hilangnya serabut otot untuk gerakan mandibula berkaitan dengan penambahan usia. Reduksi lebih lanjut pada ketebalan otot rahang juga terjadi, tetapi lebih sering pada orang tak bergigi.

  • Koordinasi dan kekuatan otot menurun sehingga terjadi pergerakan yang tidak terkontrol dari bibir, lidah, dan rahang.Umumnya gerakan mandibula tidak terganggu dan sendi rahang tetap berfungsi dengan baik. bila terjadi gangguan sendi rahang kemungkinan karena tekanan yang melampaui batas sehingga sendi rahang tidak mampu untuk menahan tekanan yang ada dan keadaan ini diperhebat karena proses degenerasi sendi.Kelainan sendi rahang yaitu dislokasi sendi/ sub-luksasi.

  • ******************************************************