gangguan metab protein & gout
DESCRIPTION
patologiTRANSCRIPT
MAKALAH PATOLOGI MANUSIA LANJUT
“GANGGUAN METABOLISME PROTEIN DAN GOUT”
KELOMPOK 5
Agung Setiawan
Novita Sari
Singki Yunita
KEMENTRIAN KESEHATAN RI
POLTEKKES KEMENKES BENGKULU
JURUSAN GIZI
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr. Wb
Alhamdulillahirabbilalamin segala puji bagi Allah yang telah menolong
kami menyelesaikan makalah ini dengan penuh kemudahan. Tanpa pertolongan
NYA mungkin kami tidak akan sanggup menyelesaikan makalah ini dengan baik.
Shalawat dan salam semoga selalu tercurahkan kepada baginda tercinta kita yakni
nabi yang Agung yaitu Muhammad SAW.
Makalah ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang
“Gangguan metabolisme protein dan Gout”. Walaupun makalah ini mungkin
kurang sempurna tapi juga memiliki detail yang cukup jelas bagi pembaca.
Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada
pembaca. Walaupun makalah ini memiliki kelebihan dan kekurangan. Kami
mohon saran dan kritiknya, demi perbaikan kedepan. Terima kasih.
Penulis
Kelompok 5
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
1.1. Latar Belakang...........................................................................................1
1.2. Tujuan Masalah..........................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN........................................................................................3
2.1 Gangguan Metabolisme Protein.................................................................3
2.2 GOUT ( HIPERURISEMIA )...................................................................3
2.3 Kaitan Gout terhadap masalah Gizi.........................................................14
2.4 Interaksi obat dan Zat Gizi pada Gout.....................................................14
BAB III PENUTUP...............................................................................................16
3.1. Kesimpulan..............................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................17
BAB l
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Metabolisme merupakan kegiatan terpenting dalam tubuh, Metabolisme
terjadi pada saat menit pertama makanan masuk ke perut dan pencernaan dimulai.
Enzim yang dilepaskan oleh pankreas dan kelenjar tiroid membantu dalam
pemecahan makanan yang dicerna menjadi zat lebih sederhana. Zat-zat sederhana
diserap oleh sel-sel tubuh dan membantu dalam pelepasan energi dan
melaksanakan proses lain dalam tubuh, seperti penyembuhan luka, pengaturan
suhu tubuh, pembentukan sel-sel baru, membuang racun dari tubuh, dan
sebagainya.
Namun ada saatnya proses metabolisme menjadi terganggu, gangguan
metabolisme bisa saja terjadi karena kelainan genetik atau penyakit. Gangguan
metabolisme karena kelainan genetik sangatlah langka hanya terjadi pada 1 dari
sekitar 1000-2500. Bila gangguan metabolisme terjadi, maka fungsi normal tubuh
juga akan terganggu dan menyebabkan masalah kesehatan.
Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah : pirai (gout
arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Pada kedua kelainan ini terdapat
gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi
pengendapan urat pada berbagai jaringan.Asam urat ini merupakan hasil akhir dari
pada metabolisme purin. Berasal dari reruntuhan asam-asam nukleat menjadi
purin dan akhirnya asam urat. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari
makanan. Sebagian asam urat ini dioksidasi menjadi uremium dan disekresi.
1.2 Tujuan Masalah
1. Mengetahui gangguan yang diakibatkan oleh metabolisme protein yaitu,
patogenesa, etiologi, gambaran klinik, laboratorium, dan penatalaksanaan diet
2. Mengetahui Kaitan Gout dengan masalah gizi
3. Mengetahui Interaksi obat dan zat gizi pada gout
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Gangguan metabolisme protein
Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah pirai
(gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Pada kedua kelainan ini terdapat
gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi
pengendapan urat pada berbagai jaringan. Asam urat ini merupakan hasil akhir
dari pada metabolisme purin. Berasal dari reruntuhan asam-asam nukleat menjadi
purin dan akhirnya asam urat. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari
makanan. Sebagian asam urat ini dioksidasi menjadi ureum dan diekskresi.
Pirai (Gouty Arthritis)
Secara klinis penyakit ini merupakan arthritis akut yang sering kambuh
secara menahun. Pada berbagai jaringan ditemukan endapan-endapan urat yang
merupakan tonjolan-tonjolan yang disebut tophus biasanya terdapat disekitar
sendi, sering juga tulang rawan daun telinga. Pengendapan juga terdapat pada
ginjal juga pada jantung. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria usia
pertengahan atau lebih tua. Penyakit ini juga cenderung timbul secara familiar.
Dalam satu keluarga, satu diantara lima anggota dapat terkena penyakit ini.
Kadang secara klinis tidak tampak manifestasi pirai, tetapi dalam darah terdapat
hyperurecaemia. Dasar gangguan metabolic ini tidak diketahui tetapi
meningkatnya kadar asam urat darah dapat disebabkan :
1. Destruksi asam urat dalam tubuh berkurang.
2. Ekskresinya berkurang.
3. Pembentukannya berlebihan.
Pada ginjal adanya reabsorbsi glomeruler, retensi asam urat, adanya
metastatik sehingga timbul penimbunan-penimbunan urat pada tempat-tempat
tertentu.
Kelainan khas disebut tophus, terdiri atas endapan urat,berwarna putih seperti
kapur,pada jaringan. Tophus tersebut biasanya dikelilingi zone hyperemic,mula-
mula kecil tidak teratur
kemudian menjadi satu dan besar pada permukaan sendi .
Endapan kristal urat natrium pada ginjal menimbulkan gouty nephritis biasanya
pada piramide.
Pada penderita pirai sering ditemukan pula hipertensi dan penyakit vasculer
yang keras seperti arteriosclerosis umum dan arteriosclerosis pembuluh ginjal
Pada kasus ini kira-kira 10% meninggal karena ginjal, gouty nephritis,
nephrosclerosis dan pyelonephritis.
Penyebab utama gout adalah gangguan metabolisme sejak lahir. Gangguan
metabolisme ini menyebabkan kadar asam urat dalam serum menjadi tinggi.
Selain itu, kadar asam urat ini juga tergantung pada beberapa faktor antara lain
kadar purin dalam makanan, berat badan, jumlah alkohol yang diminum, obat
diuretik/analgetik, faal ginjal, dan volume urine per hari. Pemakaian alkohol yang
banyak dan kegemukan merupakan pemacu terjadinya gout.
Penyakit gout dibagi menjadi 2 yaitu primer dan sekunder. Gout primer
disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan, sedangkan gout sekunder
disebabkan adanya komplikasi dengan penyakit lain seperti hipertensi dan
artherosklerosis.
Mekanisme yang menyebabkan terjadinya kelebihan asam urat dalam
darah yaitu adanya kelebihan produksi asam urat di dalam tubuh dan penurunan
ekskresi asam urat melalui urine. Kurang lebih 20-30 % penderita gout terjadi
akibat kelainan sintesa purin dalam jumlah besar yang menyebabkab kelebihan
asam urat dalam darah. Kurang lebih 75% penderita gout terjadi akibat kelebihan
produksi asam urat, tetapi pengeluarannya tidak sempurna. Dengan peningkatan
produksi asam urat atau retensi asam urat, kadar asam urat serum menjadi
meningkat. Biasanya kadar asam urat serum pada penderita gout lebih dari 6,5 –
7,0 mg/dl.
2.2 GOUT ( HIPERURISEMIA )
a. Definisi Gout
Artritis pirai (gout) adalah suatu inflamasi yang hanya terjadi akibat
deposit kristal monosodium urat (MSU) pada sendi. Sebaliknya, kristal yang
terdeposit di jaringan lunak tidak akan menyebabkan terjadinya inflamasi.
Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia dengan
peninggian kadar asam urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.
b. Etiologi Gout
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /
penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi
pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik
dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:
1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam
urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat
menyebabkan hiperuricemia.
3. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat
sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid
dan etambutol.
4. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah
jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan
kerbau.
c. Patogenesa Gout
Serangan Gout berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,
meninggi atau pun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat
serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum
dapat mempresipitasi serangan Gout. Pemakaian alkohol berat oleh pasien Gout
dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium
urat dari depositnya dalam tofi. Ada beberapa pasien Gout atau yang dengan
hiperuresemia asimptomatik. Terdapat peranan temperatur,pH,dan kelarutan urat
untuk timbul serangan Gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur
lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan
mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut.
d. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah :
1. Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin
memburuk.
2. Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang, licin
dan hangat.
3. Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi
peningkatan denyut jantung.
4. Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur.
5. Kadar asam urat dalam darah tinggi.
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan
gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan
didapat deposisi yang progresif kristal urat.
1. Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat
dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Yang biasanya bersifat
monoartikuler keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat merah dengan
gejala sistematik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Lokalisasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan
tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai
sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang
multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada
serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam
atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau
penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara
mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan
kekambuhan.
2. Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini
menunjukkan bahwa proses keradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan.
Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun atau dapat sampai 10
tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan
asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang
dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak
baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tofi.
3. Stadium Artritis Gout Menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.
Artritis gout (menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, yang kadang-
kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan
eksterpasi, namun hasilnya kurang memuaskan.
Lokalisasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon,
Tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu
saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
e. Pemeriksaan
1) Anamnesa
a. auto anamnesia
- Data identitas pasien secara lengkap
- Riwayat penyakit sekarang
- Riwayat penyakit dahulu
- Keluhan penyakit yang dialami :
* Sakit/nyeri
* Kekakuan/kelemahan
- Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Pribadi
- Riwayat Sosial Ekonomi
b. allo anamnesia
Pada dasarnya sama dengan auto anamnesis, bedanya adalah pada penceritanya
adalah orang lain dan bukannya si pasien. Seringkali pada anak-anak kecil / bayi
atau orang tua yang sudah mulai pikun (demensia) atau penderita yang tidak sadar
/ sakit jiwa.
2) Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi dan palapasi pada sendi
- inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi
- diperhatikan jika terdapat sebarang tanda kemerahan dan juga teraba panas
pada sendi.
- dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat pembengkakan yang
simetris atau tidak, terasa nyeri atau tidak untuk mengonfomasi adanya
podagra.
- pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba tophus terutama di
cuping telinga, metatarsal phalanges I, olecranon, tendon Achilles dan jari
tangan
3) Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologi
- Foto Konvensional (X-Ray)
* Ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus)
berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.
* Tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.
* Peradangan dan efusi sendi.
b. Pemeriksaan laboratorium
- Asam Urat (Serum)
* Dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.
* 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah.
* Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.
* Elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal,
otak,
jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.
Nilai normal :
Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL
Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL
Peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout,
alkoholisme,
leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal
ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid,
fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.
- Asam Urat (Urine 24 jam)
* Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit
ginjal.
* Sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan
pengawet dan
didinginkan.
* Tidak terdapat pembatasan minuman.
* Nilai normal :
250 – 750 mg/24 jam (normal)
*Terjadi peningkatan pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia,
sindrom Fanconi,
terapi sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat:
kortikosteroid, agens
sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis
tinggi).
*Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada
pH urine
rendah (asam).
c. Pemeriksaan cairan sendi
- Tes makroskopik
o Warna dan Kejernihan
> Normal : tidak berwarna dan jernih
> Seperti susu : gout
> Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena
leukositosis
> Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis
o Bekuan
>Normal : tidak ada bekuan
>Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin
besar bekuan makin berat peradangan
o Viskositas
>Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)
>Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)
>Bervariasi : hemoragik
o Tes mucin
>Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih
>Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas
→ rheumatoid arthritis
>Mucin jelek : bekuan berkeping-keping → infeksi
- Tes mikroskopik
o Jumlah leukosit
Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3
§ 200 – 500/mm3 → penyakit non inflamatorik
§ 2000 – 100 000/mm3 → penyakit inflamatorik akut
Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid
§ 20 000 – 200 000/mm3 → kelompok septik (infeksi)
Contoh : arthritis TB, arthritis gonore
§ 200 – 1000/mm3 → kelompok hemoragik
o Hitung jenis sel
Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%
Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik:
- Arthritis gout akut : rata-rata 83%
- Faktor rematoid : rata-rata 46%
- Artrhritis rematoid : rata-rata 65%
o Kristal-kristal
> Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi
> Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk
jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya
polarisasi
> Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol
- Tes kimia
o Tes glukosa
Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah
kurang dari 10mg%
Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%
Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%
o Laktat Dehidrogenase
> Normal : 100 – 190 IU/l, 70 – 250 U/l
> Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi
- Tes mikrobiologi
o Untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi
o Hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi
f. Penatalaksanaan Diet
Syarat diet penyakit gout adalah :
1. Energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. Bila berat badam berlebih atau
kegemukan, asupan energi sehari dikurangi secara bertahap sebanyak 500-
100 kkal dari kebutuhan energi normal hingga tercapai berat badan normal.
2. Protein cukup, yaitu 1,0-1,2 g/kg BB atau 10-15% dari kebutuhan energi total.
3. Hindari bahan makanan sumber protein yang mempunyai kandungan purin >
150 mg/100 gram.
4. Lemak sedang yaitu 10-20% dari kebutuhan energi total. Lemak berlebih
dapat menghambat pengeluaran asam urat atau purin melalui urine
5. Karbohidrat dapat diberikan lebih banyak yaitu 65-75% dari kebutuhan energi
total. Karena kebanyakan pasien gout artritis mempunyai berat badan lebih,
maka dianjurkan untuk menggunakan sumber karbohidrat kompleks.
6. Vitamin dan mineral cukup sesuai dengan kebutuhan
7. Cairan disesuaikan dengan urine yangg dikeluarkan setiap hari. Rata-rata
asupan cairan yang dianjurkan adalah 2-2 ½ liter per hari.
Jenis diet dan Indikasi Pemberian
Diet gout artritis diberikan kepada pasien dengan gout dan atau batu asam urat
dengan kadar asam urat > 7,5 mg/dl. Diet ini terdiri dari dua jenis, yaitu :
a. Diet purin rendah I/DPR I (1.500 kkal)
b. Diet purin rendah II /DPR II (1.700 kkal)
- Diet rendah lemak
Penderita penyakit glut haru menghindari makanan yang mengandung lemak
tinggi. Hal ini disebabkan lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat
melalui urine. Penderita gout dianjurkan menghindari makanan yang digoreng,
bersantan dan mentega, baik mentega hewani maupun nabati.
- Diet rendah kalori
Kebutuhan kalori dapat dipenuhi dari makanan yang mengandung karbohidrat
tinggi. Penderita gout dianjurkan mengkonsumsi jenis karbohidrat kompleks
seperti nasi, singking, ubi agar dapat meningkakan pengeluaran asam urat
melalui urine. Setidaknya mengkonusmsi karbohidrat kompleks 100 gram per
hari.
- Diet rendah protein
Penderita gout harus menjalani diet rendah protein untuk mengurangi jumlah
purin yang dikonsumsi. Protein merupakan sumber purin, terutama protein dari
hewani seperti hati, otak, paru dan limpa.
2.3 Kaitan Gout terhadap masalah Gizi
Penyakit gout dapat menyebabkan masalah gizi,seperti kurangnya asupan
lemak dan protein. Ini dikarenakan penderita gout harus menjalankan diet rendah
lemak dan diet rendah protein. Karena jika penderita gout mengkonsumsi diet
tinggi lemak,maka lemak tersebut akan menghambat pengeluaran asam urat
melalui urin. Sedangkan jika penderita gout mengkonsumsi diet tinggi
protein,akan menyebabkan jumlah purin meningkat sehingga terjadi penumpukan
di sendi yang akan menyebabkan penyakit gout bertambah parah.
2.4 Interaksi obat dan Zat Gizi pada Gout
1. Pengobatan
Jika gout menyerang seseorang, dapat dilakukan pengobatan dengan
dengan cara sebagai berikut:
a. Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk
mengurangi peradangannya. Hal ini dapat dilakukan dengan
memberikan obat analgesik/nsaid, kortikosteroid, tirah baring, atau
dengan pemberian kolkisin.
- Pemberian Kolkisin. Biasanya nyeri sendi mulai berkurang dalam waktu
12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akan menghilang dalam
waktu 48-72 jam. Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet, tetapi jika
menyebabkan gangguan pencernaan, bisa diberikan secara intravena.
Obat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa menyebabkan efek
samping yang lebih serius (termasuk kerusakan sumsum tulang).
- Kortikosteroid misalnya prednisone. Jika penyakit ini mengenai 1-2 sendi,
suatu larutan kristal kortikosteroid bisa disuntikkan langsung ke dalam
sendi. Pengobatan ini sangat efektif untuk mengakhiri peradangan
yang disebabkan oleh kristal urat.
b. Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan
kadar asam urat dalam tubuh. Hal ini dapat dilakukan dengan
memberikan kolkisin atau obat yang memacu pembuangan asam urat
lewat ginjal (misal probenesid) atau obat yang menghambat
pembentukan asam urat (misal allopurinol).
> Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat
di dalam tubuh. Obat ini terutama diberikan kepada penderita yang
memiliki kadar asam urat yang tinggi dan batu ginjal atau mengalami
kerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan,
timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan
kerusakan hati.
> Probenesid atau sulfinpirazon. Obat-obat seperti probenesid atau
sulfinpirazon berfungsi menurunkan kadar asam urat dalam darah dengan
jalan meningkatkan pembuangan asam urat ke dalam air kemih.
c. Obat anti peradangan non-steroid misalnya ibuprofen dan indometasin.
Lebih banyak digunakan daripada kolkisin dan sangat efektif
mengurangi nyeri dan pembengkakan sendi.
d. Kodein dan meperidin. Obat pereda nyeri.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Dari pembahasan yang telah dijabarkan pada BAB sebelumnya,dapat
diambil kesimpulan sebagai berikut :
1. Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah
pirai (gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal.
2. Artritis pirai (gout) adalah suatu inflamasi yang hanya terjadi akibat
deposit kristal monosodium urat (MSU) pada sendi.
3. Penyakit gout dibagi menjadi 2 yaitu primer dan sekunder. Gout
primer disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan, sedangkan gout
sekunder disebabkan adanya komplikasi dengan penyakit lain
seperti hipertensi dan artherosklerosis.
4. Manifestasi klinik meliputi, Artritis Gout Akut, Stadium Interkritikal,dan Stadium Artritis Gout Menahun
5. Pemeriksaan meliputi,Anamnesa,Pemeriksaan Fisik,Pemeriksaan
Penunjang
6. Penatalaksanaan diet,Diet Rendah Kalori,Diet Rendah Protein,Diet
Rendah Lemak
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, Aru W. dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Sutanto dan M. Hariwijaya. 2006. Tentang Penyakit Dalam. Jakarta : Bandaliko
press.
Baron, D.N. 1984. Kapita Selekta Patologi Klinik Edisi 4. Jakarta: EGC.
Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 1973. Patologi. Jakarta: PT Repro Internasional.
Suparyanto. 2010. Metabolisme Purin dan Pirimidin. Diakses pada 3 April 2013
pada situs http://dr-suparyanto.blogspot.com/2010/01/metabolisme-purin-
dan-pirimidin.html