ppt metab lemak 2

28
Almira Susilowati Eriliyabuduni Ulfi Nova Andriani Umi Kholifah

Upload: eriliya-buduni-ulfii

Post on 26-Jan-2016

346 views

Category:

Documents


11 download

DESCRIPTION

metabolisme lemak terdiri dari katabolisme dan anabolisme lemak, seperti beta oksidasi, lipolisis, lipogenesis, dll

TRANSCRIPT

Page 1: PPT Metab Lemak 2

Almira SusilowatiEriliyabuduni Ulfi

Nova AndrianiUmi Kholifah

Page 2: PPT Metab Lemak 2

Metabolisme lipid adalah suatu proses pencernaan, penyerapan, transportasi, penggunaan dan ekskresi lipid di dalam tubuh mahkluk hidup.

Lipid sebagai sumber energi utama lipid netral yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan asam lemak).

Hasil akhir pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol.

Jika :-Sumber energi dari KH cukup asam lemak mengalami esterifikasi -Sumber energi dari KH kurang asam lemak dioksidasi (lipolisis)

Page 3: PPT Metab Lemak 2

Sebagian besar pencernaan lemak terjadi di dalam usus halus dengan bantuan enzim hidrolitik yaitu lipase.

Triagliserol/trigliserida yang merupakan sebagian besar lemak makanan, harus dipecah menjadi gliserida dan asam lemak sebelum dapat diabsrobsi.

Mayoritas, orang dapat mencerna dan mengabsorpsi lemak secara efisien hingga 95% dari yang dikonsumsi.

Page 4: PPT Metab Lemak 2

Tidak ada pencernaan di mulut karena tidak terdapat enzim

yang memecah lemak

Tidak ada pencernaan

Terdapat enzim lipase, tetapi pengaruhnya terhadap pemecahan lemak dapat diabaikan

( ph di dalam lambung tidak cocok untuk aktivitas lipase)

-Trigliserida monogliserida, gliserol dan asam lemak bebas ( dengan bantuan enzim lipase)-Garam empedu mengemulsi lemak menjadi butir- butir halus

Mulut

Esofagus

Lambung

Usus halus

Page 5: PPT Metab Lemak 2

Absorbsi lipida terutama terjadi di jejenum. Hasil pencernaan lipida diabsorbsi ke

dalam membran mukosa usus halus dengan cara difusi pasif.

Sebagian besar hasil pencernaan lemak berupa monogliserida dan asam lemak-rantai panjang (C12 atau lebih) di dalam membran mukosa usus diubah kembali menjadi trigliserida.

Page 6: PPT Metab Lemak 2

-Larut air sehingga mudah diserap usus dan ditransportasikan melalui saluran darah ke hati.-Dimetabolisasi seperti karbohidrat untuk membentuk asam piruvat.

Gliserol

Asam Lemak Rantai Pendek &Sedang

-Diabsorbsi langsung ke dalam vena porta dan dibawa ke hati untuk segera di oksidasi tanpa melalui pembentukan kilomikron

Asam Lemak Rantai Panjang

-Diserap di lumen usus di re-sintesis menjadi trigliserida-Digabungkan dengan protein membentuk alat angkut lipid (lipoprotein) -Transportsi melalui sistem limfatik dan kemudian bergabung melalui saluran darah

Page 7: PPT Metab Lemak 2

Tubuh mempunyai 4 jenis lipoprotein yaitu :

• Kilomikron• Low Density Lipoprotein/LDL, • Very Low Density Lipoprotein/VLDL • High Density Lipoprotein/HDL.

Tiap jenis lipoprotein berbeda dalam ukuran dan densitas dan

mengangkut berbagai jenis lipida dalam jumlah yang

berbeda.

Page 8: PPT Metab Lemak 2

1. KilomikronLipoprotein paling besar & mempunyai densitas paling

rendahMengangkut lipid berasal dari makanan (saluran cerna

seluruh tubuh)Kilomikron mengemulsi lemak sebelum masuk ke

dalam aliran darahTrigliserid gliserol dan asam lemak bebas (enzim

lipoprotein lipase pada sel endotel kapiler)

Asam lemak yang terbentuk :Sebagian besar disimpan sebagai triasilgliserol

dalam jaringan adiposaSisanya diserap oleh jaringan lain (otot)

Page 9: PPT Metab Lemak 2

2. Very Low Density Lipoprotein (VLDL)

Merupakan lipoprotein yang dibentuk di dalam hati dan memiliki densitas sangat rendah

Mengikat trigliserid di hati dan mengangkutnya menuju jaringan lemak

Bila : VLDL meninggalkan hati Lipoprotein lipase

kembali memecah trigliserida yang ada pada VLDL VLDL mengikat kolesterol yang ada pada lipoprotein lain dalam sirkulasi darah

Berkurangnya trigliserida VLDL bertambah berat dan menjadi LDL

Page 10: PPT Metab Lemak 2

3. Low Density Lipoprotein (LDL)Terdiri atas kolesterol yang bersikulasi

ke dalam tubuh dan dibawa ke sel otot,lemak dan sel lain.

Pengatur utama kadar kolesterol darah adalah hati, karena sebagian besar (50-75%) reseptor LDL terdapat di dalam hati.

Reseptor LDL akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi

Page 11: PPT Metab Lemak 2

Dalam pembuluh darah, terdapat sel-sel yang dapat merusak LDL, dimana :

Molekul LDL dioksidasi

Kolesterol pada LDL tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah

Kolesterol yang terdapat pada LDL akan menumpuk dalam sel-sel perusak

Kolesterol menumpuk pada dinding pembuluh darah dan terbentuk plak

Plak yang bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel oto dan kalsium

Berkembang menjadi aterosklerosis

Page 12: PPT Metab Lemak 2

4.High Density Lipoprotein (HDL)Hati dan usus halus memproduksi HDL yang

masuk ke dalam aliran darahHDL mengikat kolesterol plasma dan mengangkut

kolesterol ke hati.

HDL mengambil kolesterol dan fosfolipid di aliran darah

HDL menyerahkan kolesterol ke lipoprotein lain untuk diangkut kembali ke hati

Diedarkan kembali atau dikeluarkan dari tubuh

Page 13: PPT Metab Lemak 2

LemakLemak

Garam empedu

Droplet lemak kecilDroplet lemak kecil

Lipase pankreas ph 8

Monogliserida dan asam lemak bebas

Monogliserida dan asam lemak bebas

Misel Misel

Trigliserida Trigliserida

KilomikronKilomikron Absorbsi Absorbsi

Lambung

Usus halus (lumen)

Rongga mulut

Page 14: PPT Metab Lemak 2

VLDL VLDL VLDL

IDL

LDL

Hati

Apo.

TG

FL

Koles-terol

Koles-terol

Sel Tepi

Asam Amino

HDL

Gliserol + Asam lemak

Lipoprotein Lipase

Page 15: PPT Metab Lemak 2

Energetika Oksidasi Asam LemakOksidasi Beta : 1 asam lemak 1 asetil

KoA, FADH2 dan 1 NADH. 1 FADH2 = 2 ATP1 NADH = 3 ATPMaka OksidasI beta = 5 ATP1 asetil KoA yang masuk Siklus Krebs

12 ATP

Page 16: PPT Metab Lemak 2

Overview Metabolisme lipid

Page 17: PPT Metab Lemak 2

Oksidasi Beta Asam AminoTerjadi di mitokondriaTransport asam lemak ke dalam mitokondria

berlangsung melalui tiga tahap reaksi: Aktifasi asam lemak menjadi Asil KoA oleh

enzim asil-KoA sinetase Asil KoA menjadi Asil-karnitin oleh enzim

karnitin-asil transferase I Asil karnitin ditransportasikan ke mitokondria

oleh karnitin-asilkarnitin translokase. Asil karnitin diubah kembali menjadi asil KoA oleh enzim karnitin asil transferase II.

Page 18: PPT Metab Lemak 2

Tahap Beta Asam Amino1. Dehidrogenase asil-KoA oleh enzim asil-KoA dehidrogenase.

Asil-KoA + E-FAD trans-enoil-S-KoA + E-FADH

2. Reaksi hidrasi yang dikatalisir oleh enzim enoil-KoA hidratase.

Trans-enoil-KoA + H₂O 3-hidroksiasil-S-KoA

3. Reaksi dehidrogenasi 3-hidroksiasil-S-KoA menjadi 3-ketoasil-S-KoA.

3-hidroksiasil-S-KoA + NAD 3-ketoasil-S-KoA + NADH + H+

4. Pengeluaran satu molekul asetil-KoA dari 3-ketoasil-S-KoA. Reaksi pemecahan ini dikatalisir oleh enzim asetil-KoA asetil transferase atau yang lebih umum dikenal sebagai enzim tiolase.

3-ketoasil-S-KoA + KoA-SH Asetil KoA + 3-ketoasil-S-KoA (3-ketoasil-S-KoA-SH yang sudah berkurang 2 buah atom C nya)

Page 19: PPT Metab Lemak 2

Metab asam lemak essensial dan non essensial

Asam lemak esensial adalah asam-asam lemak tidak jenuh yang tidak dapat disintesis oleh tubuh sehingga harus dikonsumsi dari makanan.

asam lemak linoleat (omega 3), asam lemak linolenat (omega 6) dan arakidonat.

Asam lemak non esensial, yaitu asam lemak yang dibutuhkan oleh tubuh dan tubuh dapat membuatnya sendiri.

Asam butirat, asam palmitat, asam stearat dan asam oleat

Page 20: PPT Metab Lemak 2

Pada umumnya oksidasi asam lemak tak jenuh berlangsung melalui mekanisme yang sama seperti untuk asam lemak jenuh, yaitu dengan mekasime oksidasi beta. Dalam proses degradasinya, asam lemak tak jenuh mengalami satu mekanisme reaksi tambahan yaitu reaksi isomerasi bentuk cis ke trans yang dikatalisis oleh enzim enoil koenzim-A isomerase agar dapat melanjutkan ke oksidasi beta.

Page 21: PPT Metab Lemak 2

Penyimpanan & Penggunaan Kembali

Lemak disimpan dalam dua jaringan tubuh yaitu jaringan adipose dan hati.

1. Memecahkan asam lemak menjadi senyawa kecil yang dipakai untuk energi.

2. Mensintesis trigliserida terutama dari karbohidrat dan protein.

3. Mensintesis lipid lain dari asam lemak terutama kolesterol dan fosfolipid.

- Menyimpan trigliserida sampai diperlukan untuk membentuk energi -Menyediakan penyekat panas untuk tubuh.

Adipose Hati

Page 22: PPT Metab Lemak 2

Tahap Penyimpanan1.Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.2.Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa

untuk disimpan.Ket :Gliserol 3-fosfat ( tersedia dari glukosa) dibutuhkan untuk

membuat trigliserida. Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada

kelebihan glukosa di dalam tubuh.

Page 23: PPT Metab Lemak 2

Pemakaian Trigliserida

1. Hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol.2. Asam lemak dan gliserol di transport dalam darah ke

jaringan yang aktif tempat oksidasi (hampir semua sel kecuali jaringan otak dan sel darah) untuk menghasilkan energi .

3. Saat memasuki jaringan aktif, gliserol diubah oleh enzim dan mengalami proses gliseraldehid 3-fosfat,setelah itu baru dapat dipakai untuk menghasilkan energi.

Catt :- Bila suplai ATP dalam sel tinggi, gliseraldehid 3-fosfat akan

diubah menjadi glukosa.- Bila suplai ATP dalam sel rendah, gliseraldehid 3-fosfat akan

diubah menjadi asam piruvat.

Page 24: PPT Metab Lemak 2

Ekskresi

Lemak di dalam makanan tidak dicerna dan diserap seluruhnya

Sebagian yang terbuang di dalam tinjaNamun, jika tinja mengandung kadar lemak

tinggi dari biasanya, disebut steatorhea.

Page 25: PPT Metab Lemak 2

Penyakit Akibat Gangguan Metabolisme Lipid

1. Dislipidemia Kelainan metabolisme lipoprotein, baik itu berlebihan ataupun kekurangan. Terjadi saat : ↑ kolesterol total, ↑ LDL, ↑trigliserida, ↓HDL

2. Hiperkolesterolemia Penigkatan kadar kolesterol total yang disertai dengan meningkatnya kadar kolesterol LDL plasma. (kadar kolesterol > 200 mg/dl)

3. Penyakit JantungDisebabkan oleh penimbunan plak pada dinding arteri, aliran darah terhambat, merangsang pembentukan gumpalan darah, dan menyebabkan serangan jantung (turunnya oksigen untuk otot jantung).

Page 26: PPT Metab Lemak 2

4. Aterosklerosis

Pengerasan pembuluh darah arteri karena penumpukkan plak dan substansi lainnya. Berawal dari penumpukan kolesterol di dinding arteri. Terjadi ↑jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia) dan ↑ukuran lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi). Meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap di dinding arteri. Gangguan fungsi dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis dan mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi.

Page 27: PPT Metab Lemak 2

5. Defisiensi omega-3 yang berkepanjangan dapat berakibat fatal. Kekurangan asam lemak omega-3 menimbulkan gangguan saraf dan penglihatan serta bisa mengganggu perkembangan sistem saraf.

Page 28: PPT Metab Lemak 2

TERIMA KASIH