LO 1

HIPERTENSI

Definisi

Hipertensi atau darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah di dalam arteri yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Dengan kata lain hipertensi adalah gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkan kenaikan tekanan darah di dalam arteri menjadi nilai di atas normal.

Klasifikasi

Tekanan darah dipengaruhi oleh dua hal yaitu curah jantung yang bergantung pada volume darah dan resistensi perifer yang dipengaruhi oleh sistem syaraf dan hormon.

Berdasar etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua :

1. Hipertensi Essensial

Hipertensi essensial merupakan peningkatan tekanan darh karena ketidakteraturan mekanisme kontrol tubuh. Beberapa mekanisme tersebut adalah sebagai berikut : Renin. Volume plasma.

Ion Na+ yang berlebih dalam darah dapat menarik air yang menyebabkan peningkatan volume plasma, peningkatan ini menyebabkan peningkatan volume darah yang memeperngaruhi curah jantung. Mekanisme ini berakibat pada kenaikan tekanan darah.

2. Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang berhubungan dengan penyakit lain. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi adalah penyakit kelainan ginjal, penyakit endokrin, dan konsumsi kontrasepsi oral.

Kelainan Ginjal

Diakibatkan oleh sistem perfusi jaringan ginjal karena beberapa kelainan seperti hipertensi vaskular renal yang mengaktifasi angiostensin-renin dan penyakit parenkim renal yang menyebabkan peradangan dan fibrotik pada pembuluh darah intrarenal kecil. Selain itu, penyakit lain seperti sel tumor juxtaglomerulus yang mengakibatkan sekresi renin yang berlebihan.

Kontrasepsi Oral

Kandungan esterogen dalam kontrasepsi oral merangsang renin untuk mengubah substrat angiostensinogen dalam hati, lalu meningkatkan produksi angiostensin II dan aldosteron sekunder.

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Hipertensi dan Penyakit Jantung Koronera) Letak geografis

Masyarakat yang tinggal di daerah pesisir pantai memiliki resiko lebih besar terserang hipertensi daripada masyarakat yang tinggal di daerah pegunungan. Hal ini disebabkan masyarakat pesisir pantai mengonsumsi garam dalam jumlah yang lebih tinggi daripada masyarakat yang tinggal di daerah pegunungan. Di daerah pantai lebih banyak terdapat natrium bersama klorida dalam garam dapur sehingga konsumsi natrium pada masyarakat pesisir pantai lebih tinggi daripada masyarakat daerah pegunungan.b) Jenis kelamin

Penyakit jantung koroner lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Tetapi setelah mengalami menopause, resiko seorang perempuan bertambah karena penurunan dari hormon estrogen yang bersifat melindungi.

c) Warna kulit

Pada orang yang berwarna kulit hitam frekuensi terjadinya penyakit jantung koroner lebih besar daripada orang yang memiliki warna kulit putih.

d) Genetik

Penyakit jantung koroner bisa merupakan manifestasi kelainan gen tunggal spesifik yang berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik. Riwayat keluarga penyakit jantung koroner pada keluarga yang langsung berhubungan darah yang berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya penyakit jantung koroner.PatofisiologiHipertensi dapat terjadi karena adanya Angiostensin Converting Enzym (ACE) yang akan membentuk angiostensin II dari angiostensin I. Angiostensin Converting Enzym (ACE) memegang peranan yang sangat penting dalam mengatur tekanan darah.Angiostensin Converting Enzym (ACE) akan diubah menjadi angiostensin I oleh suatu hormon renin yang dihasilkan oleh ginjal. Angiostensin I yang terbentuk akan diubah menjadi angiostensin II yang memiliki peranan penting dalam menaikkan tekanan darah melalui 2 aksi.Aksi pertama, angisotensin II akan meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan meningkatkan rasa haus. Hormon antidiuretik (ADH) merupakan hormon yang diproduksi di kelenjar hipotalamus dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Peningkatan ADH karena angiostensin II ini akan menyebabkan eksresi urin ke luar tubuh menjadi sedikit sehingga urin menjadi pekat dan memiliki osmolalitas yang tinggi. Akibatnya, untuk mengencerkannya, volume cairan ekstrasel akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari intraseluler yang menyebabkan peningkatan volume darah dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah.Aksi kedua, angiostensi II akan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks kelenjar adrenal. Aldosteron ini merupakan suatu hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal untuk mengatur volume cairan ekstraseluler dan aldosteron akan mengurangi eksresi garam (NaCl) dengan cara meresorbsinya di ginjal. Akibatnya, terjadi peningkatan konsentrasi NaCl yang kemudian akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler dan meningkatkan volume darah yang akhirnya dapat meningkatkan tekanan darah.Akibat dan Gejala Hipertensi

Akibat-akibat hipertensi

A. Pada jantung : hipertrofi miokardium dan gagal jantung kiri.

B. Pada arteri : ateroma

Gejala-gejala yang terdapat pada hipertensi :

1. Nyeri kepala, pusing, dan palpitasi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan volume denyut yang besar.

2. Napas pendek.

3. Nyeri dada pada waktu bekerja, denyut apeks bergeser ke lateral dan ke bawah yang disebabkan karena hipertrofi ventrikel.

4. Gangguan penglihatan karena papiledema, perdarahan retina atau adanya eksudat.

5. Albuminuria bila terdapat kerusakan ginjal.

6. Mungkin terdapat tanda-tanda kegagalan jantung

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)Definisi

Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya penyempitan pembuluh darah jantung atau pembuluh koronernya. Dengan kata lain PJK merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner di mana terdapat penebalan dari dinding dalam pembuluh darah disertai adanya plak yang akan mempersempit lumen arteri koroner dan akhirnya akan mengganggu aliran darah ke otot jantung kemudian terjadi kerusakan otot jantung yang berakibat pada gangguan fungsi kerja jantung.

Akibat Penyakit Jantung Koroner

Adanya kerusakan pada pembuluh arteri koroner pada penyakit jantung koroner dapat mengakibatkan:

a. Shock Kardiogenik

Shock kardiogenik merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit jantung koroner, hal ini dapat disebabkan karena adanya kematian dari jaringan miokard, sehingga jantung tidak dapat memompakan darah secara optimal dan pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi jaringan.

b. Perikarditis

Perikarditis merupakan peradangan pada lapisan jantung (pericardium). Perikarditis akan terjadi beberapa saat setelah jantung mengalami serangan dan biasanya pada keadaan ini dapat ditemukan adanya tanda nyeri yang semakin berat dengan nafas dalam dan friction rub.

c. Rupture Jaringan Jantung

Rupture jaringan jantung merupakan akibat dari penyakit jantung koroner yang paling berbahaya, diantaranya rupture septal interventrikuler, rupture otot papilaris, dan rupture jantung.Rupture diawali dengan terjadinya kematian jaringan jantung yang menyebabkan jaringan tersebut menjadi keras dan tidak elastis lagi sehingga ketika jantung terus berdenyut, maka dapat menyebabkan jaringan yang mengeras tadi tertarik dan pada akhirnya akan robek.

d. Kematian Mendadak

Kematian mendadak pada penyakit jantung koroner dapat disebabkan karena ketidakmampuan kerja jantung dan juga gangguan konduksi atau irama jantung. Keadaan tersebut dapat disebut juga dengan asistole, yakni berhentinya kerja jantung (jantung tidak dapat berfungsi kembali) dan pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya kematian pada saat serangan.

Hubungan Hipertensi dan PJK

Hipertensi merupakan faktor resiko penyakit jantung koroner, karena dapat menginduksi terbentuknya aterosklerosis pada arteri koroner. Hipertensi dipengaruhi oleh tingginya curah jantung yang menyebabkan peningkatan volume darah di sirkulasi. Volume darah yang meningkat ini dapat menginduksi kerusakan sel endotel dinding pembuluh darah. Kerusakan pada sel endotel ini akan mengaktifkan molekul adhesi dan menurunkan molekul anti-adhesi, seperti nitric oxide. Peningkatan molekul adhesi ini dapat menyebabkan sel-sel dalam sirkulasi darah seperti monosit, eritrosit, serta komponen lain, seperti lemak, menempel pada daerah yang rusak tadi.

Monosit dapat bermigrasi ke lapisan tunika intima dinding arteri dan berdiferensiasi menjadi makrofag. Makrofag akan memfagositosis lemak-lemak tadi sehingga akan berubah bentuk seperti busa, dan biasa disebut foam cell. Adanya foam cell ini dikenali sebagai benda asing oleh tubuh dan akhirnya menginduksi respon inflamasi oleh sel-sel radang seperti PMN. PMN akan mengsekresikan sitokin-sitokin seperti TNF- dan IL-1 yang menginduksi kerusakan jaringan. Jika berlangsung kronis, maka sel-sel seperti fibroblas akan bermigrasi ke sana dan menginduksi perbaikan jaringan seperti pembentukan jaringan fibrosis. Adanya fibrosis ini dapat menyebabkan penebalan lapisan intima pembuluh darah, sehingga terbentuk penonjolan ke arah lumen arteri. Penonjolan ini disebut plak ateromatosa, dan dapat menginduksi berkurangnya aliran darah. Jika plak ini terbentuk di arteri koroner, maka suplai darah ke jantung akan menurun dan keadaan ini disebut penyakit jantung koroner.LO 2

Pasien hipertensi memerlukan penggunaan beberapa obat-obatan untuk memperbaiki keadaan sistemiknya. Obat-obatan yang umum digunakan pada pasein hipertensi antara lain: diuretik, penyekat reseptor beta adrenergik, Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor). Akan tetapi, penggunaan obat-obatan tersebut memberikan beberapa dampak negatif pada rongga mulut. Diuretik Mekanisme kerja Diuretik adalah menurunkan tekanan darah dengan menghancurkan garam yang tersimpan di alam tubuh. Pengaruhnya ada dua tahap yaitu :(1) Pengurangan dari volume darah total dan curah jantung; yang menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer

(2) Ketika curah jantung kembali ke ambang normal, resistensi pembuluh darah perifer juga berkurang.

Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah Bumetanide, Furosemide, Hydrochlorothiazide, Triamterene, Amiloride, Chlorothiazide, Chlorthaldion.

Penyekat Reseptor Beta Adrenergik (-Blocker) Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian -blocker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor 1, antara lain :(1) Penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung

(2) Hambatan sekresi renin di sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan Angiotensin II

(3) Efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroreseptor, perubahan neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosentesis prostasiklin.

Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Pindolol, Acebutolol, Penbutolol, Labetalol. Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor) Kaptopril merupakan ACE-inhibitor yang pertama banyak digunakan di klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung. Mekanisme kerja : secara langsung menghambat pembentukan Angiotensin II dan pada saat yang bersamaan meningkatkan jumlah bradikinin. Hasilnya berupa vasokonstriksi yang berkurang, berkurangnya natrium dan retensi air, dan meningkatkan vasodilatasi (melalui bradikinin).Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah Kaptopril, Enalapril, Benazepril, Fosinopril, Moexipril, Quianapril, Lisinopril. Penyakit Rongga Mulut yang Disebabkan Obat Penurun Tekanan Darah

Xerostomia : Klonidin dan Obat Penghambat Ganglion

Hubungan anti-hipertensi dengan xerostomiaPenelitian yang dilakukan Nederfors, 1994 tentang hubungan -adenoreseptor terhadap sekresi saliva menunjukkan adanya pengurangan laju aliran saliva akibat penggunaan obat. Hal ini terjadi akibat perubahan pada sel asini dimana kalsium disekresi mengubah konsentrasi kelenjar saliva menjadi lebih tinggi dan adanya perubahan osmotik yang mengakibatkan penurunan laju alir saliva.

Penelitian berikutnya yang dilakukan Nederfors, 1996 tentang hubungan metoprolol terhadap sekresi saliva ditemukan adanya penurunan laju alir saliva yang signifikan. Hal ini dijelaskan dari mekanisme efek Metoprolol yang pada awalnya mengurangi curah jantung dan massa ventrikel kiri, tanpa peningkatan yang besar dari resistensi perifer total. Kemudian resistensi perifer total berkurang yang mengakibatkan peningkatan curah jantung, penurunan dari resistensi perifer total dijelaskan sebagai perubahan struktural dari resistensi arteri. Jadi, penurunan tekanan darah yang terjadi dengan mengonsumsi obat ini diperkirakan akibat pengurangan aktivitas saraf simpatis pada resistensi arteri. Hal ini menunjukkan perubahan yang serupa pada saraf simpatis yang terjadi di dalam kelenjar saliva. Pembengkakan Kelenjar Ludah : Metildopa dan Penghambat Ganglion

Nyeri Kelenjar Ludah : Klonidin dan Guanetidin

Reaksi Lichenoid (lidah) : Metildopa, Labetalol, dan Oksiprenolol

Parastesia Trigeminus : Hidralazin, Propranolol, dan Labetalol

Gingival Enlargement (Pembesaran Gingiva)

Salah satu efek samping obat-obatan antihipertensi pada jaringan periodonsium yang paling sering adalah pembesaran gingiva atau hiperplasia gingiva. Pembesaran ukuran dari gingiva ini juga diperparah dengan buruknya OH seseorang. Patogenesis terjadinya hiperplasia gingiva yang disebabkan oleh obat obatan ini sebagai akibat terjadinya peningkatan sintesa atau produksi kolagen oleh fibroblas gingiva, pengurangan degradasi kolagen akibat diproduksinya enzim kolagenase yang inaktiv dan pertambahan matriks non kolagen, sebagai contoh glukosaminogikan dan proteoglikan, dalam jumlah yang banyak dari matriks kolagen. Eritema Multiformis

Merupakan penyakit kulit dan membran mukosa dengan tanda tanda klinis yang luas, gangguan inflamasi akut, sering berulang dan merupakan reaksi hipersensitivitas yang berdampak pada jarungan mukokutaneus yng dapat menyebabkan beberapa lesi kulit. Pada mulut terlihat peradangan yang luas, dengan pembentukan vesikel kecil serta erosi yang luas dengan dasar berwarna merah. Dapat terjadi pada bibir dan terbentuk ulser yang luas. Ada dua macam EM yaitu tipe minor dan mayor

1. Eritema Multiformis Minor

Terjadi pada suatu daerah saja, dapat mengenai mulut, kulit, atau mukosa lainnya.2. Eriteme Multiformis Mayor

Dikenal dengan istilah Steven Johnson syndrome. Dimana hampir seluruh mukosa mulut terlibat dan juga dapat mengenai mata, laring, esofagus, kulit, dan genital. Eritema Multiformis ini dapat dipicu oleh obat obat antihipertensi terjadi sebagai reaksi hipersensitivitas, imunitas dari tubuh ditandai dengan hadirnya sel sel efektor sel T sitotoksik dan CD 8+ , limfosit T yang menyebabkan apoptosis dari keratinosit sehingga sel menjadi nekrosis Angiodema

Adalah pembengkakan pada lapisan dermis ,jaringan subkutaneus atau submukosa yang mempengaruhi setiap bagian tubuh terutama kelopak mata, lidah, bibir, bahakan jaringan dasar mulut yang dapat menyebabkan edema laringeal.Penyakit ini dapat dipicu akibat pemakaian obat obatan yang menyebabkan meningkatnya kadar bradikinin. Burning Mouth Syndrome

Didefinisikan sebagai gejala dan karakteristik rasa terbakar pada salah satu atau berapa struktur rongga mulut dengan atau tanpa perubahan klinis rongga mulut. Gangguan ini ditandai dengan rasa terbakar, atau rasa gatal pada ujung atau lateral lidah, bibir, dan palatum anterior dan terkadang dikaitkan dengan perubahan pengecapan dan mulut kering. Klasifikasi dar BMS bedasarkan gejalanya dapat dibagi menjadi tiga tipe yaitu :

1. SMT tipe I : rasa terbakar terjadi pada siang hari

2. SMT tipe II: rasa terbakar pada bangun tidur di pagi hari hingga tidur lagi

3. SMTtipe III: rasa terbakar hilang timbul dan menyerang tempat-tempat tidak umum seperti dasar mulut dan tenggorokan.

Dysgeusia

Adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan dalam hal pengecapan dan terkadang disertai gangguan penciuman. Penyakit ini dapat disebabkan karena pemakaian obat-obat antihipertensi golongan ACE inhibitor. Dysgeusia juga dihubungkan dengan BMS ,glositis, dan kondisi oral lainnya. Perawatan dari dysgeusia menghilangkan faktor penyebabnya . Jika dysgeusia terjadi karena kerusakan syaraf yang permanen, maka dysgeusia tidak mampu diobati.

Paralisis nervus facialisParalisis nervus facialis merupakan akibat oedema atau perdarahan di canalis facialis. Namun etiologi tepatnya belum diketahui. Umumnya pada pasien dengan hipertensi maligna. ( 120/ 200 mmHg). Ditandai dengan kekuatan otot muka yang menurun sehingga saliva menetes dari sudut bibir, mengurangnya lipatan pada dahi, ketidakmampuan meniup, menutup mata dan menetesnya air mata.LO 3

Penatalaksanaan Xerostomia

Mengkonsumsi air

Mengkonsumsi zat perangsang produksi saliva/saliva stimultan. Zat ini dapat berupa permen karet yang bebas gula, di mana permen karet ini dapat meningkatkan produksi saliva 7x lebih banyak daripada stimulasi tanpa menggunakan permen karet.

Menggunakan mouth lubricant yang mengandung asam sitrat. Stimulasi dengan asam sitrat ini dapat merangsang sangat kuat sekresi saliva, namun memiliki beberapa kerugian antara lain adalah mudah terjadinya iritasi pada selaput kelenjar yang peka dan mudah menyebabkan demineralisasi akibat pH yang cenderung rendah

Menggunakan zat pengganti saliva. Terapi ini diberikan hanya untuk pasien yang glandula salivanya tidak bereaksi terhadap rangsangan/stimulus. Zat ini mengandung ion fosfat dan kalsium untuk membantu remineralisasi. Zat pengganti saliva dapat diberikan dalam bentuk spray, cair, dan tablet hisap. Zat ini berfungsi sebagai bahan pelicin lidah saat menelan dan berbicara.

Penatalaksanaan Bedah Mulut

Pasien dengan teknan darah 185/115 mmHg tidak diperkenankan untuk menjalankan bedah, karena dapat meningkatkan resiko untuk terjadi infark miokardia akibat ketakutan dan juga stroke. Sebaiknya dilakukan konsultasi terlebih dahulu dengan dokter umum yang merawatnya. Tekanan darah yang meningkat dapat dihubungkan dengan jam-jam sibuk di tengah hari, sehingga bedah sebaiknya dapat dilakukan di sore hari dimana fluktuasi dari tekanan darah berkurang.

Penderita hipertensi masih memungkinkan untuk dilakukan tindakan pencabutan gigi bila resiko perdarahan yang terjadi pasca pencabutan masih bisa dikontrol. Namun demikian, selama proses pembedahan, tekanan darah harus dikontrol. Anestesi yang efektif untuk bedah dentoalveolar diperoleh dengan pemberian mepivacaine 3% (carbocaine). Mengapa diberikan mepivacaine 3% (carbocaine)? Karena dengan konsentrasi tersebut, mepivacaine mempuyai efek vasokonstriksi ringan sehingga tidak perlu diberikan campuran vasokonstriktor. Sebelum dilakukan pembedahan dentoalveolar atau pencabutan gigi, sebaiknya dikonsultasikan terlebih dahulu dengan dokter umum yang merawatnya agar mengetahui riwayat penyakit pasien. Sehari sebelum dilakukan pencabutan, pasien perlu diberikan obat penenang agar pada saat dilakukan pencabutan, pasien tidak mengalami stress. Namun demikian, jika epinefrin digunakan, dosis totalnya dibatasi sampai 0,2 mg.Perawatan Gigi pada Penderita Jantung Koroner

Tindakan perawatan gigi pada penderita jantung koroner dibatasi hanya pada prosedur darurat yang bertujuan untuk relief pain (mengurangi rasa sakit) : adapun ekstraksi, drainase abses, dan pulpectomies sebaiknya dilakukan di rumah sakit. Sebaiknya melakukan konsultasi dengan dokter yang merawat untuk mengetahui jenis penyakit jantung (angina atau miokard), keparahan, kapan terjadinya serangan jantung, komplikasi klinis, dan perawatan diterima oleh pasien.

Pada kasus pasien yang sangat cemas, pemberian obat untuk mengurangi kegelisahan dan stres (5-10 mg diazepam malam sebelum dan 1-2 jam sebelum pengobatan) dapat dilakukan. Beberapa dokter gigi menggunakan inhalatory sedation dalam bentuk Nitro/oksigen. Perlu dihindari oleh dokter gigi dalam melakukan perawatan pada penderita jantung koroner yaitu tidak merubah secara tiba-tiba posisi pasien karena akan menyebabkan pasien terkejut dan tekanan darah dapat meningkat.

Jika selama perawatan gigi pasien mengalami nyeri dada, prosedur harus segera dihentikan dan diberikan tablet nitrit sublingual (0,4-0,8 mg), bersama dengan oksigen hirup (3 liter/menit). Jika rasa sakit berkurang, perawatan dapat dilanjutkan saat itu atau beberapa hari kemudian. Jika rasa sakit tidak mereda setelah 5 menit, tablet sublingual kedua harus diberikan. Jika rasa sakit tidak hilang 15 menit setelah onset, dapat diduga infark miokard akut dan pasien harus dirujuk ke rumah sakitDAFTAR PUSTAKABayley, T.J. 1995 .Ilmu Penyakit Dalam untuk Profesi Kedokteran Gigi. Jakarta : EGC.

Gordon W, Pedersen. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta : EGC.Gordon, Jerry. 2003.Hypertension and Modification Impact Dental Care.

Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.Matthews, R.W, J.L. Burton.1989.Ilmu Penyakit Dalam untuk Mahasiswa Kedokteran Gigi.Jakarta:Bina Rupa Aksara.

Oparil,Suzanne.2003.Pathogenesis of Hypertension.Journal of American College of Physicians.Roberts, Sherman. 2001. Dental Management of Infark Miocard Patient.

Singh A, Paramjit.2010.Hubungan Hipertensi Sebagai Faktor Resiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2010.Medan : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Supriyono, Mamat. 2008. Tesis Faktor-Faktor Resiko yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Kelompok Usia