Bila dicurigai ada infiltrat yang luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi

suara nafas bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan seperti ronki basah, kasar

dan nyaring. Tetapi apabila infiltrat ini ditutupi oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi

vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi dapat memberikan suara

hipersonor atau tympani dan auskultasi suara nafas amforik.

Etiologi

Tuberculosis paru disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Basil ini

memiliki banyak varian yang tergantung epidemiologinya :

1. M. tuberculosis varian Human ( TB manusia ).

2. M. tuberculosis varian Bovine ( TB lembu ).

3. M. tuberculosis varian Human Asian ( TB manusia asia ).

4. M. tuberculosis varian African I ( M. africanum, afrika barat ).

5. M. tuberculosis varian African II ( M. africanum , Afrika Timur ).

Sifat tahan asamnya didapat dari dinding sel yang tebal yang terdiri dari lapisan lilin

dan lemak yang terdiri atas asam mikolat. Basil ini berbentuk batang dengan panjang 1-4 µm

dan tebal 0,3-0,6 µm.

Kuman ini berbentuk batang berukuran panjang 1-4 mm dengan tebal 0,3-0,6 mm.,

mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan, Oleh karena itu disebut

pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA), kuman TB cepat mati dengan sinar matahari

langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab.

Mikroorganisme ini adalah bersifat aerob. Oleh karena itu, M. tuberculosis senang tinggal di

Inhalasi droplet asing

Membran mukosa terangsang

Mukus tertimbun

Mukus dibatukkan keluar

Hipersekresi mukus

Reaksi imun non spesifik

Sputum

Batuk produktif

Sekresi mukus

Terdapat infeksi membran mukosa

karena basil tuberkel

Proses pembersihan normal tidak efektif

lagi

Inhalasi droplet asing

Membran mukosa terangsang

Mukus tertimbun

Mukus dibatukkan keluar

Hipersekresi mukus

Reaksi imun non spesifik

Sputum

Batuk produktif

Sekresi mukus

Terdapat infeksi membran mukosa

karena basil tuberkel

Proses pembersihan normal tidak efektif

lagi

daerah apeks paru yang kandungan oksigennya tinggi. Daerah tersebut menjadi tempat yang

kondusif untuk penyakit tuberculosis. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant,

tertidur lama selama beberapa tahun.

D. Hemoptysis

Definisinya adalah darah atau dahak berdarah yang dibatukkan, berasal dari saluran

pernafasan bagian bawah (mulai dari glotis ke arah distal).

Pada umumnya penderita telah lebih dahulu memiliki penyakit dasar tetapi keluhan-keluhan

yang berasal dari penyakit dasar tadi tidak mendorong penderita untuk pergi berobat.

Etiologi dari hemoptysis :

1. Peradangan

a. Tuberculosis

b. Bronkiektasis

c. Abses paru

d. Pneumonia

e. Bronchitis

2. Neoplasma

a. Karsinoma paru

b. Adenoma

3. Lain-lain

a. Tromboemboli paru – infark paru

b. Stenosis mitral

c. Trauma

d. Diathesis hemorraghi

e. Hipertensi pulmonal

Untuk mengetahui penyebab batuk darah kita harus memastikan bahwa perdarahan

tersebut berasal dari saluran pernafasan bawah dan bukan dari nasofaring atau

gastrointestinal. Dengan perkataan lain bahwa penderita tersebut benar-benar batuk darah dan

bukan muntah darah.

Perbedaan batuk darah dan muntah darah.

Hemoptisis hematemesis

Prodromal Gatal tenggorokan Mual, perut kembung

Warna Merah terang Merah gelap

Busa (+) (-)

Isi Leukosit, makrofag Partikel makanan

Ph Alkalis Asam

Anemia (+) atau (-) (+)

Benzidine test (-) Benzidine test (-) Benzidine test (+)

Riwayat Penyakit Paru /Jantung Lambung/hati

Mekanisme Batuk Darah

Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk

membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-

produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum).

Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.

Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas,tetapi dapat juga terjadi pada

ulkus dinding bronkus.

Pada proses lanjut infeksi post-primer, pada sebagian pasien akan mengalami

pneumonia lobuler yang dalam perjalanannya mengalami perkejuan (perlunakan) dan

berakhir dengan pembentukan rongga atau kavitas. Kavitas yang berdinding tebal dinamakan

kaverne. Keradangan arteri yang terdapat di dinding kaverne akan menimbulkan aneurisma

yang disebut aneurisma dari Rasmussen, pada arteri yang berasal dari cabang arteria

pulmonalis (±4%). Bila aneurisma ini pecah akan menimbulkan batuk darah. Lebih kurang

7,8% proses perkejuan dan perlunakan dapat menyebabkan fistula bronkopleura baik terbuka

atau tertutup.

Batuk darah jarang merupakan suatu tanda permulaan dari penyakit tuberculosis atau initial

symptom karena batuk darah merupakan tanda telah terjadinya ekskavasi dan ulserasi dari

pembuluh darah pada dinding kavitas. Oleh karena itu, proses tuberculosis harus cukup lanjut

untuk dapat menimbulkan batuk dengan ekspektorasi.

Batuk bertambah berat karena setelah tiga minggu mulai keluar berbagai mediator

dengan efek penting yaitu TNF berperan dalam merekrut monosit yang menandai respon

granulomatosa. Hal ini terjadi karena granuloma yang terbentuk pada infeksi m. tuberculosa

bertambah luas yang menyebabkan kerusakan jaringan paru yang hebat dengan pembentukan

kavitas abses yang besar sehingga meningkatkan ruang rugi paru

Klasifikasi Keterangan

Bercak (streaking) Volume darah < 15-20 ml/24 jamBiasanya terjadi karena bronkitis

Hemoptisis Volume darah 20-60ml/24 jamBiasanya disebabkan oleh: Kanker paru,Pneumonia (necrotizing pneumonia),TB

Hemoptisis massif Kriteria Hemoptisis Masif (Busroh, 1978) sebagai berikut: Batuk darah sedikitnya 600 mL/24 jam Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250

mL/24 jam, Hb < 10 g% dan masih terus berlangsung Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250

mL/24 jam, Hb > 10 g% dalam 48 jam tidak berhenti,

Angka kematian 75 % karena kekurangan oksigen karena terlalu banyak darah dalam saluran pernafasan.

Biasanya disebabkan oleh: Kanker paru,Kavitas pada TB, Bronkiektasis

Pseudohemoptisis Batuk darah dari saluran napas atas (di atas laring),atau Dari saluran cerna atas, AtauPerdarahan buatan seperti luka yang sengaja dibuat di mulut, faring, dan ronga hidung

PatofisiologiMekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. (Wolf,1977) :

1. Radang mukosaPada trakeobronkitis akut atau kronis, mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh, sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah.

2. Infark paruBiasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah seperti infeksi coccus, virus dan infeksi oleh jamur.

3. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. Pada mitral stenosis, perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis.

4. Kelainan membran alveolokapilerAkibat adanya reaksi antibodi terhadap membran, seperti pada Goodpastures syndrome

5. Perdarahan kavitas tuberkulosisPecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberculosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen; pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. Perdarahan pada bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh

darah cabang bronkial. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif.

6. Invasi tumor ganas7. Cedera dada Akibat benturan dinding dada, maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke

dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah.

Mekanisme Hemoptisis dalam Kasus

Pada TB paru hemoptisis terjadi karena proses ulserasi mukosa dan dinding pembuluh darah pada lesi. Hemoptisis masif terjadi karena iritasi dari Aneurisme Rasmussen pada dinding kavitas.Batuk darah pad TB paru karena1.pecahnya aneurisma yang terdapat pada dinding kavitas (rasmussen’s aneurysm)2.pecahnya dinding tipis dari kavitas yang mengandung banyak pembuluh darah kecil3.ulserasi dari jaringan parenkim paru atau bronkus/bronkiolus4.proses eksudasi dan kaseosa pada parenkim paru yang merusak pembuluh draha kapiler

paru5.fibrosis paru pada bekas tb paru yang mengenai pembuluh darah6.adanya kalsifiksai yang menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah.

Langkah – langkah Penatalaksanaan Hemoptisis:Langkah I : menjaga jalan napas dan stabilisasi penderitao Menenangkan dan mengistirahatkan penderita

o Menjaga jalan napas tetap terbuka

o Resusitasi cairan dan bila perlu transfusi

o Laksan (stool softener)

o Obat sedasi ringan

o Suplementasi oksigen

o Instruksi cara membatukkan darah dengan benar

o Penderita dengan keadaan umum berat dan refleks batuk kurang adekuat, maka posisi

penderita Tredelenberg untuk mencegah aspirasi darah ke sisi yang sehato Bronkoskopi serat optik lentur untuk evaluasi, melokalisir perdarahan dan tindakan

pengisapan (suctioning)

Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik, dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk, apabila dianggap perlu, dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat, diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah aspirasi darah ke paru yang sehat.

Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas, dilakukan pengisapan. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang di-perlukan pemasangan balon Forgarty. Penderita dinasihati

untuk tidak menahan batuknya, tetapi bila batuknya terlalu sering, keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti.

Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4jam. Penderita hemoptisis masif pada umumnya gelisah dan ketakutan, sehingga berusaha menahan batuknya. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif, seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari.

Langkah II : lokalisasi sumber dan penyebab perdarahano Pemeriksaan radiologi (foto toraks, angiografi, CT Scan toraks)

o Bronkoskopi (FOB maupun bronkoskop kaku)

Langkah III : Menghentikan Perdarahan dan Pemberian Terapi Spesifik Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan.

Pasang infus dengan NaCl 0,9%. Bila perlu pasang CVP dan lakukan transfusi sesuai kebutuhan. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pada penderita hemoptisis masif, demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono,G. 1877).

Karbozokrom,asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : - memperkuat dinding kapiler, - menaikan retensi kapiler, - menurunkan permeabilitas kapiler dan- mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan, maka penggunaan obat ini adalah tepat, mengingat perdarahan pada hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah.

Pemberian Terapi Spesifik1. Bronkoskopi terapeutik

Bilas bronkus dengan larutan garam fisiologis dingin (iced saline lavage) Pemberian obat topikal Tamponade endobronkial Fotokoagulasi laser (Nd-YAG Laser)

2. Terapi non-bronkoskopik Pemberian terapi medikamentosa

Vasopresin intravena Asam traneksamat (antifibrinolitik) Kortikosteroid sistemik à pada autoimun Gonadotropin releasing hormon agonist (GnRH) atau danazol à

hemoptisis katamenial Antituberkulosis, antijamur ataupun antibiotic

Radioterapi 3. Embolisasi arteri bronkialis dan pulmoner, teknik ini terutama dipilih untuk penderita

dengan penyakit bilateral, fungsi paru sisa yang minimal, menolak operasi ataupun memiliki kontraindikasi tindakan operasi

4. Bedah Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. Tindakan

Inhalasi droplet nuclei

Droplet nuclei yang kecil mencapai alveolus

Alveolar makrofag memfagosit bacilli

Bacilli bermultiplikasi di dalam sitoplasma makrofag

Makrofag lisis, melepaskan bacilli

Respon imun spesifik

Penyebaran limfogen

pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi; kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut :a) Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pada waktu olah raga atau kerja,

maka faal paru dianggap cukup balk.b) Pada keadaan normal, kapasitas paru kanan kira-kira 55% dan paru kiri 45%,

dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks.c) Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. Toleransi penderita

dianggap cukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEV-1 lebih dari 60%.

Pada fase awal ( baru tumbuh ) belum ada terjadi dyspneu. Biasanya ditemukan pada penyakit

yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.

Dispneu merupakan late symptom dari proses lanjut tuberculosis paru akibat adanya restriksi dan obstruksi saluran pernapasan serta loss of vascular bed/vascular trombosis yang dapat mengakibatkan gangguan difusi, hipertensi pulmonal dan korpulmonal.

Mekanisme : Kuman menempel pada sal. Nafas à menyerang alveolus à mengalami

konsolidasi à gangguan difusi à pertukaran oksigen dan karbon doiksida terganggu à

Dyspneu.

Lesi pada paru à nekrosis bagian sentral à adanya pencairan à Lepas ke bronkus à

terbentuk kavitas à kalau kecil dapat menutup à terbentuk jaringan parut fibrosis à

penyempitan lumen bronkus à udara susah untuk lewat à Dyspneu.

Terjadi nya kavitas dan perkijuan adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam

nukleat oleh enzim yang dibentuk oleh makrofag(yang sedang menangkap BTA) serta ada

proses berlebihan dari sitokin dan TNF Infiltrasi terbentuk akibat adanya kompleks Ghon

yang mana isinya adalah fokus ghon dan gabungan terserangnya selenjar getah bening

regional.

Tambahan ~ Bunyi nafas ada 2, yaitu:a. Bunyi nafas pokok, terdiri dari:

1) VesikularKeadaan bunyi nafas dimana fase inspirasi terdngar lebih panjang dan lebih keras dari fase ekspirasi. Kualitas suara cukup halus, bernada agak randah, kanan sama dengan kiri. Bunyi pokok vesikular akan terdengar pada semua lapangan paru kecuali pada daerah interskapularis. Tempat terbaik untuk mendengarkan bising ini adalah pada daerah bawah toraks karena suara ini berasal dari masuknya udara ke dalam alveolus, sedangkan di daerah basal paru jarak antara alveolus ke dinding toraks paling pendek, mengingat makin

menipisnya lapisan otot dinding toraks setempat. Bunyi vesikular terbagi atas vesikular normal, vesikular menguat, melemah atau menghilang.

2) Bronkhial/ trakealfase ekspirasi lebih panjang dan lebih kuat daripada fase inspirasi. Kualitas suaranya lebih keras dengan nada lebih tinggi. Tepat sebelum suara napas inspirasi beralih ke suara ekspirasi akan terjadi keheningan sejenak (silent gap). Keadaaan paru normal akan terdengar normal pada daerah trakea dan interskapularis. Suara yang mendekati suara bronkial ialah suara napas trakel(yang dapat didengar tepat di atas trakea orang normal)

3) Vesikulobronkhialbila fase inspirasi dan ekspirasi sama panjang, tapi fase inspirasi terdengar lebih kuat daripada ekspirasi.

4) Bronkovesikularbila fase inspirasi dan ekspirasi sama panjang, tapi fase ekspirasi terdengar lebih kuat daripada inspirasi. Kualitasnya seperti suara napas normal, namun dengan nada yang lebih tinggi sedikit lebih keras.

5) AmforikBunyi serupa bila kita meniup di atas mulut botol kosong, yaitu dengan sedikit resonansi. Suara ini ditemukan bila terdapat kavitas besar yang letaknya perifer dan berhubungan terbuka dengan bronkus.

b. Bising tambahan Suara yang merupakan vibrasi dan selalu disebabkan proses abnormal dan tak pernah terdengar pada paru sehat.Jenis bising tambahan:

1) Ronkhi (rales)basahsuara berisik yang terputus akibat aliran udara yang melewati cairan. Terbagi atas halus, sedang dan kasar tergantung besar bronkus yang terkena dan dilalui. a) Ronkhi (rales) basah halus biasanya pada bronkiolus alveoli terminalis. b) Ronkhi (rales) basah sedang dengan sumber berasal dari bronkus kecil. c) Ronki basah kasar ditemukan pada saluran nafas lebih besar (bronkus

besar).2) Ronkhi kering

bunyi yang terputus, terjadi oleh vibrasi dalam saluran nafas akibat penyempitan, kelainan pada mukosa atau adanya sekret yang kental atau lengket.

3) Bising mengi(wheezing)didengar sebagai ronkhi kering yang nadanya tinggi dan panjang serta didengar sepanjang ekspirasi, biasa terdengar pada asma. Terjadi karena adanya penyempitan lumen bronkiolus dan bronkus kecil.

4) Stridor/ Sonorous rhoncusSuara yang terdengar bila ada segumpal dahak atau penyebab obstruksi intraluminer lain.

5) Bunyi gesek pleura(pleural friction rub)kelainan pleura akibat gesekan kedua pleura yang menebal atau menjadi kasar karena peradangan.

6) Krepitasi

dapat didengar bila dalam jaringan subkutis ada udara.7) Bronkofoni

Suara gema yang dapat didengarkan bila orang yang diperiksa mengucapkan suara vokal yang keras atau suara bisik.

Patogenesis Factor-faktor yang mempengaruhi terjadinya infeksi adalah :

1. Harus ada sumber infeksi :

- Penderita dengan kasus terbuka

- Hewan yang menderita tuberculosis (jarang)

2. Jumlah basil sebagai penyebab infeksi harus cukup

3. Virulensi yang tinggi dari basil tuberculosis

4. Daya tahan tubuh yang menurun memungkinkan basil berkembang biak dan keadaan

ini menyebabkan timbulnya penyakit tuberculosis paru. Penurunan daya tahan tubuh

di tentukan oleh :

- Factor genetic, sifat bawaan yang ditirunkan sehingga seseorang mudah menderita

tuberculosis dibandingkan dengan orang lain

- Factor faal : umur

- Factor lingkungan : nutrisi, perumahan pekerjaan

- Bahan toksik : alcohol, rokok, kortikosteroid

- Factor imunologis : infeksi primer, vaksinasi BCG

- Keadaan/penyakit yang memudahkan infeksi : diabetes mellitus, pneumoconiosis,

keganasan, parsial gastrektomi, morbili

- Factor psokologis

Temapat masuknya kuman M. tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran cerna, dan luka

terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB melalui udara yaitu inhalasi droplet yang

mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi.

Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan respon imunitas yang diperentarai sel. Sel

efektor adalah makrofag, dan limfosit T adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas seperti ini

biasanya local melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limfosit dan

limfokinnya. Respon ini disebut sebagai raksi hipersensitivitas selular tipe lambat.

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya di inhalasi sebagai unit yang

terdiri dari satu sampai tiga basil, gumpalan basil yang besar cenderung tertahan di saluran

hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit.

Basil tuberkel ini membangkitkann reaklsi peradangan. Leukosit PMN tampak pada tempat

tersebut dab=n menfagosit bakteri namun tidak membunuh organism tersebut. Setelah hari-

hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami

konsolidasi, dan timbul pneumonia akut. Pneumonia ini dapat se,buh dengan sendirinya,

sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat berjalan terus, dan bakteri terus

difagosit dan berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening

menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih

panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid, yang dikelilingi

oleh limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10-20 hari.

Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relative padat dan seperti keju

disebus nekrosis kaseosa. Jaringan granulasi disekitarnya menjadi lebih fibrosa, membentuk

jaringan parut kolagenosa yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi

tuberkel.

Lesi primer paru disebut focus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening

regional dan lesi primer disebut kompleks Ghon.

Respon lain yang terjadi pada daerah yang mengalami nekrosis adalah pencairan, yaitu bahan

cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. Bahan tubercular

yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan trakeobronkial.

Proses ini dapat berulang kembali di bagian lain dari paru, atau basil dapat terbawa sampai

laring, teling tengah atau usus.

Walaiupun tanpa pengobatan kavitas yang kecil dapat menutup dan meninggalkan jaringan

parut fibrosis. Bila peradangan mereda, lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh

jaringan parut yang terdapat dengan taut bronkus dan rongga. Bahan perkijuan dapat

mengental dan tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung, sehingga kavitas penuh

dengan bahan perkijuan, dan lesi mirip dengan lesi berkapsul yang itdak terlepas. Keadaan ini

dapat menimbulkan gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brinkus

dan menjadi tempat peradangan aktif.

Penyakit dapat meluas dengan cara :

1. Penyebaran langsung basil tuberculosis ke daerah sekitarnya

2. Penyebaran basil tuberculosis mellaui saluran pernafasan (brongenik, duktal,

canalicular dissemination)

3. Penyebaran mellaui saluran limfe. Penyebaran inilah yang bertanggung jawab

terhadap proses di pleura, dinding thoraks, dan tulang belkang

4. Penyebaran hematogen. Merupakan fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB

milier. Ini terjadi karena focus nekrotik meruka pembuluh darah sehingga banya

organism masuk ke dalam system vascular dan tersebar ke organ-organ tubuh.