fix lo 2 fahrunnisa 056.docx

TUGAS TUTORIAL Februari, 2015

BLOK XIV

LEARNING OBJECTIVE

NASIB SI VIJAY

Disusun Oleh

NAMA : FAHRUNNISA HN

STAMBUK : N 101 12 056

KELOMPOK : VI (ENAM)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2015

1. Jelaskan ttg mekanisme hemostasis!

2. Jelaskan etiologi, pathogenesis, tanda & gejala, dan klasifikasi syok!

3. Jelaskan pathogenesis gangguan hemostasis pada CH!

4. Gambaran klinik gangguan hemostasis pada CH!

5. Pemeriksaan laboratorium pada diagnosis gangguan hemostasis pada CH!

6. Manajemen syok pada CH!

7. Prognosis syok dan gangguan hemostasis pada CH!

8. Prinsip terapi pada syok!

9. Patofisiologi dan pathogenesis DIC berdasarkan kasus!

REFERENSI

1. Herdyanto, Yonny, 2012. Syok dan Penanganannya. Surabaya: FIK UNS

2. Tambunan, Karmel, L., 2006. Gangguan Hemostasis Pada Sirosis Hati Dan Saran

Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Perpustakaan Universitas Indonesia – Disertasi

3. Hoffbrand & Moss, 2013. Kapita Selekta Hematologi Edisi 6. Jakarta:EGC

4. Sudoyo, AW., 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Interna Publishing:

Jakarta.

5. Bakta, I Made., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC

6. Robbins, 2013. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC

1. Mekanisme hemostasis:

(Robbins, 2013).

2. Syok:

DEFINISI SYOK

Pada umumnya syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan

berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau

gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau

perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi). Syok adalah

suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh

darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai;

syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan

(Herdyanto, Yonny, 2012).

ETIOLOGI SYOK

Perdarahan (syok hipovolemik)

Dehidrasi (syok hipovolemik)

Serangan jantung (syok kardiogenik)

Gagal jantung (syok kardiogenik)

Trauma atau cedera berat

Infeksi (syok septik)

Reaksi alergi (syok anafilaktik)

Cedera tulang belakang (syok neurogenik)

Sindroma syok toksik


Mekanisme syok yang menyebabkan gangguan hemodinamika:

TANDA GEJALA SYOK

Tabel 1. Tanda-tanda syok berdasarkan jenisnya

SYOK

HIPOVOLEMIK

SYOK

KARDIOGENIK

SYOK

DISTRIBUTIF

TEKANAN DARAH

NADI

CVP

CARDIAC INDEKS

URINE

RESPONS trhdp

CAIRAN

Pa O2

Arterio-Venous O2-

diff

Laktat


Gejala yang timbul tergantung kepada penyebab dan jenis syok. Gejalanya bisa berupa:

- gelisah

- bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan

- nyeri dada

- linglung

- kulit lembab dan dingin

- pembentukan air kemih berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kemih

- pusing

- pingsan

- tekanan darah rendah

- pucat

- keringat berlebihan, kulit lembab

- denyut nadi yang cepat

- pernafasan dangkal

- tidak sadarkan diri

- lemah


KLASIFIKASI SYOK

Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok : (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

Pada syok kardiogenik secara primer yang terganggu adalah fungsi jantung sebagai

pemompa darah (Pump failure). Menurut Maclean syok kardiogenik merupakan suatu aliran

darah ke organ vital yang tidak mencukupi disebabkan karena cardiac output yang kurang

meskipun cardiac filling pressure normal (Herdyanto, Yonny, 2012).

Penyebab terjadinya syok kardiogenik dapat dikelompokkan sebagai berikut :

- Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark myokard akut (IMA).

- Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia, tamponade jantung,

pneumotoraks akibat tekanan, emboli paru, dan infark ventrikel kanan.

- Curah jantung yang tidak adekuat antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau ruptur septum

interventrikularis.


Tanda yang terdapat pada syok kardiogenik adalah :

- Penurunan tekanan darah

- Nadi yang lambat atau cepat atau tidak beraturan

- Peningkatan CVP

- Penurunan produksi urine

- Penurunan cardiac indeks

- PaO2 Menurun

- Produksi laktat meningkat


2. Syok hipovolemik (akibat penurunan volume darah)

Penyebab primernya adalah defisit volume IVF sehingga perfusi jaringan menurun.

Penyebab paling umum adalah perdarahan mukosa saluran cerna dan trauma berat.

Penyebab perdarahan yang terselubung adalah trauma abdomen dengan ruptur aneurisma

aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi dan peritonitis.

Cairan yang hilang bisa bermacam-macam, seperti :

- Darah, misalnya pada perdarahan, hematoma

- Plasma, misalnya pada kasus luka bakar, keradangan

- Elektrolit (± air), seperti pada gastroentritis, ileus.

Syok hipovolemik ditandai oleh :

- Penurunan volume cairan intra vaskuler

- Penurunan tekanan vena sentral

- Hipotensi arterial

- Peningkatan tahanan vaskular sistemik

- Respon jantung berupa : takikardia


Tabel 2. Gejala-gejala syok sesuai volume darah yang hilang

Kehilangan

(% blood volume)

Derajat syok Gejala

15% --- ---

15-25% RINGAN Nadi naik sedikit

Tensi turun sedikit

25-30% SEDANG N=100-200

T=90-100

vasokonstriksi-pucat-oligouria

>30% BERAT N > 120

T< 60/ lebih rendah

Vasokonstriksi hebat- anuria


3. SYOK DISTRIBUTIF:

Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)

Syok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa

penurunan kesadaran. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa system

organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastrointestinal yang merupakan reaksi

imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi


Syok septik (berhubungan dengan infeksi)

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negative yang berada

dalam darah (endotoksin). Jamur dan jenis bakteri lain juga dapat menjadi penyebab septisemia.

Ada beberapa faktor predisposisi terjadinya syok septik antara lain :trauma, diabetes, leukemia,

granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid, immunosupresan, atau

radiasi. Faktor pencetus yang umum meliputi tindakan bedah, manipulasi saluran kemih, saluran

empedu atau ginekologi. Syok septik dapat menimbulkan adanya penimbunan cairan di sirkulasi

mikro, pembentukan pintasan arterio-venous dan penurunan tahapan vascular sistemik,

kebocoran kapiler secara menyeluruh, depresi fungsi miokard, semua haltersebut diatas

menyebabkan terjadinya syok septik yang ditandai dengan :

- Hipovolemia

- Hipotensi

Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

Syok jenis ini terjadi karena kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan

penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik ini sangat

jarang terjadi. Penyebab utamanya adalah trauma medulla spinalis dengan quadriplegia atau

paraplegia (syok spinal). Syok neurogenik menyebabkan terjadinya kegagalan pusat pengaturan

vasomotor, sehingga terjadi iskemia jaringan menyeluruh kemudian terjadi hipotensi dan

menimbulkan gejala syok (Herdyanto, Yonny, 2012).

3. Patogenesis gangguan hemostasis pd CH:

Hati memainkan peranan penting dalam hemostasis karena selain memproduksi factor

pembekuan hati juga berfungsi membersihkan aktifator plasminogen dan faktor pembekuan

aktif. Peranan ganda hati dalam hemostasis seperti tersebut di atas menyebabkan gangguan

hemostasis pada SH sangat kompleks, sehingga sering sukar membedakan jenis kelainan

hemostasis yang satu dengan yang lainnya (Tambunan, 2006).

Patogenesis gangguan hemostasis pada penyakit hati yang sering dijumpai:

1. Gangguan sintesis factor koagulasi

2. Meningkatnya fibrinolysis oleh:

Meningkatnya pembersihan TPA(tissue-type plasminogen activator) oleh hati.

*fungsi TPA: mengubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin merupakan

agen fibrinolysis.

Hepatosit jg membetuk alpha2-antiplasmin yang fungsinya menghambat

fibrinolysis. Pada pasiens sirosis alpha2-antiplasmin berkurang sehingga

tejadi hiperfibrinolisis.

3. Obstruksi bilier mengganggu absorbsi vitamin K sehingga mengganggu fungsi F. II,

VII, IX, X.

4. Splenomegaly dapat menimbulkan hipersplenisme yang mengakibatkan

trombositopenia dan gangguan faal trombosit

5. Gangguan faal fibrinogen (disfibrinogenemia)

6. Akibat DIC, misalnya pada acute fulminant hepatitis atau acute fatty liver

degeneration of pregnancy.

(Hoffbrand & Moss, 2013).

4. Gambaran klinik gangguan hemostasis pada CH:

Pada sirosis hati sering dijumpai gabungan beberapa kelainan hemostasis seperti

defisiensi faktor pembekuan yang disertai dgn fibrinolisis primer atau DIC. Gambaran klinis DIC

didominasi oleh perdarahan, terutama dari tempat pungsi vena atau luka. Terjadi perdarahan

generalisata di saluran cena, orofaring, ke dalam paru, saluran urogenital, dan pada kasus

obstetric, perdarahan vagina dapat berlangsung parah. Meskipun jarang, mikrotrombus dapat

menyebabkan lesi kulit, gagal ginjal, gangrene jari tangan atau kaki, atau iskemia otak

(Hoffbrand & Moss, 2013).

5. Pemeriksaan laboratorium pada diagnosis gangguan hemostasis pada CH!

Pasien yang dicurigai mengidap kelainan trombosit atau pembuluh darah seharusnya

menjalani pemeriksaan hitung darah dan apusan darah tepi sebagai langkah awal.

(Hoffbrand & Moss, 2013. Kapita Selekta Hematologi Edisi 6. Jakarta: EGC)

6. Manajemen syok pada CH!

Tindakan yang harus dilakukan pada pasien sirosis hati dengan perdarahan (syok hipovolemik/

hemoragik) ditujukan untuk menghentikan perdarahan dan mengembalikan volume darah,

dengan cara:

1. medikamentosa

Transfusi darah atau komponen darah

Transfuse darah dan plasma beku segar merupakan pilihan pertama untuk mengatasi

perdarahan pada sirosis hati yang bukan masalah bedah.

Konsentrat kompleks protrombin dan plasma beku segar dilaporkan mempunyai

efektifitas yang tinggi dalam mengatasi perdarahan pada sirosis hati. Konsentrat AT

III mengatasi perdarahan pada sirosis hati. Transfuse plasma beku segar dgn dosis

rata2 15 ml/kgBB dpt menaikkan secara bermakna factor II, VII, IX, X.

Heparin

Pengobatan dgn heparin pd sirosis hati yg disertai koagulasi intravascular derajat

rendah menaikkan kadar fibrinogen, plasminogen, dan memperbaiki masa

HITUNG DARAH & APUSAN DARAH TEPI

HITUNG TROMOSIT RENDAH

1. PEMERIKSAAN SUMSUM TULANG2. ANTIBODI TROMBOSIT3. TES PENYARING untuk DIC

HITUNG TROMBOSIT NORMAL

1. waktu perdarahan2. pemeriksaan agregasi trombosit dgn ADP, adrenalin, kolagen, dan ristosetin (PFA-100)3. tes trombosit khusus lainnya, mis. pemeriksaan adhesi, pengukuran kandungan nukleotida4. pemeriksaan faktor von willwbrand5. pemeriksaan pembekuan faktor VIII

protrombin. Walaupun pemberian heparin pd sirosis hati dgn perdarahan terbukti

memperbaiki factor pembekuan, tpi banyak yg kurang setuju krn alas an tdk terbukti

menurunkan mortalitas.

Antifibrinolisis

Epsilon amino caproic acid (EACA) tdk lagi dianjurkan krn risiko tinggi terjadinya

thrombosis. Asam traneksamat dpt diberikan jk ada fibrinolysis.

Beta blocker

Propanolol mengurangi perdarahan krn menurunkan tekanan vena porta. Sirkulasi

vena porta yg berkurang menyebabkan aktivitas fibrinolysis mukosa lambung

berkurang.

Terapi sklerosing (skleroterapi), bertujuan menghentikan perdarahan dengan cara

menyuntikkan sklerosan pd varises esophagus, bahkan dpt dipakai mencegah

perdarahan jangka panjang.

Balon tamponade (SB Tube)

Dipakai pd perdarahan varises massif. Balon tamponade bekerja dgn cara mekanik yi

menekan langsung pembuluh darah varises yg sobek.

(Sudoyo, AW., 2014).

2. Bedah, tujuannya untuk menghentikan atau mencegah perdarahan. Tindakan bedah dpt berupa

pintas porta sistemik (spleno renal shunt) atau transeksi esophagus.


7. Prognosis syok dan gangguan hemostasis pada CH!

PROGNOSIS SYOK:

1. Syok perlu didiagnosa dan diterapi secara dini, makin dini diketahui dan diberikan

terapinya maka makin baik prognosanya.

2. Kemungkinan untuk selamat dari penderita syok dapat diketahui dengan mengukur

kadar laktat darah (konsentrasi laktat dalam darah meningkat > 2 mMol/L), jika

konsentrasi laktat naik sampai 3 mMol/L maka kemungkinan untuk selamat turun

dari 90% menjadi 10% (Herdyanto, Yonny, 2012).

Gangguan hemostasis pada CH:

1. Gangguan sintesis factor pembekuan

Semua factor pembekuan diproduksi di hati kecuali F VIII yg diproduksi dlm endotel

pembuluh darah. Ada 3 kelompok factor pembekuan:

- Bergantung pd vitamin K (F II, VII, IX, X)

Pasien sirosis hati yg mendapat antibiotika dlm waktu yg lama (> 14 hari) dpt

menyebabkan gangguan sintesis vit K oleh usus yg terlihat dari masa protrombin

yg memanjang. Defisiensi factor pembekuan dependent vit K pd sirosis hati

terjadi krn kemampuan sintesis hati yg berkurang, jg krn memang kekurangan vit

K.

- Kelompok fibrinogen (F V, VIII, XIII). Pd sirosis hati yg stabil sering ditemukan

fibrinogen menurun atau masih normal.

- Factor pembekuan kontak (F XI, XII, prekalikrein, dan KBMT) bisa berkurang pd

sirosis hati krn gangguan produksi.

2. Antikoagulan

Selain protein C msh ada antikoagulan yg lebih kuat yi AT III. Berbeda dgn protein

C, sintesis AT III tdk memerlukan vit K. peranan AT III dlm penyakit hati penting.

Protein C dan AT III erat hubungannya dgn fungsi sintesis hati pd sirosis hati dan

hepatitis menahun. Pemberian AT III pd CH dpt meningkatkan kadar fibrinogen krn

mengurangi aktivitas intravascular koagulasi serta memperbaiki parameter

pembekuan.

3. Defisiensi bersihan hati (Hepatic Clearance Deficiency)

Hati berfungsi membersihkan zat activator maupun prokoagulan yg beredar dlm

darah. Bila zat activator yg beredar dlm tubuh melebihi daya bersihan hati, activator

akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin dan terjadilah fibrinolysis.

Apabila prokoagulan yg beredar di dlm darah melebihi daya bersihan hati maka

prokoagulan ini akan mengaktifkan sistim pembekuan dan menyebabkan pembekuan

intravascular diseminata.

4. Hiperfibrinolisis (fibrinolysis sekunder pd KID/ fibrinolisis)

Pathogenesis fibrinolysis pd CH: 2 teori penyebab fibrinolysis

1. kemampuan hati melakukan bersihan terhadap activator plasminogen berkurang,

sehingga plasmin meningkat d dlam plasma.

2. sintesis alamiah yi alpha2-antiplasmin berkurang.

Pada pasien CH, fibrinolysis primer bisa meningkat dlm sirkulasi plasma dgn

manifestasi perdarahan dari mukosa lambung dan robekan esophagus.

5. KID

- Penurunan kemampuan bersihan hati, akibatnya zat toksik yg ad dlm usus

melalui vena porta akan masuk dalam sirkulasi darah yg normalnya akan

dibersihkan hati. Pd CH, pembersihan toksik berkurang sehingga zat toksik

akan mengaktifasi proses pembekuan darah dan terjadi KID.

- Pd CH sel hati mengalami nekrosis yg dpt berperan sbg tromboplastin dan

mengaktivasi system pembekuan.

- Pd CH sering hipertensi porta. Pd hipertensi porta terdapat bendungan yg

mengakibatkan hipoksia sel endotel pembuluh darah. Hipoksia sel endotel

menyebabkan dilepaskannya activator yg merangsang system pembekuan

darah. D-Dimer hanya positif pd thrombosis atau KID, yi hasil degradsi dari

ikat silang fibrin.

6. Trombositopenia

Penyebab trombositpenia pd CH bermacam-macam, dpt krn hipersplenisma, KID,

alcohol.

7. Pembentukan factor pembekuan yang abnormal

Pd CH dpt terjadi pembentukan fibrinogen yg tdk normal yg disebut

disfibrinogenemia. Fibrinogen yg abnormal ini mengandung asam sialat yg tinggi.

Masa trombin memanjang akibat gangguan polimerasi fibrinogen. TT dpt dikoreksi

dgn mmberikan neuromidase krn mengikat asam sialat.

8. Gabungan antara beberapa kelainan hemostasis

Pd CH sering terjadi gabungan bbrpa kelainan hemostasis seperti def F. pembekuan

yg disertai fibrinolysis primer atau KID. Masalah: cara membedakan antara

fibrinolisis primer atau pembekuan intravascular diseminata.


8. PRINSIP TERAPI SYOK

Terapi Syok Hipovolemik :

a. Letakkan pasien pada posisi terlentang

b. Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka

c. Lakukan kanulasi vena tepi dengan kateter no. 16 atau 14 perkutanius atau vena seksi. Kalau

perlu jumlah kanulasi vena 2-3 tergantung pada tingkat kegawatan syok.

d. Beri infus dengan cairan kristaloid atau koloid. Tujuan utama terapi adalah memulihkan curah

jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin

Terapi Syok Kardiogenik :

a. Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan

berbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain ; kateterisasi arteri pulmonalis,

arteri perifer dan pemasangan pompa balon intra aorta.

b. Ururan tindakan pertolongan di UGD :

* Letakkan pasien pada posisi terlentang, kecuali bila terdapat oedem paru berat.

* Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka

dan ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu dipertimbangkan bila

terdapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat.

* Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No. 20 dan berikan infus dekstrosa 5%

perlahan-lahan.

* Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum,

kreatinin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK, LDH, SGOT.

* Buat rekama EKG dan monitor irama jantung.

* Berikan Natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan untuk mengoreksi

asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan pH darah diatas 7,2. periksa kembali

AGD.

* Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan oedem paru, berikan cairan garam fisiologis

100ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia (> 5menit).

Terapi Syok Kardiogenik :

a. Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan berbagai

penatalaksanaan yang invasif, antara lain ; kateterisasi arteri pulmonalis, arteri perifer dan

pemasangan pompa balon intra aorta.

b. Ururan tindakan pertolongan di UGD :

* Letakkan pasien pada posisi terlentang, kecuali bila terdapat oedem paru berat.

* Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka dan ambil

darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu dipertimbangkan bila terdapat asidosis pernafasan

dan hipoksia berat.

* Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No. 20 dan berikan infus dekstrosa 5%

perlahan-lahan.

* Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum,

kreatinin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK, LDH, SGOT.

* Buat rekama EKG dan monitor irama jantung.

* Berikan Natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan untuk mengoreksi

asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan pH darah

diatas 7,2. periksa kembali AGD.

* Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan oedem paru, berikan cairan

garam fisiologis 100ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia (> 5menit).

Management syok anafilaktik

· Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis

· Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan

longgarkan 1-2 menit tiap 10 menit.

· Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock)

dengan alas keras.

· Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi

· Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bisa persiapkan dari

mulut kemulut

· Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis, 0,5-

1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan tensi dan produksi urine Pertahankan

tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3 L/m2 luas tubuh /24 jam Bila< 100mmHg beri

Vasopressor (Dopamin) Tensi tak terukur 20 cc/kg ,Apabila sistole < 100 mmHg 500 cc/1/2 jam

dan apabila systole > 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam

· Bila perlu pasang CVP

Medikamentosa

a. Adrenalin 1:1000, 0,3 –0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom

.Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada stadium terminal /

pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml

selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB).

b. Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis

tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk,

(anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV.

c. Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam

faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 –1,2 mg/kg/jam.

d. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam, pemberian

selama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit.

Penatalaksanaan Syok septik :

a. Tindakan Medis

- Terapi Cairan

Cairan parenteral yang sering digunakan pada awal terapi syok septik adalah larutan garam

berimbang. Terapi cairan bergantung pada hasil pengukuran hemodinamik (tensi, nadi, dan

diuresis) dan keadaan umum.

- Obat-obat inotropik

Dopamin harus segera diberikan apabila resusitasi cairan tidak memperoleh perbaikan.

- Terapi antibiotika

Sebaiknya terapi antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi. Hal ini mungkin tidak

dapat dilakukan pada keadaan darurat karena pemeriksaan tersebut membutuhkan waktu yang

cukup lama. Sebagai patokan terapi antibiotik empiris dapat dilihat pada tabel.

b. tindakan bedah

Jaringan nekotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang drainase. Terapi cairan

dan antibiotik tidak banyak menolong bila sumber infeksi belum disingkirkan. Hal ini sangat

penting pada abses intra abdomen sumbatan empedu dengan kolangitis yang segera

membutuhkan pembedahan akut.

c. Tindakan Lain

- Terapi kortikosteroid masih kontroversi, hanya merupakan ajuvan terhadap terapi suportif

dan antibiotik

- Terapi heparin untuk syok septik dengan komplikasi koagulasi intravaskular tersebar (DIC)

dan perdarahan yang bermakna

- Terapi naloxon dapat memulihkan hipotensi pada syok septik

9. Patofisiologi dan pathogenesis DIC terkait kasus:

Sirosis hepatis chronic condition + hipertensi porta (varises esophagus dan asites)

perdarahan massif GIT atas syok hemoragik/ hipovolemik liver failure DIC

SKEMA PATOGENESIS DIC

Masuknya prokoagulan ke peredaran darah/ kerusakan endotil yg luas

Contact activation tissue factor system fibrinolisis

Platelet activation Coagulation cascade plasmin

Konsumsi platelet protrombin trombin

trombositopenia Fibrinogen fibrin FPD

Konsumsi factor pembeku koagulasi diseminata (anti koagulan)

Def. Faktor pembeku THROMBOSIS

Multiple organ filure

BLEEDING

(Bakta, I Made, 2007).

fix lo 2 fahrunnisa 056.docx

Documents