FISIOLOGI SISTEM GASTROINTESTINALPosted by: rhezvolution on: June 22, 2008

In: Medical 

6   Comments

SALIVAKelenjar saliva yang utama adalah kelenjar parotis, submandibularis, dan sublingualis. Sekresi saliva normal sehari-hari berkisar antara 800-1500 mililiter dengan pH sekitar 6 sampai 7. Saliva terutama mengandung sejumlah besar ion kalium dan ion bikarbonat, kebalikan dari plasma dimana lebih banyak mengandung ion natrium dan klorida.Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama:

1. sekresi serosa yang mengandung ptialin (suatu amilase), sebuah enzim untuk mencernakan serat.

2. sekresi mukosa yang mengandung musin, sebuah glikoprotein yang melubrikasi makanan dan memproteksi mukosa oral. Musin jug mengandung IgA, sistem imun yang pertama menghadang bakteri dan virus; lisozim, berfungsi menghacurkan dinding bakteri;laktoferin, mengikat zat besi; dan protein kaya akan prolin, memproteksi gigi. Oleh karena itu pada keadaan defisit saliva (xerostomia) ronga mulut menjadi berulserasi, terinfeksi, dan karies gigi akan meluas.

 

Masing-masing kelenjar menghasilkan tipe sekresi yang berbeda.Kelenjar Tipe

sekresiSifat

sekresiPersentase dari total

saliva * (1,5 L)

Parotis Serosa Berair 20Submandibularis Serosa

dan mukosa

Agak kental

70

Sublingualis mukosa kental 5*5% volume saliva total dihasilkan oleh kelenjar-kelenjar minor di rongga mulut.Kelenjar submaksilaris mengandung asinus mukosa maupun asinus serosa. Sekresi primer dihasilkan oleh kedua asinus ini yang berupa ptialin dan/atau musin. Sewaktu sekres primer mengalir melalui duktus, terjadi dua proses transpor aktif utama yang memodifikasi komposisi ion saliva.

1. ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari semua duktus salivarius (interkalatus), dan ion-ion natrium disekresi secara aktif sebagai pengganti natrium. Oleh karena itu, konsentrasi natrium dari saliva sangat berkurang, sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat. Karena reabsorbsi ion natrium melebihi sekresi ion kalium, menyebabkan

konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat rendah, menyesuaikan penurunan pada konsentrasi ion natrium.

2. ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus. Hal ini sedikitnya sebagian disebabkan oleh pertukaran ion bikarbonat dengan ion klorida.Hasil akhir dari transpor aktif adalah pada kondisi istirahat, konsentrasi masing-masing ion natrium dan klorida dalam saliva hanya sekitar 15 mEq/liter, ion kalium 30 mEq/liter, ion bikarbonat 50-70 mEq/liter. Selama salivasi maksimal, konsentrasi ionik saliva berubah. Kenapa? Karena sekresi primer oleh sel-sel asini meningkat 20 kali lipat [misal saat mengkonsumsi asam]. Oleh karena sekresi saliva bertambah, konsentrasi natrium klorida akan meningkat sekitar setengah sampai dua pertiga konsentrasi dalam plasma, sedangkan konsentrasi kalium turun hanya empat kali konsentrasi dalam plasma.

Sekresi saliva berada dibawah kontrol saraf. Rangsangan pada (1) saraf parasimpatis dari nukleus salivatorius superior(bagian dari nervus fasialis dan berlokasi di pontine tegmentum)menyebabkan sekresi liur cair dalam jumlah besar dengan kandungan bahan organik yang rendah. Sekresi ini disertai oleh vasodilatasi mencolok pada kelenjar, yang disebabkan oleh pelepasan VIP (vasoactive intestine polipeptide). Polipeptida ini adalah co-transmitter dengan asetilkolin pada sebagian neuron parasimpatis pascaganglion. Rangsangan (2) saraf simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan sekresi sedikit saliva yang akan bahan organik dari kelenjar submandibulais.Makanan dalam mulut menyebabkan refleks sekresi saliva, juga rangsangan serat-serat vagus eferen di ujung esofagus yang dekat dengan gaster. Faktor-faktor yang menyebabkan rangsang sekresi saliva adalah: melihat, mencium dan mengkonsumsi makanan yang meningkatkan nafsu makan. Daerah nafsu makan pada otak, terletak di daerah pusat parasimpatis hipotalamus anterior, dan berfungsi sebagai respon terhadap sinyal dari daerah pengecapan dan penciuman dari korteks serebral dan amigdala.HORMON-HORMON SISTEM GASTROINTESTINALDua kelompok besar hormon GI: (1) kelompok gastrin: gastrin dan kloesistokinin (CCK); dan (2) kelompok sekretin: sekretin, glukagon, glisentin, VIP, GIP.Gastrin.Dibentuk oleh sel G di dinding lateral kelenjar pada bagian antrum mukosa lambung. Gastrin juga ditemukan di pankreas janin, tapi belum pasti pada dewasa. Sekresi gastrin dipengaruhi oleh isi lambung, kecepatan pengiriman impuls melalui saraf vagus, dan berbagai faktor yang berasal dari darah. Lebih jelasnya lihat tabel.

Rangsang yang meningkatkan sekresi gastrinLuminal

Peptida dan asam aminoPereganganSarafPeningkatan lepas muatan vagusdari darahkalsiumepinefrin

Rangsang yang menghambat sekresi gastrinLuminal

asamdari darah

sekretin, GIP, VIP, glukagon, kalsitonin

 

Gas-gas yang lain juga dihasilkan di dalam saluran pencernaan:1. Hidrogen, metan dan karbon dioksida berasal dari metabolisme makanan oleh bakteri

dalam usus, terutama setelah makan makanan tertentu seperti kacang dan kol.2. Kekurangan enzim pemecah gula tertentu, juga cenderung menghasilkan gas jika

penderita memakan makanan yang mengandung gula tersebut.3. Kekurangan laktase, sariawan tropikal dan insufisiensi pankreas juga dapat

menyebabkan produksi gas yang berlebihan.LAPAR dan KENYANGBagi kebanyakan orang, lapar merupakan sekumpulan rasa yang sering terpusat pada perut. Hal itu kemungkinan dihubungkan dengan kontraksi yang terjadi pada perut atau usus. Dan digambarkan sebagai “kekosongan”. Ada beberapa teori yang menjelaskan mekanisme lapar ini. Yang pertama adalah teori gula darah yang dikemukakan oleh Bash, dimana Ia menyatakan bahwa ketika gula darah rendah menyebabkan rasa lapar. Ada pula teori asam lemak yang menyebutkan bahwa tubuh punya reseptor yang mencium adanya kenaikan tingkat asam lemak. Kegiatan reseptor karena adanya perubahan asam lemak inilah yang memicu rasa lapar.Mekanisme lapar dan kenyang tidak sepenuhnya sama. Terdapat dua mekanisme rasa kenyang. Yang pertama di tingkat otak, sedangkan yang kedua di tingkat saluran lambung (gastrointestinal). Di dalam otak terdapat dua tempat di hypothalamus yang mengatur lapar dan makan.Nukleus-nukleus ventromedial memberi tanda kapan berhenti makan, sedangkan hypothalamus lateral memberi tanda kapan mulai makan. Di tingkat otak, kita merasa kenyang kerena fungsi-fungsi nukleus-nukleus ventromedial. Sebaliknya, pada tingkat saluran pencernaan, rasa kenyang berasal dari perut, yang mengatur aktivitas makan dalam jangka pendek.REFERENSIAnonim. Flatulensi. http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?

id=&iddtl=479&idktg=7&idobat=&UID= 20080428173720125.161.48.165. (28 April 2008)

Ganong, William F. Review of Medical Physiology. 2001. USA: McGraw-HillGuyton, Arthur C & John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 1997. Jakarta: EGCSilverthorn, Dee Unglaub. Human Physiology: An Integrated Approach.USA: Prentice HallWiliarsih, Sefti. Lapar & Kenyang. http://akuasih.wordpress.com/2008/02/24/rasa-lapar/. (28 April 2008)

PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM ATAU TUKAK PEPTIK

PENDAHULUAN

Kemajuan pesat mengenai ulkus lambung/duodenum terjadi pada masa 15 tahun terakhir ini, terutama dalam hal fisiologi dan mekanisme patogenesis sehingga menyebabkan kemajuan dalam hal pengobatan yang efektif dan rasional.

Berdasarkan survai epidemiologis didapatkan kira-kira 10% penduduk Eropa dan Amerika telah pernah mengalami ulkus atau tukak duodenum dan bertambah pada usia lanjut, sedangkan tukak atau ulkus lambung lebih jarang dari tukak duodenum, kecuali di daerah Cina dan Jepang. Perbandingan antara pria dan wanita didapatkan 2,2 : 1.

Pada permulaan abad 20 ini, ulkus lambung lebih sering didapatkan seperti di Inggris, Eropa dan Amerika, tetapi sesudah itu terlihat ulkus duodenum lebih banyak. Dua puluh tahun terakhir ini terlihat penurunan tukak duodenum sedangkan ulkus lambung tidak. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh penurunan ulkus duodenum itu sendiri atau disebabkan oleh perbaikan pada sarana diagnostik atau pengobatan ulkus duodenum lebih baik pada saat ini.

Sekarang telah dapat diterima pandangan bahwa ulkus peptik dalam segala bentuknya disebabkan oleh ketidak seimbangan faktor agresif dan faktor defensif mukosa yang mempertahankan keutuhan mukosa. Faktor agresif yang penting adalah asam lambung yang disekresi oleh sel Parietal dan pepsin yang diproduksi oleh sel Zymogen. Sedangkan faktor defensif mukosa antara lain pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa, difusi kembali ion hidrogen pada epitel dan regenerasi epitel

DEFENISI

Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan lambung atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkuspada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis.

Tukak lambung/gastriculcer/maag merupakan luka/ulkus yang terjadi pada lambung yang diakibatkan oleh karena gangguan keseimbangan asam-basa pada lambung dimana terjadi peningkatan keasaman lambung dan atau penurunan daya tahan/proteksi jaringan lambung.

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak atau ulkus.(misalnya tukak karena stress).

Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.

PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM

o Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.

o Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria

Faktor KontribusiGeografis Jenis kelaminHerediter Psikosomatik

Obat-obatan MerokokPembentukan dan sekresi mukus Sekresi bikarbonat

Aliran darah mukosa Infeksi bakteriakegenerasi epitel Lain-lain

FAKTOR AGRESIF

Asam dan Pepsino Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak

dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, terutama protein. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus.

o Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan asam memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin, asetilkolin atau histamin.

o Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar.

o Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.

o Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan

o Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung pada keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya peningkatan asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum.

o Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan

mukosa lebih penting (faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.

MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)

Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting untuk terjadinya ulkus peptikum.

Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat anti inflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel, netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan menyebabkan timbulnya ulkus peptikum.

Jadi terlihat bahwa untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor agresif (asam dan pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa (defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka baru timbul ulkus peptikum.

o Pembentukan dan Sekresi Mukus Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai

proteksi mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa : Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan

benda keras). Barier terhadap asam. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). Pertahanan terhadap organisme patogen.

Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan.

o Sekresi Bikarbonat Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih

kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport aktif.

Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan membran epitel.

o Aliran Darah Mukosa Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan

oksigen secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

o Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen

Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding dengan antrum lambung dan duodenum.

Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen; kation polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik.

o Regenerasi Epitel Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses

regenerasi sel (penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas.

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi edema

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.

Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.

PERANAN PROSTAGLANDIN

Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu.

Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi asam lambung dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia juga meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan integritas saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus, bikarbonat dan aliran darah mukosa.

Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandino Sitoprotektif :

Sekresi mukus. Sekresi bikarbonat. Aliran darah lambung.

o Inhibisi sekresi asam. Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2

(prostalgadin E2). Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten. Selain mempunyai sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 mempunyai efek menghambat sekresi lambung. Dari penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif terlihat bahwa prostaglandin E sangat berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi non-steroid (menghambat sintesa prostaglandin) atau alkohol.

Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol. Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah antrum dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang normal. Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar prostaglandin jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.

FAKTOR KONTRIBUSI ATAU PREDISPOSISI

Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya.

Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik.

Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara umum dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak peptik pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi.

Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 2–3 kali dari keluarganya yang mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O didapatkan 30–40% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih sering di duodenum.

Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering menderita tukak peptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek residif.

Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang diketahui menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid juga dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.

Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara infeksi Campylobacter (Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum.

ULKUS DUODENUM DAN ULKUS GASTER ATAU LAMBUNG

Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian dari ulkus peptikum, pemberian nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan anatomis terbentuknya

ulkus. Dimana ulkus gaster terbentuk di lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus halus atau tepatnya pada bagian duodenum.

PERBEDAAN ULKUS DUODENUM DENGAN ULKUS GASTERUlkus Duodenum

Insiden-          Usia 30 – 60 tahun-          Pria : Wanita = 3 :1-          Terjadi lebih sering daripada ulkus lambungLokasi-          Pada bulbus duodenalisTanda dan gejala-          Nyeri terjadi 2 -3 jam setelah makan, sering terbangun dari tidur antara jam1 dan 2 pagi-          Makan makanan menghilangkan nyeri-          Muntah tidak umum-          Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada melena lebih umum dari pada hematemesis-          Lebih mungkin terjadi perforasi dari pada ulkus lambung-          Dapat mengalami penambahan berat badanRasa sakit-          Rasa sakit sebelum makan atau berpuasaSekresi asam lambung-          Hipersekresi atau sekresi berlebihan asam lambungFaktor Risiko-          Golongan darah O, PPOM, gagalginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stressKemungkinan Malignasi-          Jarang

Ulkus LambungInsiden-          Biasanya  pada usia 50 tahun lebih-          Pria : Wanita = 2 : 1-          Kejadiannya kurang sering dibanding ulkus duodenumLokasi-          Kurvatura minor lambungTanda dan gejala-          Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari dapat hilang dengan muntah-          Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri-          Muntah umum terjadi-          Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal hematemesis lebih umum terjadi daripada melena-          Tidak mungkin atau jarang terjadi perforasi-          Penurunan berat badan dapat terjadiRasa sakit-          Rasa sakit setelah makanSekresi asam lambung-          Normal sampai hiposekresi atau sekresi asam lambung berkurangFaktor Risiko-          Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,stressKemungkinan Malignasi-          Kadang-kadang

   

 

ULKUS DUODENUM