Fisiologi Neonatal dan Pertimbangan Metabolik

Agostino Pierro, Paolo De Coppi, dan Simon Eaton

Kemajuan dalam perawatan intensif neonatal dan bedah sangat besar

meningkatkan angka kelangsungan hidup neonati dengan abnormalitas didapat

dan kongenital. Kemajuan ini juga menghasilkan perbaikan pemahaman kita

mengenai fisiologi bayi yang dilakukan pembedahan dan respon metabolik

mereka terhadap kelaparan, anestesi, stress operasi dan inflamasi sistemik. Bayi

baru lahir yang dilakukan pembedahan tidak hanya memiliki tubuh yang lebih

kecil dari orang dewasa; fisiologi mereka dalam hal thermoregulasi dan

kebutuhan cairan dan kalori dapat sangat berbeda, khususnya jika neonati

prematur atau mengalami gangguan pertumbuhan intra uterine (IUGR). Bab ini

berfokus pada fisiologi dan metabolisme bayi baru lahir yang dilakukan

pembedahan, penekanan khusus pada karakter bayi pre matur. Pada bab ini

pembahasan kita mengenai keseimbangan cairan dan elektrolit, metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein. Pada saat ini, kami menjelaskan pengetahuan

saat ini mengenai respon neonatal terhadap trauma operasi dan sepsis, yang

merupakan dua faktor utama yang merubah fisiologi mereka.

Prematur, Kecil Untuk masa kehamilan dan neonati dengan

gangguan pertumbuhan intra uterine

Kecepatan pertumbuhan tertinggi terjadi selama kehidupan janin. Pada

kenyataan melewati dari satu sel subur hingga neonati dengan berat 3.5 kg

menyebabkan peningkatan panjang hingga 5000 kali lipat, peningkatan pada

daerah permukaan 61 x 106, dan peningkatan pada berat badan 6 x 1012. angka

pertumbuhan post natal terbesar terjadi tepat setelah lahir. Biasanya pada

neonati yang dilakukan pembedahan ditemukan periode lambat atau henti

pertumbuhan selama penyakit kritis atau segera setelah pembedahan.

Neonati dapat diklasifikasikan sebagai bayi prematur, aterm atau post

matur berdasarkan pada usia kehamilan. Setiap bayi yang lahir sebelum usia

kehamilan 37 minggu diartikan sebagai prematur, bayi aterm adalah bayi dengan

usia kehamilan 37 sampai 42 minggu, dan neonati post matur adalah bayi yang

lahir setelah usia kehamilan 42 minggu. Sebelumnya setiap bayi dengan berat

badan kurang dari 2500 g disebut prematur. Definisi ini tidak tepat karena

banyak neonati dengan berat kurang dari 2500 g adalah bayi yang matur atau

post matur tetapi kecil untuk masa kehamilan (KMK); bayi ini memiliki gambaran

yang berbeda dan masalah yang berbeda dari bayi prematur. Usia kehamilan

dapat diperkirakan secara antenatal atau pada hari pertama setelah persalinan

menggunakan ballad skor (gambar 6-1). Dengan gambaran berat badan

dibandingkan dengan usia kehamilan (gambar 6-1), bayi barulahir dapat

diklasifikasikan sebagai bayi kecil, tepat atau beasr untuk masa kehamilan.

Lingkar kepala dan panjang juga diukur dibandingkan dengan usia kehamilan

untuk memperkirakan bertumbuhan intra uterine (gambar 6-3). Setiap bayi yang

memiliki berat badan di bawah persentil 10 untuk masa kehamilan diartikan

sebagai KMK. Besar untuk masa kehamilan adalah bayi yang memiliki berat

badan diatas 90 persentil untuk masa kehamilan (gambar 6-2). Pada umumnya

bayi prematur memiliki berat badan kurang dari 2500 gr, memiliki panjang

kepala tumit kurang dari 47 cm, lingkar kepala kurang dari 33 cm, dan lingkar

dada kurang dari 30 cm. Bayi permatur memiliki gangguan fisiologi karena

immaturitas fungsional dan anatomik dari berbagai organ. Suhu tubuh sangat

sulit dipertahankan, yang sering muncul adalah masalah kesulitan bernapas,

fungsi ginjal tidak matur, kemampuan untuk melawan infeksi tidak adekuat,

gangguan bilirubin konjugasi dan ekskresi, dan diathesis hemorargik merupakan

keadaan yang sering muncul.

Bayi prematur lebih lanjut dibagi lagi dalam sub kelompok berdasarkan

berat badan sebagai berikut :

1. Berat badan lahir rendah sedang (berat badan antara 1501 dan 2500 gr).

Kelompok ini mengenai 82% dari setiap bayi prematur. Angka kematian

pada kelompok ini adalah 40 kali daripada bayi aterm.

2. berat badan lahir sangat rendah (berat badan lahir antara 1001 dan 1500

gr). Kelompok ini mengenai 12% dari setiap bayi prematur. Angka

kematian pada kelompok ini adalah 200 kali lebih tinggi daripada bayi

baru lahir full term.

3. berat badan lahir yang sangat sangat rendah (berat badan lahir kurang

dari 1000g). Kelompok ini mengenai 6% dari setiap bayi prematur. Angka

kematian 600 kali lebih tinggi daripada bayi aterm.

Definisi IUGR sering membingungkan dan tidak jelas dalam literatur medis. IUGR

biasanya diartikan sebagai penurunan pertumbuhan intra uterine yang

ditemukan dengan ultrasonografi janin. IUGR dapat sangat penting,

menghasilkan ukuran neonatal yang normal pada saat lahir. Ada dua tipe IUGR :

simetrik dan asimerik. IUGR simetris diartikan dengan ukuran badan normal

(kecil kepala dan kecil badan) dan dianggap sebagai bentuk IUGR yang berat.

IUGR asimetris ditemukan lingkar perut kecil, penurunan lemak subkutaneus dan

lemak abdominal, penurunan massa otot skeletal, dan lingkar kepala dalam

kisaran normal. Bayi dengan IUGR asimetris memperlihatkan pertumbuhan

terhenti lebih sering pada bayi dengan IUGR simetris, meskipun10% sampai 30%

dari setiap bayi IUGR masih kelihatan pendek saat anak dan dewasa. Bayi

prematur diperkirakan akan mengalami henti pertumbuhan hingga usia 2 tahun.

Mereka yang lahir setelah usia kehamilan 29 minggu biasanya memperlihatkan

henti pertumbuhan, sedangkan bayi yang lahir setelah usia kehamilan 29 minggu

lebih sering mengalami penurunan pada pertambahan panjang dan berat badan,

yang ditemukan pada minggu pertama setelah kelahiran dan berlangsung hingga

2 tahun.

Gambar 6-1. Skor Ballard untuk usia kehamilan

Memprediksikan Angka Kematian Janin

Berbagai faktor mempengaruhi kematian neonati. Faktor yang paling sering

dapat dilihat pada tabel 6-1. meskipun angka kematian neonati mengalami

penurunan tajam karena perbaikan pada perawatan, kelihatan bahwa angka

kematian ini mencapai keadaan dimana perbaikan kecil pada perawatan neonati

diimbangi oleh kecenderungan sekuler seperti peningkatan pada kelahiran

prematur. Berat badan lahir dan usia kehamilan merupakan indikator kuat

kematian, tetapi suku bangsa juga merupakan salah satu faktor kuat (gambar 6-

4). Angka kelangsungan hidup neonati dengan berat 500 g dan usia kehamilan 22

minggu mencapai 0%. Dengan peningkatan usia kehamilan, angka kelangsungan

hidup meningkat mencapai 15% pada saat 23 minggu, 56% pada saat usia

kehamilan 24 minggu dan 79% pada saat usia kehamilan 25 minggu. Sistem

skoring untuk memprediksikan kematian secara khusus dipakai pada bedah

neonatal untuk merencanakan tindakan, untuk mengkonsulkan dengan orang

tua, dan untuk membandingkan hasil antara center berbeda. Namun sistem

skoring ini belum dikembangkan dan disahkan pada bedahh neonatal. sistem

skoring umum untuk neonati sudah ada tetapi sistem skoring ini tidak

mempertimbangkan abnormalitas fisiologi seperti hipotensi, hipertensi, asidosis,

hipoksia, hiperkapnia, anemia dan neutropenia (Skor untuk fisiologi akut

neonatal (SNAP)) atau parameter klinik seperti usia kehamilan, berat lahir,

anomali, asidosis dan fraksi oksigen inspirasi (FiO2) (Indeks risiko klinik untuk bayi

(CRIB)). CRIB mencakup 6 parameter yang dikumpulkan dalam 12 jam pertama

setelah lahir dan SNAP memiliki 26 variabel yang dikumpulkan selama 24 jam

pertama dan da berbagai modifikasi untuk sistem skoring ini (misalnya CRIB-II,

SNAP-II). Penulis baru-baru menggunakan skor gagal organ modifikasi (tabel 6-2)

yang didasrkan pada penilaian gagal organ pada sepsis (SOFA) yang diipakai pada

orang dewasa dan anak untuk memonitoring status klinik neonati dengan

kedarurtan abdominal akut yang memerlukan pembedahan. Kombinasi

keputusan ahli bedah dan skor objektif untuk menghasilkan penilaian akurat

perkembangan klinik atau neonati penyakit kritis dann memperkirakan risiko

kematian.

Gambar 6-2. Tingkat pertumbuhan intrauterine didasarkan pada berat badan

lahir dan usia kehamilan lahir hidup, bayi tunggal.

Gambar 6-3. Tingkat pertumbuhan intrauterine didasakan pada usia kehamilan,

panjang badan (A) dan lingkar kepala (B) pada saat lahir.

Tabel 6-1. Penyebab Utama Kematian Pada Neonati yang dilakukan Pembedahan

Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

Komposisi Cairan Tubuh

Isi dan distribusi cairan intraseluler dan ekstraseluler pada tubuh manusia

diartikan sebagai total cairan tubuh (TBW) dan TBW mengalami perubahan

dengan usia. TBW juga berbeda dengan isi lemak tubuh. Sel lemak berisi sangat

sedikit air, oleh karena itu anak dnegan lemak lebih banyak memiliki jumlah

cairan tubuh yang lebih sedikit daripada anak yang kurang lemak. Air dalam

jaringan tubbuh mencakup cairan intraseluler, yang merupakan cairan yang

berisi dalam sel, dan cairan ekstraseluler. Cairan ekstraseluler lebih lanjut dibagi

menjadi cairan intravaskular (plasma), cairan interstitial (cairan sekitar sel

jaringan), dan cairan transeluler (misalnya cerebrospinal, synovial, pleural),

cairan peritoneal). Selama trimester pertama, hanya 1% massa tubuh adalah

lemak, 90% massa tubuh adalah TBW dengan 65% massa tubuh tersusun dari

cairan ekstraseluler. Namun, rasio ini mengalammi perubahan selama kehamilan

karena julah protein tubuh dan lemak meningkat. TBW adalah jumlah penurunan

massa tubuh dan mencapai 70% sampai 80% pada saat aterm. TBW terus

mengalami penurunan selama tahun pertama kehidupan mencapai 60% dari

total massa tubuh, yang akan menetap sampai memasuki dewasa. Keadaan ini

disertai dengan penurunan rasio isi cairan ruang ekstraseluler (ECF)/ isi cairan

ruang intraseluler (ICF). ECF adalah 60% dari total massa tubuh pada saat usia

kehamilan 20 minggu, menurun hingga 40% pada saat aterm, sedangkan ICF

meningkat dari 25% pada saat usia kehamilan 20 minggu sampai 35% massa

tubuh pada saat aterm dan kemudian 43% pada saat bayi berusia 2 bulan.

Karena cairan ekstraseluler lebih mudah hilang dari tubuh daripada cairan

intraseluler dan bayi memiliki rasio luas permukaan/ massa tubuh yang lebih

besar, mereka berisiko mengalami dehidrasi daripada anak yang lebih tua dan

dewasa.

Sdiantara bayi prematur, mereka yang SGA memiliki isi cairan tubuh lebih

tinggi (mencapai 90%) daripada bayi yang full term (mencapai 80%). Volume

darah diperkirakan sebanyak 106 ml/kg pada bayi prematur, 90 ml/kg pad

aneonati, 80 ml/kg pad abayi dan anak dan mencapai 65 ml/kg pada orang

dewasa. Perfusi sistemik yang adekuat tergantung pada volume intravaskular

yang adekuat, juga banyak faktor. Namun, bayi dan anak dapat berkompensasi

untuk kehilangan yang lebih besar dalam volume sirkulasi dan tanda dan gejala

syok dapat sulit diperiksa jika anak kehilangan lebih dari 25% dari volume

sirkulasi. Perpindahan cairan antara ruang vaskular dan jaringan tergantung pada

tekanan osotik, tekanan onkotik, tekanan hidrostatik, dan perubahan pada

permeabilitas kapiler. Memahami faktor-faktor ini sangat penting saat ingin

mencoba unutk ikut serta merubah volume intravaskular bayi.

Tabel 6-2. Modifikasi Skor gagal organ

KESEIMBANGAN CAIRAN NEONATAL

Sebelum dilahirkan, produksi cairan pulmonal mengalami penurunan melalui

penyerapan kembali cairan yang ada dan effluks melalui trakea mengalami

peningkatan dan percepatan selama persalinan, dengan cara demikian

mengeluarkan cairan dari paru. Sleama persalinan, peningkatan tekanan arterial

menyebabkan perubahan pada plasma dari ruang vaskular dan sedikit meningkat

pada nilai hematokrit. Transfusi plasma dapat terjadi jika terjadi keterlambatan

pada clamp tali pusat dan neonati ditempatkan pada atau dibawah level plasenta

mengakibatkan peningkatan hingga 50% pada sel darah merah dan volume

darah. Polisitemia ini dapat memberikan akibat berat seperti kerusakan

neurologis, pembentukan thrombus dan iskemia jaringan. Sat hari post partum,

neonati mengalami oligouric. Selama 1 sampai 2 hari, perubahan besar pada

cairan dari ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler mengakibatkan diuresiis dan

natriuresis yang mempengaruhi kehilangan berat badan selama hari pertama

kehidupan. Keadaan ini mengenai 5% sampai 10% neonati aterm dan 10%

sampai 20% pada bayi prematur. Jumlah ECF dan ICF hingga kehilangan cairan

masih diperdebatkan dan mekanisme nya belum diketahui. Diuresis ini terjadi

berdasarkan intake cairan dan inssessible lossess dan dapat mengakibatkan

peningkatan dalam jumlah besar peptida natriuretik atrial. Keterbatasan dalam

metoda pengukuran ECF dan ICF membatasi pemahaman kita mengenai proses

ini. namun, sudah dijelaskan bahwa peningkatan besar pada intake cairan dan

kalori diperlukan untuk menurunkan kehilangan berat badan. Intake kalori yang

tinggi saja menurunkan kehilangan berat badan tetapi ECF masih menurun.

Akibatnya pertambahan berat badan kelihatan menghasilkan peningkatan pada

massa jaringan dan ICF per kilogram berat badan tetapi tidak ECF per kilogram

berat badan. Pada saat hari kelima post partum, ekskresi urin mulai

menggambarkan status cairan bayi.

FUNGSI GINJAL

Ginjal pada neonati memiliki glomerulus kecil yang belum matur dan karena

alasan ini kecepatan filtrasi glomerular (GFR) mengalami penurunan (sekitar 30

ml/menit/1.73 m2 pada saat lahirr hingga 100 ml/menit/1.73 m2 pada saat 9

bulan). Bahkan resistensi renovaskular menurun, engakkibatkan peningkatan

cepat pada GFR selama 3 bulan pertama kehidupan diikuti dengan peningkatan

lambat hingga dewasa pada saat usia 12 sampai 24 minggu. Bayi prematur dan

berat badan lahir rendah memiliki GFR yang lebih rendah daripada bayi ater, dan

peningkata cepat awal pada GFR tidak ada.

Osmolalitas cairan dikontrol oleh dua mekanisme. Urin terkonsentrasi

pada angsa henle menggunakan sistem countercurrent tergantung pada

osmolalitas interstitium medular. Pada neonati, osmolalitas rendah pada medua

ginjal yang berarti sistem countercurrent kurang efektif dan kapasitas

konsentrasi urin antara 50 dan 700 mOsm/kg dibandingkan 1200 mOsm/kg pada

ginjal orang dewasa; oleh karena itu terjadi toleransi yang kurang untuk

ketidakseimbangan cairan.

GANGGUAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT YANG UMUM DAN

TERAPINYA

Sodium

Sodium serum merupakan penentu utama osmolalitas serum dan oleh karena itu

menentukan volume cairan ekstraseluler. Ekskresi sodium urin tergantung pada

GFR dan oleh karena itu rendah pada neonati bila dibandingkan dnegan orang

dewasa. Level sodium serum neonatal normal adalah 135 sampai 140 mmol/L,

dikontrol oleh ekskresi ginjal ringan. Selama periode oligouria pada hari pertama

kehidupan, suplementasi sodium yang tidak normal diperlukan. kebutuhan

mempertahankan sodium normal merubah diuresis normal sebesar 2 sampai 4

mmol/kg/hari.

Hiponatremia. Hiponatremia diartikan bila konsentrasi sodium serum kurang

dari 135 mmol/L. Terapi tergantung pada status cairan pada pasien dan pada

kasus hipovolemia atau hipervolemia, status cairan seharusnya dikoreksi

pertama kali. Bila normovolemik, level sodium serum seharusnya dikoreksi

secara perlahan-lahan dengan infus NaCl, tetapi tidak melebihi 0.8 mEq/kg/hari.

Gejala tidak dapat dipercaya untuk penanganan klinik karena gejala sering tidak

jelas sampai level sodium serum turun kurang dari 120 mmol/L, dan derajatnya

berhubungan langsung dengan kecepatan onset dan besarnya hiponatremia. Jika

dengan cepat tidak dikenali, hiponatremia dapat bermanifestasi seperti edema

serebral; apatis, nausea, muntah, sakit kepala dan koma. Konsentrasi sodium

urine dapat dipakai untuk menentukan penyebab dasar hiponatremia karena

respon ginjal terhadap penurunan level sodium serum melalui ekskresi urine

yang lebuih cair, tetapi sekresi hormon antidiuretik (ADH)/ vasopresin dalam

respon terhadap pengaruh hipovolemia. Konsentrasi sodium urine ini kurang dari

10 mmol/L menunjukkan respon ginjal yang tepat terhadap hiponatremia

euvolemik. Namun, jika konsentrasi sodium urine lebih dari 20 mmol/L keadaan

ini menunjukkan adanya kebocoran sodium dari kerusakan tubulus ginjal atau

hipervolemia.

Hipernatremia. Hipernatremia (konsentrasi sodium serum > 145 mmol/L) dapat

disebabkan oleh hemokonsetrasi/ kelebihan kehilangan cairan (misalnya diare).

Gejala dan tanda klinik seperti kekeringan mukosa membran, kehilangan turgor

kulit, iritabilitas, hipertonisitas, kelemahan dan koma. Terapi sekali lagi dengan

koreksi status cairan dengan cairan yang mengandung elektrolit. Penyebab lain

hipernatremia adalah insufisiensi ginjal dan respiratori, atau dapat disebbabkan

oleh pemberian obat.

Potassium

Pada 24 sampai 72 jam post partum, dalam jumlah besar potassium dipindahkan

dari ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler terjadi, mengakibatkan level

potassium plasma meningkat. Keadaan ini diikuti oleh peningkatan ekskresi

potassium sampai konsentrasi serum normal sebesar 3.5 sampai 5.8 mmol/L

dicapai. Oleh karena itu suplementasi tidak diperlukan pada hari pertama

kehidupan, tetapi setelah neonatidiuresis intake dipertahankan sebesar 1 sampai

3 mg/kg/hari diperlukan.

Hipokalemia. Hipokalsemia merupakan keadaan iatrogenik yang sering, baik

disebabkan oleh intake potassium yang tidak adekuat atau penggunaan diuretik

tetpai dapat juga disebabkan oleh muntah, diare, alkalosis (yang berasal dari

potassium intraseluler) atau gagal ginjal poliuric. Sebagai akibatnnya, gradasi ion

normal diganggu dan predisposisi untuk abnormalitas konduksi otot (misalnya

aritmia kardiak, ileus paralitik, retensi urin, dan paralisis otot pernapasan). Terapi

menggunakan KCl.

Hiperkalemia. Hiperkalemia dapat disebabkan oleh iatrogenik atau karena

masalah ginjal tetapi dapat juga disebabkan oleh sindrom lisis sel (misalnya

karena trauma), atau hemolisis berat atau hipertemia malignan. Seperti pada

hipokalemia, hiperkalemia merubahan gradien kelistrikkan membran sel dan

pasien rentan mengalami aritmia kardiak seperti asistolik. Terapi dengan insulin

(ditambah glukosa untuk menghindari hipoglisemia) atau dengan salbutamol.

Kalsium

Kalsium memainkan peranan penting dalam aktivitas enzim, kontraksi otot dan

relaksasi, koagulasi darah, metabolisme tulang dan konduksi saraf. kalsium

dipertahankan konsentrasi dalam serum sebesar 1.8 sampai 2.1 mmol/L pada

neonati dan 2 sampai 2.5 mmol/L pada bayi aterm dan dibagi menjadi tiga fraksi.

Tiga puluh persen sampai 50% protein terikat dan 5% sampai 15% merupakan

kompleks sitrat, laktat, bikarbonat dan ion anorganik. Ion kalsium masih bebas

merupakan aktivitas metabolik dan fluktuasi konsentrasi dengan level albumin

serum. ion hidrogen bersaing secara reversibel dengan kalsium untuk tempat

ikatan albumin dan oleh karena itu konsentrasi bebas kalsium meningkatkan

asidosis. Metabolisme kalsium dibawah kontrol banyak hormon tetapi secara

primer adalah 1.25 diihidroksicholecalciferol (absorpsi usus kalsium, reabsorpsi

kalsium, meningkatkan reabsorpsi kalsium ginjal), hormon paratiroid (reserpsi

tulang, menurunkan ekskresi urin) dan kalsitonin (pembentukan tulang dan

peningkatan ekskresi urine). Kalsium secara aktif ditransportkan dari ibu ke

sirkulasi janin melawan konsentrasi gradien, mengakibatkan hiperkalsemia

peripartum. Terjadi penurunan sementara pada kalsium post partum sampai 1.8

sampai 2.1 mmol/L dan peningkatan secara berangsur-angsu level bayi normal

selama 24 sampai 48 jam.

Hipokalsemia. Fisiologi hipokalsemia pada neonati biasanya asimptomatik,

penyebab lain hipokalsema adalah hipoparatiroidisme, seperti sindrom Di

Geroge, dan insensitivitas hormon paratiroid pada bayi dari ibu diabetik, yang

dapat juga menyebabkan hipomagnesia. Manifestasi klinik adalah tremor, kejang

dan perpanjangan interval QT pada elektrokardiografi.

Hiperkalsemia. Keadaan lebh jarang daripada hipokalsemia tetapi dapat

mengakibatkan kelainan metabolisme saat lahir seperti hiperkalsemia

hipookaluria atau hiperparatiroid primer. penyebab iatrogenik adalah kelebihan

dosis vitamin A atau defisiensi intake phosphate makanan. Penyebab yan jarang

pada anak adalah hiperparatiroidisme tertier, sindrom paraneoplastik dan

penyakit tulang metastatik.

Magnesium

Kofaktor enzim yang penting, magnesium mempengaruhi metabolisme dan

glikolisis adenosine triphosphate (ATP). Hanya 20% dari magnesium total tubuh

yang dapat dirubah dengan bentuk ion bebas aktif secara biologis. Sisanya terikat

pada tulang atau protein intraseluler, RNA atau ATP, kebanyakan di dalam otot

dan hati. Absorpsi gastrointestinal magnesium dikontrol oleh vitamin D, hormon

paratiroid, dan reabsorpsi sodium. Seperti pernyataan sebelumnya,

hipomagnesium serig menyebabkan hipokalsemia dan seharusnya

dipertimbangkan.

Keseimbangan Asam-Basa

Asidosis (pH < 7.35) dan alkalosis (pH > 7.45) dapat diseabkan oleh penyebab

metabolik atau respirasi. Bila penyebab nya adalah respiratori – PaCO2 > 45

mmHg (asidosis) atau < 35 mmHg (alkalosis) terapi dengan dukungan respirasi

yang tepat. Pada kasus penyebab metabolik – bikarbonat < 21 mmol/L (asidosis)

atau > 26 mmol/L (alkalosis) – sangat berguna untuk memeriksan gap anion (Na+-

(Cl- + HCO3-) yang normalnya adalah 12 ± 2 mEq/L) untuk memahami penyebab

dasar. terapi seharusnya secara langsung mengatasi penyebab dasar, sebagai

contoh, asidosis metabolik disebabkan oleh dehidrasi atau sepsis. Infus lambat

buffer seperti sodium bikarbonat atau tris-hidroksimetilaminomethane (THAM,

sebuah buffer bebas sodium) seharusnya dipakai sebagai terapi tambahan,

jumlah sodium bikarbonat yang diperlukan dihitung menggunakan persamaan :

NaHCO3 (mmol) = kelebian bassa x berat badan (kg)

Keseimbangan asam basa dipertahankan oleh sistem kompleks yang

dicapai melalui sistem buffer intraseluler dan ekstraseluler, respirasi dan fungsi

ginjal. Sistem intraseluler terdiri dari pasangan asam basa konjugasi dalam

persamaan yang diperlihatkan melalui persamaan (A = asam, H = proton) :

HA ↔ H+A-

pH dapat dihasilkan dari persamaan Henderson-hasselbalch :

pH =

dimana pK adalah pemisahan tetap asam lemah, (A-) adalah konsentrasi

pemecahan asam dan (HA) adalah konsentrasi asam. Yang paling penting dari

sistem ini adalah sistem anhidrasi karbonik :

CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3-

Sistem buffer adalah sama tetapi proton yang lepas menghasilkan protein,

hemoglobin atau phosphat dan berlangsung beberapa jam untuk dapat

seimbang.

Kompensasi respiratorik terjadi melalui sistem karbonik annhidrasi,

membawa karbon dioksida dan deng n cara demikian merubah persamaan

menjadi reaksi dan menurunkan jumlah proton. Kelebihan perubahan

dipengaruhi oleh transport aktif melintasi bikarbonat yang dipengaruhi oleh

transport aktif bikarbonat melalui barier otak-darah, dengan cara demikian

memicu respirasi sentral.

pH ekstraseluler normal dipertahankan pada 7.35 sampai 7.45. proses

metabolik normal menghasilkan asam karbonat, asam laktat, ketoasid, asam

phosphoric dan asam sulfuric, sehingga ekskresi dikontrol oleh sejumlah sistem

buffer.

Pada neonati, kehilangan adaptasi dan maturasi pengaruh sirkulasi

fetomaternal dan respirasi ibu dan mekanisme kompensasi ginjal. Ada anggapan

bahwa sensitivitas pusat respirasi untuk fluktuasi pada perubahan pH membuat

neonati dapat mengontrol lebih banyak keseimbangan asam basa. Peningkatan

pada massa protein intrseluler membuat buffer intraseluler lebh besar. Sistem

buffer ekstraseluler sudah berfungsi.

Kompensasi respirasi menjadi aktif karena respirasi tetap. Hal ini

menyandarkan pada fungsi pulmonal dan maturasi paru dan oleh karena itu

neonati dengan penyakit paru dapat mengalami kerusakan kompensasi respirasi.

Karbon dioksida secara bebas masuk pada barier darah-otak, membuat respon

segera terhadap asidosis respiratori dari pusat respirasi. Respon terhadap

asidosis metabolik tertunda karena bikarbonat interstitial memerlukan beberapa

jam untuk seimbang dengan bikarbonat cerebral.

Kompensasi ginjal merupakan mekanisme paling sering tersedia bagi

neonati untuk keseimbangan asam basa. Penyesuaian keasaman urin ditemukan

segera beberapa jam post partum tetapi memerlukan 2 sampai 3 jam untuk

benar-benar matur. Akibat dari perubahan pada fungsi renal dan perfusi telah

dijelaskan sebelumnya kemampuan neonati untuk menangani keseimbangan

asam-basa terbatas pada beberapa hari pertama kehidupan. Tubulus proksimal

bertanggung jawab untuk reabsorpsi sebesar 85% sampai 90% menyaring

bikarbonat tetapi fungsi kurang cukup pada neonati prematur. Reabsorpsi dapat

juga dipengaruhi oleh beberapa obat yang dipakai pada neonati. Dopamin

menghambat aktivitas pompa sodium/ protonpada tubulus proksimal dan oleh

karena itu menurunkan jumlah bikarbonat yang diserap kembali. Reabsorpsii

bikarbonat masih berlangung dalam tubulus distal, tetapi berbeda dari tubulus

proksimal pada keadaan tidak adanya karbonik anhidrasi. Aldosterone

merupakan hormon yang paling penting yang mempengaruhi fungsi tubulus

distal. Namun, nephron distal pada bayi prematur dalam perkembangan tidak

sensitif terhadap aldosterone. Proton dieksresi dalam urine sebagai phosphate,

sulfat dan garam ammonium. Hal ini meningkat dengan usia dan gestasi. Namun,

memberikan obat yang mengandung phosphate meningkatkan antaran phosphat

ke tubulus distal dan oleh karena itu dapat meningkatkan kapasitas untuk

ekskresi H+. Dopamin menurun reabsorpsi proton pada tubulus distal denganc

ara demikian meningkatkan ekskresi proton.

Pemberian Cairan Intravena

Mempertahankan cairan. Pemberian cairan berbeda-beda dengan usia sebagai

akibat dari perbedaan pada komposisi TBW dan perbedaan mekanisme

kompensasi. Bayi baru lahir dapat memiliki kisaran luas mempertahankan

kebutuhan, tergantung pada keadaan klinik. tentusaja, secara khusus pada bayi

prematur, pemebrian cairan seharusnya juga dapat menyebabkan kehilangan

berat fisiologis selama 7 sampai 10 hari pertama kehidupan (mencapai nilai

maksimum 10 % dari berat badan), selalu mempertahankan output urine lebih

besar atau sama dengan 0.5 ml/kg/jam (tabel 6-3).

Tidak hanya jumlah cairan tetapi jua tipe cairan yang diberi berbeda-beda

berdasarkan usia. Pada bayi baru lahir, 10% cairan dekstrosa dianjurkan.

Suplementasi sodium tidak selalu diperlukan dalam 24 jam pertama (output

urine yang rendah) dan setelah waktu itu dapat diberikan 2 sampai 4

mmol/kg/hari (secara primer disesuaikan pada nilai sodium serum dan

perubahan pada berat badan). Potassium (1 sampai 3 mmol/kg/hari) dan kalsium

(1 mmol/kg/hari) biasanya ditambahkan setelah 2 hari pertama kehidupan. Pada

bayi dan anak berbagai cairan intravena dipakai (tabel 6-4); kemungkinan yang

paling sering 5% dekstrosa dengan salin normal. Potassium biasanya tidak

diperlukan kecuali jika cairan intravena diberikan untuk waktu yang lebih lama.

Cairan dapat diberikan secara intravena baik secara perifer atau secara sentral

dengan pemasangan kateter. Pada bayi baru lahir, atau pada keadaan lain

dimana dekstrosa diberikan lebih dari 10%, pemberian perifer tidak dianjurkan

karena komplikasi yang disebabkan oleh cairan hiperosmolar.

Metabolisme energi

Energi untuk melakukan pekerjaan dan sangat penting bagi setiap proses

kehidupan. Unit energi adalah kalori atau joule (J). Salah satu kalori = 4.184 J.

Satu kalori sama dengan energi yang diperlukan untuk peningkatan 1 g air dari

150 sampai 160 sentrigrade. Unit medis yang paling sering dipakai adalah

kilokalori (kcal), yang sama dengan 1000 kalori. Satu joule sama dengan ennergi

yang diperlukan untuk menggerakkan 1 kilocalori dengan jarak 1 meter dengan

kekuatan 1 newton. Hukum pertama thermodinamik menyatakan bahwa energi

tidak dapat dihasilkan atau dihilangkan. Jadi :

Energi masuk = energi keluar + cadangan energi

Pada kasus neonati, persamaan ini dapat dijelaskan sebagai :

Intake energi = energi yang hilang dalam excreta + cadangan energi

+ Energi sintesis jaringan

+ energi meningkatkan aktivitas fisik

+ kecepatan metabolik basal

INTAKE ENERGI

Pada dasar nya makan adalah karbohidrat, lemak dan protein (lihat bagian

berikutnya). Energi yang pennting dapat berasal dari makanan ini adalah energi

yang dilepaskan saat makanan selesai diserap dan dioksidasi. Energi yang dapat

dimetabolisme adalah beberapa energi yang kurang dari energi yang dipakai,

karena energi yang hilanng dalam feses dalam bentuk elemen yang tidak diserap

dan dalam urine dalam bentuk senyawa yang tidak sempurna dimetabolisme

seperti urea dari asam amino, badan keton dari lemak.

Tabel 6.3 Kebutuhan mempertahankan Cairan Normal

Tabel 6-4. Cairan Intravena yang umum

Jadi energi yang dapat dimetabolisme diihitung dengan persamaan berikut :

Metabolisme energi = asupan energi – energi yang hilang dalam urin dan tinja

Makanan dimetabolisme melalui berbagai kompleks jalur metabolik.

Metabolisme yang lengkap dari makanan memerlukan dioksidasi menjadi karbon

dioksida, air dan pad akasus urea protein dan amonia. Jadi metabolisme

berlangsung berdasrakan persamaan stoichiometrik yangd apat diprediksi. Energi

dibebaskan lewat oksidasi tidak dipakai secara langsung tetapi dipakai untuk

menghasilkan energi segera, darimana ennergi dapat dilepaskan dimana dan bila

diperlukan. intermediate segera adalah ATP (setiap tipe sel) dan creatine

phosphate (otot dan otak) tetapi ada yang lain.

Cadangan intermediate energi ini dalam bentuk ikatan phosphate energi

yang tinggi. Energi dilepaskan saat ikatan dihidrolisis. Pembentukan intermediate

energi tinggi dapat dihasilkan secara langsung dari langkah pada jalur metabolik.

Namun, lebih sering dihasilkan secara tidak langsung sebagai akibat

phosphorilasi oksidatif pada mitokondria, proses dimana senyawa dioksidasi oleh

rangkaian ion hidrogen, yang kemudian ditransferkan melalui berbagai

flavoprotein dan sitokrom sampai mereka dikombinasikan dengan oksigen untuk

memghasilkan air. Proses ini melepaskan dalam jumlah besar energi yang dipakai

untuk membentuk ikatan phosphate energi tinggi dalam intermediates. Jadi

energi dalam makanan dipakai untuk menghasilkan intermediate energi tinggi,

bentuk energi yang dipakai untuk setiap proses kehidupan. Proses ini adalah

proses yang mengkonsumsi oksigen utama dalam tubuh dan terus memerlukan

ATP untuk setiap proses yang memerlukan energi hal ini menjelaskan mengapa

antara oksigen ke mitokondria pada setiap sel sangat penting untuk

kelangsungan hidup sel dan akhirnya tubuh sebagai keseluruhan.

Hasil bagi respiratori dihitung sebagai produksi karbon diaoksida dibagi

oleh konsumsi oksigen dan berbagai substarat yang dioksidasi. Memiliki nilai

angka sebesar 1.0 untuk oksidasi glukosa dan 0.70 sampai 0.72 untuk oksidasi

lemak, tergantung pada panjang rantai lemak yang dioksidasi. Jadi hasil bagi

respirasi, diukur dengan kalorimetri tidak langsung, menggambarkan

keseimbangan substrat yang dipakai. Keadaan ini merupakan komplikasi oleh

oksidasi parsial, sebagai contoh, lemak untuk keton bodies atau perubahan

karbohidrat merubah lemmak, yang akan memebrikan hasil bagi respirasi lebih

dari 1. tabel nilai hasil bagi respirasi untuk karbohidrat individual, lemak dan

asam amino tersedia.

Kelahiran merupakan perubahan dari keadaan janin, dimana karbohidrat

pada dasarnya merupakan substrat energi (mencapai 80$ energi) untuk keadaan

janin, dimana karbohidrat dan lemak dipakai untuk menghasilkan energi.

Perubahan ini dibuktikan oleh perubahan hasil bagi respirasi, dimana mengalami

penurunan dari 0.97 pada saat lahir menjadi 0.8 pada sat berusia 3 jam, lemak

seperti itu memberikan sekitar 60% sampai 70% kebutuhan energi. Hal ini

kemungkinan disebabkan oleh kenyataan bahwa bayi baru lahir memiliki

beberapa kesulitan awal dalam mendapatkan energi eksogen yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan energi mereka dan sehingga sangat tergantung pada

cadangan energi endogen. Setelah itu, hasil bagi respirasi kelihatan mengalami

sedikit peningkatan selamma minggu pertama kehidupan, yang menegaskan

bahhwa bayi baru lahir secara istimewa memetabolisme lemak pada saat

pertama kali. Bayi denngan berat badan lahir rendah memiliki hasil bagi respirasi

lebih dari 0.9 karena keterbatasan cadangan lemak bayi dan tergantung pada

glukosa eksogen.

CADANGAN ENERGI

Meskipun glukosa merupakan sumber penting energi, sirulasi hanya berisi 200

mg glukosa pada saat lahir pada bayi aterm, yang hanya cukup mendukung

seluruh kebutuhan tubuh selama 15 menit. Tubuh tidak menyimpan glukosa

secara langsung karena masalah osmotik, tetapi glukosa dapat secara tidak

langsung disimpan dalam hati, ginnjal dan otot (dan mengalami penurunan pada

sel lain) sebagai glikogen. Glikogen otot dapat hanya dipakai in situ tetapi

glikogen hati dan ginjal hanya dapat dipakai untuk menghasilkan glukosa untuk

metabolisme pada tempat lain. Cadangan glikogen pada bayi aterm mencapai 35

g (≈140 kcal), cukup untuk mempertahankan kebutuhan energi untuk 12 dan 24

jam. Energi disimpan terutama sebagai lemak, yang memiliki dua keuntungan.

Pertama, ada lebih banyak energi yang diisimpan per gram lemak (9 kcal/g)

daripada glikogen (4 kcal/g). Kedua, meskipun lemak disimpan sebagai globule

dalam jaringan adiposit dan memerlukan sedikit hidrasi (≈15% massanya sendiri

dalam air) glikogen disimpan sebagai polimer hidrat dan memerlukan empat kali

massa nya dalam air. Memperhitungkan kedua faktor dalam pertimbangan, 9.4

kali lebih banyak massa glikogen (yang menghasilkan air) akan diperlukan untuk

menyimpan sejumlah kalori lemak. Bayi aterm memiliki sekitar 460 g lemak,

yang dapat menghasilkan 4140 kcal energi pada oksidasi, meskipun energi

selama 21 hari puasa. Protein dalam jumlah besar melakukan fungsi lain selain

simpanan ennergi, meskipun beberapa dari 525 g protein (≈ 60% intraseluler, ≈

40% ekstraseluler) pada bayi aterm dapat dipakai sebbagai energi selama puasa

berat menghasilkan 4 kal/g. Akibat serius dari oksidasi protein seperti limbah,

menghasilkan penyembnuhan luka, edema, kegagalan pertumbuhan/

perkembangan neurologis, dan menurunkan resistensi terhadap infeksi. jumlah

relatif lemak dan cadangan karbohidrat dengan jumlah massa tubuh yang

berubah pada trimester terakhir kehamilan dengan penurunan hidrasi, sehingga

bayi prematur memiliki cadangan kalori lebih rendah daripada bbayi aterm

(gambar 6-5).

Gambar 6-5. Cadangan energi dan air berdasarkan usia kehamilan

ENNERGI PERTUMBUHAN DAN SINTESIS JARINGAN

Pada dewasa matur yang stabil sedikit energi yang diperlukan untuk

pertumbuhan. namun pada neonati kebutuhan energi untuk pertumbuhan

dipertiimbangkan. Pada bayi mencapai 50% intake energi dapat dipakai untuk

pertumbuhan. kebutuhan energi menyandarkan pada cadangan jaringan seperti

dua komponen : (1) cadangan energi dalam jaringan itu sendiri (yang berarti 9

kcal/g lemak, 4 kcal/g karbohidrat atau protein) dan (2) penggunaan ennergi

yang diperlukan untuk merubah makan menjadi bentuk yang dapat disimpan dan

substrat yang dapat dipakai. Penelitian memperlihatkan penambahan sebesar

5% sampai 30% nilai energi jaringan. Kecepatan pertumbuhan bayi prematur

sebesar 17 sampai 19 g/kg/hari, dimana bayi full term adalah 4 sampai 8

g/kg/hari. Tentusaja, kecepatan pertumbuhan bayi prematur lebih pada

pertambahan berat protein. Meskipun protein memiliki nilai energi yang lebih

rendah per unit berat badan daripada lemak, lemak memerlukan lebih banyak

anergi dipakai. Jadi biaya energi pertumbuhan lebih besar pada bayi prematur

sebagian besar karena kecepatan akresi protein. Kecepatan dalam pertumbuhan

bayi prematur, biaya metabolik ini untuk pertumuhan diperkirakan 1.2 kcal/g

pertambahan berat, yang merupakan 30% dari total beban energi.

KEHILANGAN ENERGI

Bayi kehilangan energi dalam ekreta. Karena immaturitas saluran cerna dan

ginjal, dan potensial suplay yang tidak adekuat dari kantung empedu,

pengeluaran asam, tinja dan urin dapat lebih tinggi daripad aorang dewasa. Hal

ini secara khusus tepat untuk bayi yang dilakukan pembedahan atau mereka

dengan masalah gastroenterologi. Sebaliknya pemberian makanan bayi secara

parenteral memiliki kehilangan energi yang rendah atau tidak ada pada tinja,

meskipun dapat terjadi kehilangan energi melalui urin.

ENERGI YANG DIPAKAI DALAM AKTIVITAS

Penelitian menjelaskan bahwa kebutuhan energi berbeda-beda berdasarkan

pada perubahan pada aktivitas janin. Sejumlah aktivitas seperti menangis dapat

memiliki beban ennergi dua kali, karenna kebanyakan waktu diperlukan untuk

tidur, kebutuhan energi pada aktivitas kurangd ari 5% dari total kebutuhan

energi tootal harian. Penelitian menjelaskan bahwa kebutuhan energi harian

berhubungan dengan durasi dan level aktivitas.

KECEPATAN METABOLIK BASAL DAN KEBUTUHAN ENERGI ISTIRAHAT

Kecepatan metabolik dasar merupakan jumllah ennergi yang dipakai oleh tubuh

untuk homeostasis; mempertahankan gradien ion, aktivitas neurologi,

mempertahankan sel, sintesis protein ekstraseluler seperti albumin dan lain-lain.

Karena pertimbangan suku bangsa, sangat tidak mungkin untuk mempuasakan

bayi baru lahir selama 14 jam yang diperlukan untuk mengukur kecepatan

metabolik basal. Sebagai akibatnya kebutuhan energi sisa (REE) lebih sering

dipakai sebagai dasar pemeriksaan metabolik. REE dipengaruhi oleh sejumlah

faktor, seperti usia, komposisi badan, ukuran organ vital dan intake ennergi.

Usia

REE full term, bayi dengan berat cukup untuk masa kehamilan mengalami

peningkatan dari 33 kcal/kg/hari pada saat lahir, hingga 48 kcal/kg/hari pada

akhir minggu pertama kehidupan. Masih tetap sampai 1 bulan sebelum

penurunan. REE lebih tinggi pada bayi prematur dan SGA daripada bayi full term

dan bayi cukup untuk masa kehamilan. Perbbedaan yang dibahas kemungkinan

menggambarkanperubahan pada komposisi tubuh, meskipun diitegaskan bahwa

peningkatan pada metabolisme basal selama minggu pertama kehidupan

merupakan peningkatan aktivitas enzim dalam fungsi organ.

Komposisi Tubuh

Selama minggu pertama kehidupan, bayi kehilangan cairan tubuh. Hal ini disertai

dengan kehilangan berat badan. Segera setelah lahir, bayi aterm mencapai 75%

cairan tetapi pada saat 1 bulan usia bayi kandungan cairan mengalami

penurunan 45%. Jadi peningkatan pada REE ditemukan selama minggu pertama

kehidupan menggambarkan peningkatan pada jaringan tubuh dan penurunan

apda cairan tubuh. Perbedaan pada komposisi tubuh juga menghasilkan

perubahan pada rasio kcecepatan metabolik basal/ cadangan energi non protein

(gambar 6-6).

Ukuran Organ Vital

Otak, hati, jantung dan ginjal terhitung mencapai 66% kecepatan metabolik basal

pada orang dewasa menyusun 7% berat badan total. Pada bayi organ ini, secara

khusus otak, terhitung dalam jumlah besar berat badan. Dipercaya bahwa otak

saja terhitung untuk 60% sampai 65% kecepatan metabolik basal selama bulan

pertama kehidupan. Pada bayi prematur dan bayi SGA, organ vital kuranng

dipengaruhi oleh malnutrisi intrauterine dan ekstrauterine daripad aorgan lain.

Jadi hal ini mempengaruhi metabolisme basal yang lebih besar. Otak saja

terhitung 70% metabolisme basal. Bayi prematur dan SGA cenderung memiliki

nilai lebui besar yang aktif secara metabolik jaringan adiposa cokleat daripada

ketidakaktivan jaringan adiposit putih. Sebaliknya, bayi full term atau cukup

untuk masa kehamilan dapat memiliki 400 g jaringan adiposa cokelat yang sama

dengan 520 g jaringan adiposit putih.

Intake Diet

REE berhubungan dengan intake kalorik dan pertambahan berat badan. Korelasi

linear beasr dari peningkatan REE dengan peningkatan intake energi yang

sebelumnya sudah dijelaskan. REE meningkat sebesar 8.5 kcal/kg/hari setelah

makan, yang sama dengan 5.7% intake energi kasar, yang berhubungan dengan

kebutuhan energi untuk pertumbuhan. Salomon dan rekan mengukur diet yang

menginduksi thermogenesis pada tiap diet yang diberikan pada bayi. Mereka

menemukan bahwa asam amino meningkatkan REE sebesar 11% (4.4 % intake

kalori), lemak meningkatkan REE sebesar 8% (3% intake kalori), dan glukosa tidak

meningkatkan REE. Penelitian ini agak pada odd dengan hasil penelitian lain

memperlihatkan bahwa REEE meningkatkan perubahan isi glukosa khususnya

pada dosis tinggi.

Metabolisme energi pada neonati berbeda dari orang dewasa dan anak

dan hal ini menggambarkan status fisiologis khusus pada neonati. Bayi baru lahir

memiliki kecepatan metabolik lebih tinggi dan kebutuhan energi per unit berat

badan lebih tinggi daripada anak dan orang dewawa, kebutuhan energi total

untuk berat badan lahir sangat sangat rendah (berarti < 1000 g) pemberian

makanan bayi prematur secara enteral adalah 130 sampai 150 kcal/kg/hari dan

bayi aterm adalah 130 sampai 150 kcal/kg/hari dan bayi aterm adalah 100

sampai 120 kcal/kg/hari dibandingkan dnegan 60 sampai 80 kcal/kg/hari untuk

anak berusia 10 tahun dan 30 sampai 40 kcal/kg/hari untuk individu berusia 20

tahun (gambar 6.7). pembagi eneri ini juga berbeda dari orang dewasa. Dari 100

sampai 120 kcal/kg/hari yang diperlukan oleh bayi aterm, mencapai 40 sampai

70 kcal/kg/hari diperlukan untuk mempertahankan metabolisme, 50 sampai 70

kcal/kg/hari untuk pertumbuhan (sintesis jaringan dan penyimpanan energi) dan

mencapai 20 kcal/kg/hari untuk mengganti kehilangan eneri pada ekskreta. Bayi

baru lahir menerima nutrisi parenteral total lebih sedikit kalori (110 sampai 120

kcal/kg/hari untuk bayi prematur dan 90 sampai 100 kcal/kg/hari untuk bayi

aterm) karena tidak ada kehilangan energi pada ekskreta dan pada kenyataan

bahwa energi tidak diperlukan untuk thermoregulasi bila bayi di dalam

inkubator. Data ini dapat dilihat pada gambar 6-8.

Gambar 6-6. Rasio kecepatan metabolik dasar/ cadangan energgi dari non

protein

Beberapa pertanyaan telah dikeluarkan untuk memprediksikan

kebutuhan energi pada orang dewasa. Pada neonati yang stabil yang dilakukan

bedah, REE dapat diprediksikan dari parameter seperti berat badan, jumlah

denyut jantung dan usia menggunakan persamaan berikut :

Sisa energi yang diperlukan (cal/menit)

= -74.436 + (34.661 x berat badan dalam kilogram) + (0.496 x jumlah

denyut jantung / menit) + (0.178 x usia dalam hari)

(r = 0.92; F = 230.07; F besar < 0.00001)

Prediktor utama REE dalam persamaan sebelumnya adalah berat badan, yang

juga merupakan prediktor paling kuat individu pada REE dan merupakan massa

tutal jaringan hidup. Prediktor lain adalah denyut jantung, yang memebrikan

pengukuran tidak langsung hemodinamik dan status metabolik janin dan usia

post natal, yang kelihatan mempengaruhi REE pada beberapa minggu pertama

kehidupan.

Gambar 6-7. Kebutuhan energi dari periode neonatal sampai dewasa

Gambar 6-8. pembagi metabolisme energi pada bayi prematur dan aterm

menerima nutrisi enteral (EN) atau nutrisi parenteral (PN). Meningkatkan

kecepatan metabolik basal, aktivitas, meningkatkan energi yang berada pada

jaringan di bawah dan thermoregulasi, jaringan adalah jumlah energi sebenarnya

yang disimpan dalam jaringan baru, hilang termasuk hilang dalam tinja dan

lainnya.

Thermoregulasi

Setelah melahirkan suhu rendah dan penguapan sisa cairan amniotik dari kulit

lebih lanjut meningkatkan kehilangan panas pada bayi baru lahir. Neonati adalah

homeotherm. Mereka sangat rendah terhadap perubahan suhu ruangan

daripada orang dewasa karena mereka memiliki massa yang kecild an daerah

permukaan yang relatif luas, mereka relatif sedikit memiliki jaringan seperti

rambut dan lemak, mereka tidak dapat beradaptasi dengan perubahan seperti

peningkatna pada suhu sentral atau memberikan pakaian ekstra dan mereka

memiliki keterbatasan cadangan energi. Daerah thermoneutral sangat penting

pada bayi dan lebih tinggi (32 sampai 340 sentrigrade untuk full term tepat untuk

usia kehamilan) daripada orang dewasa. Ada sejumlah tabel yang dipublikasikan

yang memberikan suhu lingkungan optimum untuk bayi dengan suhu dan berat

badan berbeda. Sejumlah penelitian menjelaskan bahwa morbiditas dan

mortalitas bayi diluar daerah thermoneutral, mengalami peningkatan besar.

Namun, ada indikasi seperti iskemia hipoksia ensefalopati dimana terapi

hipotermia ringan dipakai, dan berbeda dari hipotermia iatrogenik (berpotensial

dengan pemanasan yang tidak terkontrol cepat) dan terapi hipotermia kontrol

(dengan kontrol pemanasan kembali yang lambat) seharusnya ditekankan.

RESPON TERHADAP DINGIN

Panas yang hilang melalui radiasi/ konduksi/ konveksi (70%), penguapan (25%),

peningkatan suhu pada saat makan (3%) dan dengan eksreta (2%). Respon bayi

terhadap dingin tergantung pda maturitas regulasi hipotalamik dan ketersediaan

substrat untuk thermogenesis. Respon awal, yang dimediasi oleh sistem saraf

simpatetik, menurunkan kehilangan panas dengan vasokonstriksi dan untuk

meningkatkan produksi panas dengan thermogenesis menggigil atau tidak

menggigil. Tempat yang paling penting thermogesis tanpa menggigil adalah

jaringan adiposa cokelat. Hal ini diketahui pada saat usia kehamilan 22 mingu

dan mencapai 90% dari total lemak tubuh pada saat usia kehamilan 29 minggu.

Tempat lain seperti otak, hati dan ginjal. Penelitian memperlihatkan bahwa

bahkan bakar yang disukai untuk thermogenesis tanpa menggigil adalah asam

lemak bebas. beban energi thermoregulasi pada lingkungan dingin

dipertimbangkan. Bahkan dalam daerah thermoneutral, thermoregulasi

terhitung mencapai 8% dari total kebutuhan energi total. REE dapat dua kali bila

thermogenesis tanpa menggigil penuh berlangsung.

Neonati dilakukan bedah mayor menerima analgesik umum sering

menjadi hipotermia. Dibandingkan dengan orang dewasa bayi baru lahir

mengalami banyak kesulitan dalam mempertahankan suhu tubuh fisiologis pada

keadaan adanya lingkungan yang dingin. Hipotermia dapat meningkatkan

insidensi komplikasi post operasi seperti asidosis, kerusakan fungsi imun dan

keterlambatan penyembuhan luka. Bayi baru lahir tidak dapat memberikanr

espon terhadap paparan dingin dengan menggigil tetapi memiiliki jariangan yang

sangat khusus, lemak cokelat, kemampuan untuk menghasilkan panas tanpa

adanya menggigil (thermogenesis tanpa menggigil). Karena suhu lingkungan

mengalami penurunan, peningkatan aliran darah ke cadangan lemak cokelat

ditemukan dan panas dihasilkan pada mitokondria lemak cokelat. Selama operasi

neonati yang terpapar tidak hanya terhadpa lingkungan dingin tetapi juga

berbagai agen anestesi dan paralitik yang dapat memberikan pengaruh merusak

terhadap produksi panas (kebutuhan energi) dan inti panas. Thermogenesis

tanpa menggigil dihambat oleh agen anestesi pada hewan. Albanese dan rekan

menjelaksan penghilangan anestesi umum selama paparan dingin menyebabkan

peningkatan cepat pada thermogenesis tanpa menggigil. Hal ini menjelaskan

peningkatan cepat dan mendadak kebutuhan energi yang ditemukan pada bayi

muda pada akhir operasi.

Sudah lama diketahui bahwa jaringan adiposit cokelat menjadi penyebab

produksi panas, berisi protein (protein 1 tidak berpasangan) yang

menghilangkan gradien proton yang dibentuk pad amitokondria di dalam

membran selama oksidasi substrat. Namun, hanya beberapa tahun terakhrir

keboocoran proton untuk thermogenesis di dalam hati telah dipostulatkan.

Besarnya kebocoran proton dapat merupakan penentu utama kecepatan

metabolik. Kerusakan oksidatif nutrien melepaskan energi, yang merubah bahan

bakar kimia yang dipakai (ATP) di dalam mitokondria sel dengan phosphorilasi

oksidatif. Hal ini menggunakan proses yang menggunakan energi di dalam tubuh.

Selama fosforilasi oksidatif, proton adlaah pompa dari matriks mitokondria untuk

ruang intermembran. Pompa proton secara langsung mempengaruhi kecepatan

konsumsi oksigen dan menghasilkan dan mempertahankan perbedaan pada

potensial elektrokimia proton melewati membran bagian dalam. Proton kembali

ke matriks melalui satu atau dua rute; jalur phosphorilasi, yang menghasilkan

ATP, atau dengan jalur kebocoran, yang tidak menghasilkan dan melepaskan

energi sebagai panas. Jumllah besar (20% samai 30%) oksigen yang dikonsumsi

oleh hepatosit sisa pada tikus dewasa dipakai untuk menghasilkan panas yang

dihasilkan dari kebocoran proton. Jalur kebocoran ini di dalam hati dan organ

lain sangat beasr mempenagruhi reaksi yang menyusun REE standar dan oleh

karena itu menghasilkan produksi panas sisa yang sangat besar. Permeabilitas

proton pada membran mitokondria dalam ada di dalam mitokondria hati tikus

yang sangat tinggi pada janin dan sangat besar menurun selama kehidulan awal

neonatal dan mencapai nilai terendah yang dipertahankan sampai memasuki

dewasa. Penulis ini menganjurkan bahwa hal ini dapat memberikan mekkanisme

perlindungan fisiologis terhadpa adaptasi suhu pada tikus baru lahir selama

periode perinatal sebelum menentukan thermogenesis jaringan adiposit cokelat.

Mungkin bahwa manusia baru lahir di programkan kembali dengan mekanisme

perlindungan yang sama yang membuat mereka dapat bertahan terhadap stress

saat lahir (adaptasi dingin), pembedahan (pemotongan tali pusat) dan kelaparan

(hipoglikemia sementara).

Metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada neonati

Perubahan fisiologis yang jelas yang berlangsung pada periode perinatal

digambarkan oleh perubahan besar pada nutrisi dan metabolisme. Fetus ada

dalam lingkungan thermostabil dimana nutrisi terus menyuplai produk limbah

dan intravena yang cukup sama dengan pembuangan. Saat lahir, supley nutrisi ini

terus menghilang mengakibatkan periode singkat kelaparan. Pada akhir periode

kelaparan, nutrisi juga merubah suplay plasenta dari glukosa untuk susu, yang

tinggi dalam lemak dan rendah dalam karbohidrat. Ginjal dan paru pada neonati

harus menjadi lebih aktif secara metabolik dan neonati harus mempertahankan

suhu tubuh nya dengan aktivasi mekanisme metabolik dan fisiologis

thermogenesis dan mempertahankan panas, seperti yang telah dijelaskan

sebelumnya. Keberhasilan adaptasi neonati terhadap kehidupan ekstrauterine

memelrukan regulasi ketat perubahan pada glukosa dan metabolisme lemak,

bersamaan dengan penggunaan cadangan protein, sampai suplay nutrisi yang

adekuat dari protein atau asam amino atau keduanya sudah tetap. Pada akhir

periode neonati nutrisi sekali lagi mengalami perubahan karena janin kurus

diberikan diet yang kaya karbohidrat dan rendah lemak daripda diet susu pada

periode neonatal. oleh karena itu, neonatiyang sehat adlah dalam keadaan fluks

metbolik dan perubahan ini harus secara hati-hati diregulasi dalam usaha untuk

mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan otak pada waktu penting.

Saat ini diketahui bahwa nutrisi dan pertumbuhan selama periode neonatal

sangat penting menentukan penyakit kardiovaskular dan perkembangan

neurologis. Stress fisiologis disebabkan oleh immaturitas, infeksi disfungsi

gastrointestinal, anestesia dan stress bedah merupakan tantangan bagi neonati

untuk memeprtahankan homeostasis metabolik. Penanganan secara hati-hati

nutrisi dan metabolisme oleh ahli bedah dan dokter sangat diperlukan untuk

menghindari tambahan morbiditas dan mortalitas yang disebabkan oleh

malnutrisi dan akibat neurologis dari hipoglikemia atau hiperglikemia. Metabolik

jangka panjang, neurologik akibat kardiovaskular dari pembedahan, nutrisi

paranterral atau sepsis selama periode neonatal tidak diketahui, tetapi

merupakan hal penting pada period ini yang memberikan pengaruh terhadap

perkembangan berikutnya, penanganan nutrisi pada neonati yang dilakukan

pembedahan sepertinya juga memainkan peranan penting pada orang dewasa

sehat.

METABOLISME GLUKOSA NEONATAL

Kebanyakan suplay energi (mencapai 70% total kalori sebbagai karbohidrat, <

10% sebagai lemak) pada fetus berasal dari suplay glukosa ibu. Pada saat lahir

perubahan dari diet tinggi karbohidrat menjadi diet yang kaya lemak dan rendah

karbohidrat (mencapai 40% kalori sebagai karbohidrat, 50% sebagai lemak) yang

berarti bahwa neonati harus tidak hanya beradaptasi terhadap perbedaan waktu

dan besarnya suplay karbohidrat tetapi juga regulasi pada level glikemia dengan

insulin/ glukoagon, glukoneogenesis dan mekanisme lain homeostasis glukosa.

Otak dapat menggunakan hanya glukosa atau badan keton; tidak dapat

mengoksidasi lipid secara langsung, sehingga mempertahankan euglikemia

selama periode neonatal secara khusus penting untuk akibat neurologis yang

baik. walaupun suplay beasr lemak sebagai sumber bahan bakar pada neonati

daripada orang dewasa, pengembalian glukosa lebih besar pada neonati (3

sampai 5 mg/kg/menit) daripada orang dewasa (2 sampai 3 mg kg/menit)

khususnya karena peningkatan rasio otak/badan. Bayi prematur memiliki nilai

pengembalian glukosa yang lebih beasr (5 sampai 6 mg/kg/menit) pada bayi

prematur dan aterm, 90% glukosa dipakai oleh otak, sedangkan nilai ini

menurukan sekitar 40% pada orang dewasa. Bayi aterm memiliki dua makna

penting produksi glukosa untuk mempertahankan euglikemia : glikogenolisis dan

glukoneogenesis. Produksi glukosa pada neonati aterm berasal dari glikogenolisis

(mencapai 40%) dan glukoneogenesis dari gliserol (20%), alanine dan asam

amino lain (10%) dan laktat (30%).

Aksis Glukagon/ Insulin pada Periode Perinatal

Meskipun janin dapat mensintesis dan melepaskan gkulkagon dan insulin, fungsi

insulin selama kehamilan kemungkinan meningkatkan anabolisme dan

meningkatkan pertumbuhan daripad aregulasi glukosa sirkulasi. Glukagon sangat

penting untuk induksi enzim glukoneogenesis selama kehamilan dan munul pada

glukagon pada saat lahir, dimana keadaan ini dihasilkan dari klamp tali pusat,

kemungkinan menjadi penyebab untuk peningkatan kapasitas glukoneogeneik

post natal. Fungsi sel Islet relatif tidak respon selama 2 minggu pertama

kehidupan neonatal sehingga peningkatan sekresi insulin dan penurunan pada

sekresi glukagon relatif rendah dalam respon terhadap peningkatan konsentrasi

glukosa. ada respon yang lambat terhadpa hipoglikemia pada neonati sehingga

jika neonati mulai menjadi hipoglikemia, beberapa waktu sebelum sekresi insulin

diturunkan dan sekresi glukagon ditingkatkan untuk merangsangan

glukoneogenesis. Sensitivitas insulin rendah pada akhir organ neonati daripada

orang dewasa sehingga insulin plasma kurang kuat hubungan dengan glukosa

darah, sedangkan glukagon plasma sangat kuat berhubungan dengan glikemia.

Maturrasi respon terhadap glukosa bahkan diperlambat pada bayi prematur

daripada neonati aterm.

Glikogen dan glikogenolisis pada Periode Perinatal

Selama trimester ketiga kehamilan, cadangan glukosa ibu sebagai glikogen

berlangsung. Kebanyakan cadangan jaini pada hati, meskipun beberapa glikogen

disimpan dalam otot skeletal janin, ginjal dan usus dan hanya derajat kecil dalam

otak. Glikogen hepatik dan ginjal dimobilisasi pada akhir segera setelah lahir

untuk mempertahankan konsentrasi glukosa sirkulasi; namun, cadangan glikogen

hepatik habis dalam 24 jam persalinan atau bahkan segera pada neonati

prematur (yang memendek atau tidak ada pada trimester ketiga), neonati SGA,

atau neonati yang mengalami stress perinatal yang luas dan oleh karena itu

mobilisasi merangsang catecholamine pada glikogen hati. Jaringan lain seperti

jantung, otot skeletal dan paru dapat memetabolisme cadangan glikogen

intraseluler tetapi tidak dapat memobilisasi nya ke dalam sirkulasi karena

kurangnya enzim glukosa 6 phosphatase. Mobilisasi dan penggunaan cadangan

glikogen berlangsung dalam respon terahdap pemunculan glukagon atau

catecholamine perinatal atau keduanya.

Glukoneogenesis pada Neonati

Enzim penting dari glukoneogenesis ada dalam janin dari awal kehamilan dan

meningkat selama kehamilan dan selama periode neonatal. namun,

glukoneogenesis in vivo janin belum jelas dan tidak diketahui apakah

karboksikinase phosphoenolpyrvate cytosolic (sangat penting untuk

glukoneogenesis dari asam amino atau laktat) atau glukosa 6-hpsphatase (sangat

penitng untuk glukoneogenesis dari setiap substrat dan untuk eksport glukoas

setelah glikogenolisis) terlihat secara adekuat untuk mendukung

glukoneogenesis oleh hati janin. Glukosa-6 hosphatase kelihatan rendah pada

janin tetpai meingkat dalam aktivitas dalam beberap ahari kelahiran pada

neonati. Penelitian mengukur glukoneogenesis dari gliserol pad ajain prematur

menegaskan bahwa beberapa glukoneogenesis dari gliseron dapat terjadi tetpai

hanya sebagai bagian kompensasi penurunan pada suplay glukosa eksogen pad

abayi prematur, kemungkinan karena keterbatasan level glukosa-6-phosphatase.

Gliserol parenteral, mendukung peningkatnan jumlah glukoneogenesis pada bayi

prematur, sedangkan tidak ada peningkatan glukonneogenesis yang ditemukan

oleh campuran asam amino atau alanine untuk neonati prematur, mendukung

hipotesis bahwa glukoneogenesis dari asam amino atau laktat terbatas oleh

kurangnya aktivitas phosphoenolpyruvate carboxikinase pada bayi prematur.

Glukoneogenesis merangsang lemak parenteral pad abayi prematur,

kemungkinan dengan memberikan substrat karbon (gliserol) dan asam lemak.

Oksidasi asam lemak dan tidak diperlukan untuk glukoneogenesis, melalui

karbon asam lemak tidak dapta dipakai untuk glukosa, oksidasi lemak

memberikan sumber energi (ATP) untuk mendukung glukoneogenesis dan asetil

koenzim A (acetyl CoA) untuk mengaktifkan karboksilase piruvat. Pada hewan

peningkatan pada rasio glukagon/ insulin pada saat lahir merangsang maturasi

enzim glukoneogenesis, secara khusus phosphoenolpyruvate carboksikinase,

meskkipun sedikit yang diketahui mengenai induksi glukoneogenesis pada

neonati manusia. Glukoneogenesis terbukti dalam 4 sampai 6 jam setelah

kelahiran pada neonati aterm.

Hipoglikemia neonatal

Level glukosa darah turun segera setelah lahir tetapi meningkat secara spontan

dari glikogenolisis / glukoneogenesis atau sebagai akibat dari makan. Periode

hipoglikemia ini tidak dianggap bermakna klinik, tetapi gambaran hipoglikemia

berikutnya seharusnya dihindari. Namun, ada perdebatan dimana level glukosa

darah seharusnya mempertimbangkan nilai titik potong dibawah dimana jaini

dianggap hipoglikemik. Juga diperdebatkan apakah durasi hipoglikemia

seharusnya sebelum pencegahan atau penilaian, atau keduanya, secara khusus

konsentrasi glukosa sangat berfluktuasi selama periode metabolik, fisiologi dan

perubahan nutrisi. Tentusaja gejala hipoglikemia neonatal tida spesifik dan dapat

mencakup tanda dan gejala yang diperlihatkan pada tabel 6-5, banyak dari ini

adalah subjektif. Anjuran saat ini untuk nilai ambang opearsional level glukosa

sirkulasi adalah kurang dari 45 mg/dl (2.5 mmol/L) untuk neonati aterm dengan

tanda klinik abnoral, menetap kurang dari 36 mg/dl (2.0 mmol/L0 untuk neonati

aterm dengan faktor risiko untuk ancaman adaptasi metabolik, 47 mg/dl (2.6

mmol/L0 untuk neonati prematur (meskipun data terbatas), dan

mempertahankan glukosa darah lebih besar dari 45 mg/dl (2.5 mmol/L) pada

setiap waktu pada bbayi yang diberikan makanan prenteral karena sepertinya

mengalami peningkatan insulin (dan oleh akrena itu menekan lipolisis dan

ketogenesis) pada neonati ini. penyebab hipoglikemia pada periode neonatal

dapat dilihat pada tabel 6-6. metabolisme glukosa secara khusus penting untuk

otak selama periode pertumbuhan penting ini, dan hipoglikemia kurang dari 2.6

mmol/L ditemukan menyebabkan perubahan neurofisiologis jangka pendek, dan

perkembangan neurologis yang buruk. Namun, penelitian ini sulit dipercaya

menggambarkan hipoglikemia sebagai faktor risiko bebas dari penyakit penyerta

dan menyebabkan hipoglikemia seperti prematuritas, hiperinsulinemia

kongenita, status SGA, atau ibbu diabetik dan ada ketidakpastian mengenai

frekuensi, derajat dan durasi hipoglikemia yang dapat menyebabkan masalah

neurologis. Kemajuan saat ini dlam bentuk pemeriksaan imaging cerebral

neonatal menegaskan spektrumm luas gambaran dapat dihasilkan dari

hipoglikemia neonatal. namun, ada sedikit bukti kuat mengenai level glukosa

darah yang merupakna dibawah nilai ambang yang memberikan pengaruh buruk

terhadpa perkembangan neurologis yang kemungkinan akan terjadi dan banyak

bayi sehat normal mengalami level glukosa dibawah nilai ambang ini tanpa

pengaruh buruk. Sepertinya bawah durasi hipoglikemia dan faktor metabolik lain

seperti level badan ketone (lihat berikutnya) sangat penting untuk menentukan

hasil. Terapi hipoglikemia pada neonati tergantung pad arute pemberian makan

dan apakah faktor risiko telah dikenali. Monitoring terus level glukosa darah

sangat penting dan terapi/ pemeriksaan dikombinasikan dengan peningkatan

pemberian makanan enteral dengan pemberian intravena glukosa jika tanda

klinik hipoglikemia ada.

Tabel 6-5. Gejala dan Tanda Hipoglikemia neonatal

Tabel 6-6. Penyebab Hipoglikemia pada neonati

Hiperglikemia neonatal

Hiperglikemia neonatal dapat juga terjadi dan telah lama dikenali sebagai

keadaan klinik yang berbeda. Diabetes mellitus dapat ada pada periode neonatal,

meskipun keadaanini jarang, mencapai 1 dalam 400.000 sampai 1 dalam 500.000

kelahiran hidup. Diabetes neonatal sementara dan permanen dapat terjadi.

Diabetes neonatal sementara yang biasanya menghilang dalam 3 sampai 6 bulan

tetapi dapat menyebabkan perkembangan diabetes permanen pada masa anak

atau remaja, merupakan sekitar 50% kasus dan diabetes mellitus neonatal

permanan ada pada sekitar 50% pasien lain. Diabetes mellitus sementara

disebabkan oleh kesalahan pencetakan paternal dan salah satu molekular yang

menyebabkan bentuk permanen sudah diketahui. Namun, hiperglikemia pada

neonati itu sendiri self limiting, menghilang secara spontan dan memiliki

beberapa gambaran umum diabetes. Sering terlihat meninkat bersamaan

dengan peningkatan kelangsungan hidp pada bayi yang lahir dengan berat badan

lahir sangat-sangat rendah yang diberikan makanan parenteral dan menerima

kortikosteroid. Etiologi hipoerglikemia neonatal belum sepenuhnya dipahami,

tetapi penyebab yang mungkin adalah ketidakseimbangan untuk menekan

glukoneogenesis dalam respon terhadap infus glukosa, kelebihan kecepatan

infus glukosa, resistensi insulin pada organ akhir, level insulin plasma yang

rendah dalam kombinasi dengan level katekolamin (misalnya disebabkan oleh

pemberian kortikosteroid), infeksi atau respon terhadap nyeri atau pembedahan

(lihat berikutnya). Penanganan hiperglikemia pada neonati adalah penanganan

penyebab, sebagai contoh, menganai infeksi atau nyeri atau menurunkan

kelebihan kecepatan infus glukosa. masih ada perdebatan mengenai pemberian

insulin; di satu sisi infus insulin membuat dapat mempertahankan kecepatan

infus glukosa yang tinggi (dan denganc ara demikian dapat meningkatkan berat

badan), sedangkan disisi lain ada laporan mengenai pengaruh buruk. Baik akut

atau akibat jangka panjang dari hiperglikemia pada neonati sudah diketahui.

Ketosis atau asidosis metabolik tidak terjadi sebagai akibat hiperglikemia, tetapi

diuresis osmotik dan glikosuria dapat menyebabkan dehidrasi. Hiperglikemia

ditmeukan menyebabkan peningkatan angka kematian pada bayi prematur.

Hiperglikemia juga menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas pad

aneonati dengan nekrotizing enterokolitis. Namun, pengecualian untuk

penelitian yang menghubungkan hiperglikemia dengan cedera white matter pada

bayi prematur, bukti untuk penyebab patologi serebral dan pengaruh buruk

terhadap perkembangan neurologis sebagai akibat hiperglikemia neonatal

diperiksa, meskipun ada risiko peningkatan perdarahan cerebral dari perubahan

osmotik. Ada perhatian beasr dalam kontrol ketat glukosa darah pada pasien

yang dirawat di unit perawatan intensif dewasa setelah penelitian Van Den

Berghe dan rekan. Pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah, terpai

insulin untuk mempertahankan normoglikemia tidak ditemukan memperbaiki

hasil, sedangkan penelitian terakhir (mengikutsertakan beberapa neonati) dalam

kontrol glukosa pada unit perawatan intensif anak menegaskan bahwa terpai

insulin intensif memperbaiki pengaruh jangka pendek. Oleh karena itu masih

belum jelas apakahh kontrol ketat konsentrasi glukosa darah menguntungkan

pada neonati atau subkelompok neonati spesifik.

LEMAK NEONATAL DAN METABOLISME LEMAK

Lemak merupakan sumber utama energi bagi neonati, memberikan 40% sampai

50% kalori dalam susu atau formula. Seperti yang telah dibahas sebelumnya,

oksidasi lemak menjadi bahan bakar utama yang dipakai dalam 3 jam setelah

persalinan. Tentusaja lemak merupakan sumber utama energi dalam tubuh.

Meskipun kebanyakan asam lemak rantai panjang dapat dipakai sebagai energi,

asam lemak dalam bentuk phospholipid dan lipit yang berasl dari lemak,

merupakan komponen struktur yang sangat penting bagi membran sel, dan

fungsi dari membran ini sangat tergantung pada ketersediaan panjang rantai dan

derajat asam lemak tidak jenuh. Jadi selama periode pertumbuhan pada neonati,

pemeriksaan asam lemak berbeda, baik yang disuplai lewat makanan atau yang

dimetabolisme oleh tubuh, sangat penting untuk mendukung pertumbuhan,

khususnya pada otak yang kaya kompleks lipid.

Oksidasi asam lemak dan ketogenesis pada neonati

Oksidasi asam lemak beta merupakan proses utama dimana asam lemak

dioksidasi, oleh rangkaian pembuangan dua unit karbon dari rantai acyl,

memebrikan sumber ATP utama untuk jantung dan otot skeletal. Oksidasi beta

hepatik memberikan peranan berbeda yang diberikan oleh badan ketone

(acetoacetate dan β hidroksibutirat) untuk sirkulasi periferal dan mendukung

glukoneogenesis hepatik yang memberikan ATP dan asetil Coa untuk

mengaktifkan aktivitas karboksilase piruvat. Di dalam ginjal, usus halus, jaringan

adiposa putih dan astrosit otak kemungkinan ketogenik di bawah beberapa

keadaan. Badan keton merupakan bahan bakar besar untuk organ ekstrahepatik,

khususnya otak, bila level glukosa darah rendah. Berikutnya ketogenesis sangat

penting untuk memberikan bahan bakar alternatif untuk otak bila level glukosa

berubah-ubah karena perubahan pada pola pemberian makan dan adaptwasi

fisiologis dan homeostasis metabolik. Untuk oksidasi kelompok acyl yang

disimpan, diserap atau diinfus triasilgliserol berlangsung, asam lemak

nonesterifikasi harus dilepaskan. Hal ini berlangsung jauh dari tempat dipakai

oleh aksi lipase sensitif hormon (HSL) pada adiposit atau secara lokal oleh aksi

lipase lipoprotein endotelial (LPL). Asam lemak nonesterifikasi (NEFA) terikat

dnegan albumin memberikan substrat utama yang berlangsung dan dioksidasi

oleh jaringan. Tentusaja, cadangan triasilgliserol intraseluler dapta juga

memberikan sumber utama moieties asil untuk oksidasi beta di dalam jantung

dan otot skeletal, sekali lagi melalui aksi HSL. HSL dan LPL dibawah kontrol

homronal dan lingkungan nutrisi sehingga oksidasi asm lemak secara khusus

dikontrol oleh suplay NEFA ke jaringan. Pada periode segera post natal level

palsma NEFA meningkat dengan cepat dalam respon terhadpa glukagon/

catecholamine yang merangsang lipolisis dan turun pada insulin yang terjadi

sebagai akibat persalinan dan pemutusan tali pusat. Lipolisis ini juga

menghasilkan pelepasan gliserol yang dapat dipakai sebagai prekursor

glukoneogenik (lihat diskusi sebelumnya). Badan ketone dibentuk segera setelah

lahir, mencapai 0.2 sampai 0.5 mmol/L pada hari 1 post natal dan 0.7 sampai 1.0

mmol/L antara 5 dan 10 hari, meskipun hal ini dapat mengalami kerusakan pada

bayi prematur atau SGA. Selama hipoglikemia, konsentrasi badan keton dapat

meningkat 1.5 sampai 5 mmol/L. Enzim oksidasi asam lemak dan ketogenesis

kesemuanya meningkat pada aktivitas post natal pada hewan, terhitung untuk

peningkatan kapasitas pada oksidas asam lemak dan ketogenesis, meskipun

sedikit yang diketahui mengenai induksi enzim oksidasi asam lemak pada

manusia. Hidroksi methylglutaryl-CoA sintase dipikir sangat penting dalam

mengontrol ketogenesis dan subjek aktivasi jangka pendek dengan glukagon,

yang terhitung muncul pada ketogenesis pada saat lahir.

Penggunaan Badan Keton

Sdikit yang diketahui mengenai ontogenik enzim badan keton dipakai pada

jaringan jaringan manusia. Jantung, hati, ginjal dan otak kesemuanya dapat

menggunakan badan keton dan enzim diperlukan pada jaringan manusia. Pada

tikus aktivitas badan keton menggunakan enzim sangat aktif pada otak neonatal

dan penurunan, sedangkan mereka lebih rendah daripada level dewawsa pada

otot dan ginjal neonati, menegaskan secara khusus dipakai oleh otak.

Protein neonatal dan metabolisme asam amino

Sebaliknya pada orang dewasa sehat dalam keadaan keseimbangan nitrogen

netral, bayi memerlukan keseimbangan nitrogen positif dalam usaha untuk

mencapai pertumbuhan dan perkembangan yang memuaskan. Bayi cukup

mempertahankan nitrogen dan dapat menigkat hingga 80% dari intake protein

yang dapat dimetabolisme pada diet oral dan intravena. Metabolisme protein

tergantung pada intake protein dan energi. Pengaruh protein diet sudah

diketahui. Peningkatan intake protein kelihatan meningkatkan sintesis protein,

menurunkan pemecahan protein endogen, dan sehingga meingkatkan retensi

protein. Pengaruh intake energi non protein terhadap metabolisme protein

masih diperdebatkan. Retensi protein dapat ditingkatkan dengan memebrikan

karbohidrat atau lemak, yang disebut saingan protein. Melalui peneltiian yang

sama menegaskan bahwa pengaruh protein yang sama dari karbohidrat lebih

beasr daripada lemak, peneliti lain menegaskan bahwa pengaruh protein yang

saa dari lemak dapat sama atau lebih besar daripada karbohidrat. Penambahan

kalori lemak ke dalam diet intravena pada bayi baru lahir yang dilakukan

pembedahan menurunkan oksidasi protein dan pengaruh protein terhadap

kebutuhan eneri dan peningkatan rentensi protein. Dalam usaha untuk

penelitian lebih lanjut penga h positif ini terhadap metabolisme protein kami

meneliti berbagai komponen metabolisme protein yang dikombinasikan dengan

teknik kalorimetri tidak langsung dan istop stabil (13C-leucine). Dua kelmpok

neonati menerima isonitrogen dan isocalorik untuk nutrisi parenteral total yang

diteliti; satu kelompok menerima diet tinggi lemak dan yang lain menerima diet

tinggi karbohidrat. Tidak ada perbedaan besar antara kedua kelompok

berdasrkan pada komponen metabolisme protein; sintesis protein, pemecahan

protein, okidasi/ ekskresi protein, dan fluks protein total. Peneltiian ini

mennegaskan pengamatan sebelumnya bahwa bayi memiliki angka tinggi

pengembalian protein, sintesis dan pemecahan protein yang kemungkinan

delapan kali lebih beasr daripad ayang dilaporkan pada orang dewasa. Pada bayi

baru lahir menerima nutrisi parentaral, sintesis dan pemecahan protein endogen

melebihi intake dan oksidasi protein eksogen. Bayi sering mempertahankan

nitrogen dan karbohidrat dan lemak memiliki pengaruh yang sama terhadap

metabolisme protein. Hal ini mendukung penggunaan lemak intravena pada diet

intravena bayi baru lahi ryang dilakukan pembedahan.

Sumber nitrogen nutrisi parenteral total biasanya diberikan oleh

campuran asam amino campuran kritalin. Cairan sudah tersedia di pasaran berisi

delapan asam amino yang dikeahui ditambah histidine, yang diketahui sangat

pentingpada anak. Komplikasi seperti azotemia, hiperammonemia dan asidosis

metabolik yang dijelaskan pada pasien yang menerima level tinggi asam amino

intravena. Komplikasi ini jaran ditemukan dengan intake asam amino sebsar 2

sampai 3 g/kg/hari. Pada pasien dengan malutrisi berat atau dengan

bertambahnya kehilangan (yang berarti pada mereka yang dilakukan jejunostomi

atau ileostomi) kebutuhan pasien lebih tinggi. Komposisi ideal cairan asam amino

masih diperdebatkan. Cysterine, taurine dan tirosine ditemukan merupakan

asam amino yang penting pada bayi baru lahir. Namun, penambahan cysteine

pada nutrisi parenteral neonati tidak menyebabkan setiap perbedaan pada

angka pertumbuhan dan retensi nitrogen. Asam amino esential ini dapat

berhubungan dengan sintesis neurotransmitter, garam empedu dan hormon.

Rangkaian kegagalan untuk menyuplai asam amino ini selama nutrisi parentral

yang lambat. Ada data mengenai waktu untuk mendukung pemilihan satu kristal

asam amino yang memiliki fungsi biologis, seperti bahan bkar yang baik selama

sepsis dan penambahan glutamine untuk pemberian makanan pareneral neonati

prematur atau mereka yang dilakukan pembedahan dapat membantu untuk

mempertahankan struktur mukosa, mencegah translokasi bakterial, dan dengan

cara demikian menurunkan jumlah infeksi dan waktuu sebelum pemberian

makanan enteral penuh dapat diberikan.

Respon Metabolik terhadap Stress

Badan memiliki sistem perkembangan respon terhadap berbagai perangsangan

yang dapat mengancam kelangsungan hidup. Pada beberapa hal respon ini

adalah stereotipikal dan menghasilkan respon stress. Stress dapat diartikan

sebagai faktor yang menyebabkan ketidakseimbangan organisme dan oleh

karena itu dapat mengancam homeostasis. Memulai respon stress pada bayi

baru lahir mencakup trama operasi dan sepsis. Pada bagian ini, kami membahas

respon terahdap trauma operasi. perubahan fisiologis karena sepsis dibahas

pada bagian lain.

Trauma Operasi

Respon stress setelah prosedur operasi dimulai dan dikordinasikan oleh

beberapa messenger dan mempengaruhi seluruh sistem tubuh. Trauma operqasi

dapat dianggap sebagai bentuk cedera terkontrol.

Setelah pembedahan ada perubahan pada metabolik, inflamasi, endokrin,

dan respon sistem imun. Respon ini dikembangkan untuk meningkatkan

kelangsungan hidup terhadap trauma dan infeksi pada keadaan tidak adanya

tindakan iatrogenik. Hal ini membatasi aktivitas pasien pada daerah cedera untuk

mencegah kerusakan sekunder dan memulai proses penyembuhan melalui signal

inflamasi. Perubahan pada metabolisme meningkatkan ketersediaan substrat

yang diperlukan oleh regenerasi dan penyembuhan jaringan. Perangsangan imun

untuk memastikan penyembuhan.

Berbeda dengan orang dewasa kebutuhan energi pada bayi dan anak

yang dilakukan bedah mayor kelihatan dapat dimodifikasi secara minimal oleh

trauma operasi. pada orang dewasa trauma atau pembedahan menyebabkan

periode singkat penekanan kecepatan metabolik setelah fase lambat yang

dikarakteristikan oleh peningkatan konsumsi oksigen untuk mendukung

pertukaran beasr substrat antar organ (gambar 6-9). Pada bayi baru lahir bedah

mayor abdominal dapat menyebabkan peningkatan ringan (15%) dan segera

(puncak pada 4 jam) konsumsi oksigen dan REE dan kecepatan pengembalian

pada nilai dasar pada 12 sampai 24 jam post operasi (lihat gambar 6-9). Tidak ada

lebih lanjut peningkatan pada kebutuhan energi pada 5 sampai 7 hari hari

pertama setelah operasi. waktu perubahan ini berhubungan dengan peningkatan

level katekolamin post operasi yang dijelaskan oleh Anand dan rekan. Endokrine

maksimun dan perubahan biokimia ditemukan segera setelah operasi dan secara

perlahan-lahan kembali ke normal selama 24 jam berikutnya. Menariknya bahwa

bayi yang dilakukan bedah mayor setelah berusia dua hari mengalami

peningkatan beasr pada REE daripad abayi yang dilakukan pembedahan dalam

48 jam pertama kehidupan. Penjelasan yang mungkin untuk hal ini

kemunbgkinan sekresi endogen opioid oleh bayi baru lahir. Ditegaskan bahwa

perangsangan nosiseptif selama operasi merupakan penyebab untuk respon

stres endokrin dan metabolik dan perangsangan ini dihambat oleh opioid. Hal ini

didukung oleh penelitian yang memperlihatkan dosis ringan opioid menurunkan

repson endokrin dan metabolik terhadap stress operasi pada bayi. Level opioid

endogen pada tali usat bayi baru lahir lima kali lebih tinggi daripada level plasma

pada orang dewasa. Jadi, kemungkinan bahwa hal ini menurunkan respon stres

metabolik yang ditemukan pada neonati berusia kurang dari 48 jam yang

disebabkan oleh peningkatan level sirkulasi opioid endogen. Mekanisme ini

merupakan mekanisme perlindungan rspon terhadap stress pada periode

neonatal. Chwals dan rekan menjelaskan bahwa peningkatan post operasi pada

kebutuhan energi dapat dihasilkan dari penyakit akut dasar yang berat, yang

sering memerlukan pembedahan (misalna sepsis atau inflamasi hebat). REE

secara langsung jumlah kecepatan pertumbuhan pada bayi sehat dan

pertumbuhan yang mengalami penurunan selama stress metabolik akut. Penulis

ini mengusulkan bahwa energi dipakai untuk pertumbuhan mencakup setelah

perubahan respon cedera akut pada neonati yang dilakukan pembedahan.

Penulis menunjukkan bahwa rangkaian pengukuran REE post operasi dapat

dipakai untuk mengurutkan tingkat beratnya cedera dan dapat dijadikan

parameter efektif untuk monitor kembali ke metabolisme pertumbuhan normal

pada neonati yang dilakukan pembedahan.

Trauma operasi mulai kumpulan jalur inflamasi yang meregulasi seluruh

respon tubuh terhadap stress operasi, yang sama dengan yang ditemukan

setelah cedera. Respon dapat dimulai dan dikontrol baik secara kimia/ signal

hormonal dan signal saraf afferent. Beberapa signal kimia menjadi penyebab

untuk respon yang berasal dari luka operasi dalam respon terhadap cedera

seluler.

Gambar 6-9. Perbedaan post operasi dalam kebutuhan energi pada orang

dewasa dan neonati yang dilakukan operasi mayor. Data mengenai bayi dapat

dilihat sebagai rata-rata ± SEM.

Sitokin

Salah satu sistem messenger kimia penting dalam kontrol dan koordinasi respon

terhadap cedera adalah sitokin. Sitokin adalah kelompok polipeptida atau

glikoprotein dengan berat molekular yang rendah, yang beraksi untuk meregulasi

fungsi imun lokal dan sistemik dan modulasi respon inflamasi. Mereka aktif pada

konsentrasi rendah, ditemukan biasnaya pada tingkat picogram, dan produksi

nya biasanya sementara. Sitokin membawa aksinya dengan merubah ekspresi

gen target sel. mereka beraksi dalam pola parakrine dan autokrine pad

akonsentrasi pada picomolar sampai nanomolar, tetapi dapat memiliki pengaruh

sistemik jika ada di dalam sirkulasi.

Sitokin umumnya memiliki banyak aksi di dalam tubuh. Sitokine biasanya

tidak disimpan dalam intraseluler dan oleh karena itu harus disintesis de novo

dan dilepaskan di dalam jaringan dengan perangsangan yang tepat dan

transkripsi gen. Salah satu kontrol yang penting dari gen sitokine adalah regulasi

faktor nuklear kappa B (NFKB), sebuah faktor transkripsi protein yang

meningkatkan transaksi berbagai gen sitokin. Limfosit diaktifkan pada tempat

cedera. Sel pertama yang direkrut pada tempat inflamasi adalah monosit dan

neutrofil, dimana mereka menghaislkan sitokin pada beberapa jam pertama

setelah onset luka bedah atau traumatik. Sitokin ini adalah chemoattracttant

dengan sel putih lain.

Sitokin dibagi menjadi tipe proinflamasi dan antiinflamasi berdasrkan

pada apakah perangsangan sistem imun atau penurunan atau pengurangan

respon imun. Meskipun kebanyakan sitokin memiliki respon proinflamasi atau

antiinflamasi yang jelas, beberapa memiliki sifat yang sama. Beberapa sitokin

memperlihatkan aksi proinflamasi pada sel tertentu atau keadaan tertentu tetapi

respon anti inflamasi pada sel berbeda atau pada keadaan berbeda. Adanya

sitokin antiinflamasi sangat penting dalam meredakan respon imun untuk

mencegah kerusakan jaringan yang lebih luas dan kematian. secara alamiah

adanya inhibitor membantu meredakan umpan balik positif yang dapat

menyebabkan kerusakan jaringan yang lebih luas karena inflamasi yang luas.

Sitokin umumnya dilepas setelah trauma seperti interleukin pro inflamasi (Ils) UL-

1, dan IL-6 dan tumor nekrosis faktor-α (TNF-α) dan antiinflamasi IL-1ra dan IL-

10.

Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi dihasilkan dalam respon terhadap

stress. Aliran sitokin utama adalah heterogen dan ditentukan oleh berbagai

faktor seperti tipe dan besarnya opeasi. Aliran sitokin dalam respon terhadap

operasi pada orang dewasa sudah diketahui. Ada keterbatasan penelitian pada

neonati. Sitokin terikat dengan reseptor membran spesifik pada organ target.

Aksi mereka pada rspon stress akut berupa (1) perubahan pada ekspresi gen dan

proliferasi, dengan cara demikian mempengaruhi penyembuhan luka dan

immunocompetence; (2) pelepasan hormon counterregulasi dan (3) memfaslitasi

komunikasi sel dengan sel. substrat juga dipengaruhi oleh pelepasan sitokin.

Transport glukosa ditingkatkan oleh TNF, hepatik glukoneogenesis yang

dirangsang oleh IL-1, dan lipogenesis hepatik yang dirangsang oleh IL-1, IL-6 dan

TNF. IL-1 dan TNF juga kelihatan mendukung proteolisis otot. Pada neonati IL-6

meningkat maksimal 12 jam setelah bedah mayor dan peningkatan derajat

traumat operasi, menunjukkan bahwa sitokin merupakan marker respon stress

pada neonati. IL-1 dan TNF dapat memiliki pengaruh sinergistik dalam

menghasilkan manifestasi metabolik yang ditemukan setelah cedera dan infeksi.

namun, pelepasan sitokin sistemik tidak terhitung untuk setiap perubahan

metabolik yang ditemukan setelah cedera karena sitokin tidak sama ditemukan

dalam aliran darah dari pasien yang mengalami cedera dan pemberian sitokin

sistemik tidak menghasilkan pengaruh metabolik yang ditemukan pada individu

dewasa yang mengalami cedera.

Mediator lain yang merupakan respon terhadap cedera jaringan adalah

istamin, sebuah mediator kimia yang sudah diketahui pda inflamasi akut yang

menyebabkan dilatasi vaskular dan fase sementara segera peningkatan

permeabilitas vaskular; 5-hidroksitryptamine (serotonin), sebuah

vasokonstriktor poten senyawa lysosomal yang dilepaskan dari netrofil aktif,

monosit dan makrofag; limphokines, melibatkan kimia pada inflamasi dengan

vasoaktif atau sifat kemotaktik; sistem komplemen, dan sistem kinin. Mediator

ini menyebbakan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi

dan perangsangan sel darah putih. Perubahan post operasi dapat juga terjadi

yang mempengaruhi sistem imun. Ada periode perangsangan imun yang sering

diikuti oleh periode paresis imun. Ada respon proinflmasi yang diseimbangkan

oleh respon antiinflamasi. Keseimbangan sering menentukan dan

memprediksikan perkembangan komplikasi dan akibat dalam hal morbiditas dan

mortalitas.

Respon lain dapat dimulai secara periferal dan perangsangan sistem saraf

pusat. Efferen periferal dari reseptor nyeri, contohnya, dapat mengembalikan ke

sistem saraf pusat dan menghasilkan beberapa tanda klinik inflamasi dan respon

yang ditemukan setelah stress operasi. tentusaja blokade pada stimulus afferent

ini menyebabkan penurunan respon stress. Fentanyl dan morfin yang paling

sering dipakai dalam anestesi pediatrik untuk meredakan nyeri. Penelitian pada

bayi prematur dan neonati memperlihatkan bahwa fentanyl menurunkan respon

metabolik terhadap stres operasi.

Respon Endokrin

Berbagai penelitian menjelaskan respon endokrin terhadap pembedahan pada

bayi dan anak. Peneltian ini menyatakan bahwa respon berlangsung antara 24

dan 48 jam post operasi. respon berbeda-beda pada berbagai aspek terhadap

orang dewasa, yang biasanya berlangsung lebih lama. Dibandingkan dnegan nilai

yang ditemukan setelah puasa sepanjang malam, terjadi peningkatan pada level

insulin pada awal periode post operasi. namun, peningkatan pada level insulin ini

tidak disertai dengan peningkatan glukosa. terjadi perubahan pada rasio

insulin/glukosa pada periode post operasi, yang berlangsung lebih dari 24 jam

post operasi. Anand dan rekan menemukan bahwa neonati memperlihatkan

penurunan awal pada rasio insulin/ glukosa pada periode segera post operasi

yang disimpan selama 6 jam. Ward Platt dan rekan menemukan peningkatan

segera dan terus dalam rasio bayi yang lebih tua dan anak.

Costisol mengalami peningkatan besar dan masih tetap tinggi selaa 24

jam pertama post operasi dan disertai dengan peningkatan catecholamines.

Kedua hormon memiliki pengaruh antiinsulin. Peningkatan pada cortisol dan

catecholamine secara khusus berasal dari respon hiperglikemik post operasi dan

dapat menjadi penyebab untuk insensitivitas insulin pada periode post operasi.

Anand dan rekan menemukan hubungan yang sangat kuat antra level glukosa

dan adrenaline pad aneonati pada akhir bedah abdominal. Terjadi peningkatan

pada level laktat pada periode post operasi pada orang dewasa dan bayi/ anak.

Peningkatan pada laktat pada periode post operasi berhubungan dengan

perubahan metabolisme glukosa dan lebih akut adanya hipoperfusi jaringan yang

berhubungan dengan pembedahan. Peningkatan pada laktat dapat berarti

perbedaan beasr pada stress operatif. Bersamaan dengan perubahan pada level

hormon berhubungan dengan beasrnya stress operasi dan kelihatna pad

abebrapa tetapi tidak setiap prosedur menurun oleh bedah laparoskopik.

Pengaruh Operasi Terhadap Metabolisme Glukosa Pada Neonati

Pembedahan pada orang dewasa sudah diketahui menyebabkan hiperglikemia,

dan respon hiperglikemia terhadap pembedahan juga sudah dijelaskan pada

neonati, dengan derajta hiperglikemia memiliki hubungan negatif dengan usia.

Namun, berbeda dengan orang dewasa, dimana konsentrasi glukosa darah masih

tetap tinggi selama beberapa hari post operasi, peningkatan pada level glukosa

pada neonati pada waktu singkat, berlangsung hanya mencapai 12 jam. Pada

peneltiian yang luas, Anand dan Aynsley-Green memperlihatkan hubungan kuat

antara derajat stress pembedahan dan peningkatan level glukosa. pada

penelitian yang sama skor stress juga memiliki hubungan yang kuat dengan level

plasma adrenalin, noradrenalin, glukagon, insulin, dan kurang kuat dengan

kortisol. Respon hiperglikemia terhadap pembedahan kemungkinan

multifaktorial, termasuk peningkatna glikogenolisis dan glukoneogenesis dalam

respon terhadap peningkatan catecholamine plasma dan berikutnya glucagon.

Pada respon insulin terhadap hiperglikemia dapat rendah, khususnya pada

neonati prematur yang dilakukan pembedahan, dan jaringan dapat relatif sukar

disembuhkan karena insulin. Dukungan untuk hipotesis ini adalah bahwa

pengaruh ini berasal dari catecholamine yang dilepaskan sepertiyang dijelaskan

oleh kelompok Anand, pada rangkaian penelitian menjelaskan penurunan respon

catecholamine terhadap operasi oleh modulasi rejimen anestesi yang

menghasilkan penurunan respon hiperglikemia/ endokrin terhadap

pembedahan. Waktu adrenaline, nor adrenalin dan respon glukosa teradpa

bedah neonati dapat dilihat pada gambar 6-10.

Karbohidrat dirubah menjadi lemak (lipogenesis) terjadi bila intake

glukosa melebihi kebutuhan metabolik. Risiko yang menyertai proses ini ada

dua : pertama akumulasi lemak sintesis baru di dalam hati dan peningkatan

asidosis respirasi yang diakibatkand ari peningkatan produksi karbon dioksida,

khususnya pada pasien dengan gangguan fungsi pulmonal. Jones dan rekan

menjelaskan bahwa terjadi hubungan linear negatif antara intake glukosa (gram

per kilogram per hari) dan lemak yang dipakai (oksidasi dan perubahan lemak)

terlihat dalam gram per kilogram per hari (y = 4.547-0.254x; r = -0.937; P =

< .0001) pada bayi yang dilakukan pembedahan yang menerima nutrisi

parenteral. Dari persamaan ini dihitung bahwa sintesis lemak dari glukosa

melebihi nilai oksidasi lemak bila intake glukosa lebih beasr dari 18 g/kg/hari.

Jones dan rekan juga menemukan hubungan kuat antara intake glukosa dan

produksi karbon dioksida (milimeter per kilogram per menit) (y = 3.849 + 0.18.3 x

; r = 0.825; P = < 0001). Kecondongan hubungan ini adalah langkah bila intake

glukosa melebihi 18 g/kg/ hari (y = 2.62 + 0.24 4x; r = 0.746; P = < 05) daripad

abila intake glukosa kurang dari 18 g/kg/hari (y = 5.30 + 0.069x; r = 0.264; P

= .461). jadi perubahan glukosa menjadi lemakk menghasilkan peningkatan beasr

pada produksi karbon dioksida. Intake glukosa melebihi 18 g/kg/hari juga

menyebabkan peningkatan besar pada kecepatan respirasi dan level trigliserida

plasma. Ringkasan :

1. intake glukosa merupakan penentu utama karbohidrat dan penggunaan

lemak.

2. kapasitas oksidatif maksimal untuk glukosa pad abayi yang dilakukan

pembedahan adalah 18g/kg/hari, yang sama dengan kebutuhan energi

pada bayi.

3. jika glukosa diberikan melebihi kapasitas oksidatif maksimal : (a) oksidasi

lemak berhenti; (b) sintesis lemak dimulai; (c) pengaruh thermogenik dari

glukosa meningkat dan cukup dimana metabolisme glukosa mengalami

penurunan; (d) produksi karbon dioksida dan peningkatan kecepatan

respirasi; (e) level trigliserida plasma meningkat.

Oleh karena itu dianjurkan pada bayi stabil yang dilakukan pembedahan dan

memerlukan nutrisi parenteral tidak melebihi 18 g/kg/hari untuk intake glukosa

intravane.

Gambar 6-10. Respon adrenaline, noradrenaline, dan glukosa terhadap

pembedahan pada neonati.

Pengaruh Operasi terhadap Metabolisme lemak pada Neonati

Pembedahan pada neonati menyebabkan peningkatan pada NEFA dan level

ketone bodies, yang menurun oleh modulasi pelepasan catecholamine,

menegaskan bahwa catecholamine merangsang lipolisis yang menjadi penyebab

untuk peningkatan ini. pierro dan rekan meneliti penggunaan lemak intravena

dengan melakukan tes menggunakan intralipid. Tetap memberikan infus selama

4 jam intralipid 10% dalam jumalh isocaloric dan isovolemik dengan campuran

yang diberikan sebelumnya dengan glukosa dan asam amino. Pertukaran gas

diukur dengan kalorimetri tidak langsung untuk menghitung konsumsi oksigen

pasien dan produksi karbon dioksida dan penggunaan lemak. Penelitian

memperihatkan bahwa (1) bayi yang dilakukan pembedahan memebrian

adaptasi cepat (dalam 2 jam) terhadap infus lemak intravena; (2) lebh dari 80%

lemak eksogen dapat dioksida dan (3) produksi karbon dioksida diturunkan

selama infus lemak sebbagai akibat penghentian karbohidrat yang berubah

menjadi lemak. Penelitan ini tidak mengukur kecepatan penggunaan lemak

selama pencampuran diet intravena termasuk karbohidrat, asam amino dan

lemak. Penelitian lebih baru pada bayi stabil yang dilakukan pembedahan

menerima jumllah campuran karbohidrat dan asam amino dan berbagai jumlah

trigliserida rantai panjang intravana (LCT) emulsi lemak memperlihatka bahwa

intake karbohidrat sebesar 15 g/kg/hari (56.3 kcal/kg/hari) jumlah metabolisme

energi yang berasal dari oskidasi lemak tidak melebihi 20% bahkan dengan intake

lemak sebeasr 6 g/kg/hari. Pada intake karbohidrat sebesar 10 g/kg/hari jumlah

ini dapat menigkat 50%. Penelitian ini memperlihatkan bahwa selama nutrisi

parenteral pada neonati yang dilakukan bedah mayor pemberian infus lemak

intravena tidak dioksidasi tetapi disimpan. Oksidasi lemak kelihatan sangat

dipengaruhi oleh intake karbohidrat dan oleh REE pada neonati. Bila intake kalori

glukosa melebihi REE pada bayi, oksidasi lemak minimal berdasarkan intake

lemak. Dalam usaha untuk menggunakan infus lemak sebagai sumber energi

(misalnya oksidasi untuk karbon dioksidan dan air), oleh karena itu sangat pentn

untuk mempertahankan intake karbohidrat kurang dari kebutuhan energi basal.

Emulsi lemak yang paling sering dipakai untuk nutrisi parenteral pada

anak didasrkan pata LCT. Kecepatan oksidasi lemak intravena selama nutrisi

parenteral total dapat diteorikan dengan peningkatan oleh penambahan L-

carritine atau trigliserida rantai medium (MCT), baik untuk diet intravena.

Perbedaan penting telah ditemukan antara mCT dan LCT berdasarkan sifat fisik

dan metabolik. MCT bersih di dalam aliran darah pada kecepatan yang cepat dan

dioksidasi lebih sempurna untuk produksi energi daripada lCT. Oleh karena itu

kelihatan memberikan sebagai sumber energi untuk badan. Kami menilai

pengaruh MCT terhadap penggunaan lemak intravena selama nutrisi parenteral

total pada bayi stabil yang dilakukan pembedahan. Dua kelompk neonati yang

dilakukan pembedahan dan menerima nutirisi parenteral total diteliti : satu

kelompok menerima LCT dasar (1000% LCT) emulsi lemak dan kelompok lain

menerima isocaloric jumlah MCT dasar (50% MCT + 50% LCT) emulsi lemak. Pada

bayi baru lahir yang menerima kalori karbohidrat melebihi pengukuran REE (56

kcal/kg/hari), oksidasi lemak tidak ditingkatkan dengan pemberian MCT dasr

emulsi lemak. Sebaliknya pada bayi yang menerima kalori karbohidrat kurang

dari REE (41 kcal/kg/hari), pemberian MCT emulsi lemak menigkatkan oksidasi

lemak dari 0.6 α 0.2 sampai 1.7 α 0.2 g/kg/hari. Pemberian MCT didasrakan pada

emulsi lemak tidak meningkatkan ekceaptan metabolik pada bayi. Lemak yang

tidak dipakai dapat dijadikan substrat untuk peroksidasi bebas lemak dan

produksi radikal bebas. peroksidase secara khusus berhubungan dnegan lipid

pada nutrisi parenteral dan kelihatan tergantung pad ajumlah karbohidrat. Jika

oksidasi lemak tidak berlangsung karena intake karbohidrat yang tinggi, lebih

banyak lipid untuk peroksidasi.

Pengaruh Pembedahan terhadap Metabolisme Protein dan Asam Amino Pada

Nenati

Stress bedah mayor pada orang dewasa menghasilkan keseimbangan nitrogen

negatif karena katabolisme protein otot. Neonati dalam posisi lebih berbahaya

berdasarkan keseimbangan nitrogen, sehingga katabolisme protein yang besar

berlangsung pada neonati yang dilakkan operasi, pertumbuhan dan fungsi

penting lain akan mengalami kerusakan. Kehilangan nitrogen meningkat setelah

dilakukan pembedahan pada neonati. Namun, peruahanini relatif sinigkat dan

dapat diatas dengan pengawasan penambahan nitrogen atau kalori diet atau

keduanya. Powis dan rekan meneliti kinetik metabolisme protein pad abayi dan

anak yang dilakukan bedah mayor. Pasien diteliti selama 4 jam preoperatif dan 6

jam pertama setelah pembedahan. Tidak ada perbedaan beasr pada angka

perbedaan keseluruhanprotein tubuh, sintesis protein, oksidasi asam amino dan

degradasi protein antara waktu preoperatif dan post operasi, menunjukkan

bahwa anak dan bayi tidak mengalami peningkatan pengembalian protein

setelah bedah mayor. Kemungkinan bahwa bayi dana nak dapat merubah

kelebihan energi pada pertumbuhan menjadi engeri yang secara langsung untuk

perbaikan dan penyembuhan, dengan cara demikian secara keseluruhan

meningkatkan kebutuhan energi dan katabolisme yang ditemukan pada orang

dewasa. Namun, sedikit yang diketahui mengenai komponen protein pada

neonati yang dilakukan pembedahan. Penelitina yang tersedia, pada enam

neonati dengan kekrotizing enterocolitis, memperlihatkan tidak ada perbedaan

pada pengembalian protein antara fase akut dan penyembuhan penyakit.