FISIOLOGI LINGKUNGAN

FISIOLOGI LINGKUNGAN Mempelajari mekanisme fungsional pada individu sehat

yang terpapar suatu stres lingkungan yaitu :

respons tubuh terhadap stimuli eksternal (stressor) dalam lingkungan

Tujuan : memelihara hidup & kesehatan sistem neuro endokrin yang terintegrasi stabilitas homeostatik

Environmental Stress, dapat mengarah pada :

a/ perubahan genetik (adaptasi) diturunkan pada generasi berikutnya

b/ perubahan fisiologik (aklimatisasi) tidak diturunkan pada generasi berikutnya.

Aklimatisasi : perubahan fisiologis yang merupakan respons terhadap lingkungan

fisik misal ketinggian, kedalaman laut, panas, dingin dll.

Organ yang paling rentan terhadap stres lingk.adalah :

organ pertumbuhan, contoh :

1. Malnutrisi dini : hambatan permanen thd pertumbuhan

2. Daerah tinggi : bayi lahir dengan perubahan permanen pada

fungsi paru-paru dewasa : perub.fs.paru bisa kembali ke nilai

pre-aklimatik kembali ke “Sea level”

3. Pajanan polutan debu, bhn kimia adalah : iritasi jalan nafas hipersekresi mukus kronik

sumbatan jalan nafas batuk persisten

berkembang jadi bronchitis & emphysema

bisa terjadi kerusakan paru permanen.

“ Fisiologi di tempat tinggi “

Ketinggian Permukaan laut 10000 kaki 30000 kaki

P barometer 760 mmHg 523 mmHg 226 mmHg

P O2 Udara 159 mmHg 110 mmHg 47 mmHg

P O2 alveoli

104 (104) 67 (77) 18 (30)

P CO2 alveoli

40 (40) 36 (23) 24 (7)

PO2 alveoli

(O2murni)

673 438 139

P CO2 alveoli

(O2 murni)

40 40 40

Kejenuhan Hb dg O2(%) 97 (97) 90 (92) 24 (38)

Tekanan uap air dlm alveoli, pd suhu normal, tidak bergantung pd ketinggian yaitu : 47 mmHg

Menghirup O2 murni : ruangan alveoli yang sebelumnya terisi nitrogen, diganti oksigen penerbang dapat naik lebih tinggi, dibanding tidak menghirup O2

“Efek Akut Hipoksia” Tinggi 12.000 kaki : mengantuk, malas,

kelelahan mental & otot-otot, sakit kepala, mual & euforia progresif twitching 18.000 kaki : kejang 23.000 kaki : koma

Efek utama : - me kecakapan mental

- me kemampuan ambil putusan

- mengingat - kemampuan melakukan gerakan

motorik

yang berbeda Aklimatisasi

makin lama, makin teraklimatisasi thd PO2 rendah

efek buruk bekerja tanpa efek hipoksia terjadi peningkatan :

1. Ventilasi paru

2. Jumlah sel darah merah

3. Kapasitas difusi paru

4. Vaskularisasi jaringan

5. Kemampuan sel menggunakan oksigen

1. Ventilasi Paru

PO2 rendah perangsangan kemoreseptor

akibat hipoksia ventilasi alveolus ( ± 65 % diatas N) menghilangkan sejumlah

CO2 PCO2 & PH cairan tbh

awal menghambat pusat nafas

>< efek PO2 rendah

2-5 hr hilang o.k pe konsentrasi

ion bikarbonat

pH cairan neuron kemosensitif

aktifitas pusat nafas

2. Jumlah Sel drh merah

Aklimatisasi terhadap PO2 rendah • HMT (s/d 60)(hipoxia sbg rangsangan utama) • Hb (s/d 20 gm/dl)

• Vol.drh (20-30%)3. Kapasitas difusi

a. Vol.darah kapiler paru pelebaran kapiler & luas permukaan difusi O2 ke

dlm darah >>b. Vol.paru luas permukaan membran alveolus >>c. pe Parteri paru mendorong drh mell.kapiler paru >>

4. Sistem sirkulasi Aklimatisasi tempat tinggi curah jantung s/d 30 %

kmd N seiring dg pe HMT O2 ke jar.tetap, kecuali kalau tempat tinggi extreen (hipoxia)

pe juml & ukuran kapiler jar.(pe kapilaritas) nyata pd jar-2 aktif yg terpapar hipoxia kronikmisal otot ventrikel kanan o.k hipertensi pulmonal akibat vasokonstriksi pbl.paru / O2 alveolus rendah

5. Aklimatisasi Selular jumlah mitokhondria & sistem enzim oksidatif selular >

banyak dapat menggunakan oksigen lebih efektif

Aklimatisasi Alami pd org yg tinggal ditempat tinggi sejak bayi :• ukuran dada besar ratio kapasitas

ukuran tubuh kecil ventilasi thdmasa tbh jadi besar

• jantung t.u kanan jauh > besar

P art.pulmonalis >>

mendorong drh mell.kapiler paru

• pengangkutan O2 ol.drh ke jar. > mudah• PO2 arteri rendah, juml-HB > banyak O2 drh arteri > banyak

PO2 vena > rendah.

Kapasitas kerja ditempat tinggi kap. Kerja semua otot me curah jantung maksimal me

Mountain Sickness Kronik1. Sel drh.merah & HMT me tinggi2. P arteri pulmonalis 3. Jantung kanan sangat membesar4. Tekanan arteri perifer 5. Gagal jantung kongestif6. Kematian kecuali kalau segera dipindahkan ketempat rendah

Penyebab :1. Massa s.d.m terlalu besar viskositas drh al.drh ke jar pengangkutan O2 <<

2. - Arteriol paru spasme akibat hipoxia paru - semua alveoli rendah oksigen

konstriksi

tekanan arteri pulmonalis

payah jantung kanan

3. Spasme arteriol pulmonalis al.drh ke pbl paru non alveolar shg tanpa mengalami oksigenasi

Mountain Sickness Akut / AMSBila naik dengan cepat bbrp jam sp 2 hr kmd. Terjadi :1. Edema otak akut (HACE) akibat vasodilatasi lokal p.drh otak krn hipoksia me tekanan kapiler perembesan cairan kedlm jaringan otak edema otak disorientasi berat & kelainan fs otak

2. Edema paru akut (HAPE)

Konstriksi arteriol paru akibat hipoksia berat drh mengalir melalui pembuluh yg tdk konstriksi tekanan kapilernya edema lokal

Bisa sakit mendadak & meninggal bila tidak segera diberi oksigen atau dipindah ke tempat rendah

Gejala-2 yg timbul : hilang selera makan, nausea, muntah sakit kepala, lemah, lelah kebingungan, perubahan perilaku, lethorgi ataxia batuk, dada sesak sianosis

Keadaan tanpa bobot diruang angkasa Org dlm kondisi “melayang” o.k gravitasi dr benda angkasa yang

berdekatan msh aktif Gravitasi diimbangi gaya sentrifugal lintasan orbital pesawat &

terhadap org tsb. Masalah fisiologis :

motion sickness translokasi cairan dalam tubuh o.k kegagalan gravitasi P

hidrostatik tidak ada aktifitas fisik o.k kekuatan otot tdk diperlukan utk

melawan gravitasi Akibat setelah tinggal lama di angkasa :

1. Pengurangan volume darah2. Pengurangan massa s.d.m3. Pe kekuatan otot & kapasitas kerja4. Pe curah jantung maksimum5. Lepasnya kalsium & fosfat dr tulang hilangnya massa tulang

Perlu program olah raga yang memadai

Fisiologi Penyelaman di Laut Dalam

Turun kedlm laut P sekeliling hrs diberi udara bertekanan tinggi kolaps paru-2

drh dlm paru-2 terpapar dg P gas alveolus yg tinggi keadaan hiperbarik

Volume gas berbanding terbalik dg tekanannya tekanan me rongga udara tubuh

paru-2 rusak serius

Kedalaman Tekanan Udr Volume udr

Permukaan laut 1 atm 1 ltr 33 kaki bwh p.l 2 atm 1/2 ltr 66 kaki bwh p.l 3 atm 1/3 ltr 100 kaki bwh p.l 4 atm 1/4 ltr

Gas-2 yg berkaitan dg pernafasan penyelam

N2 , O2 & CO2

Nitrogen : - 4/5 bag.dr udara

- pd permukaan laut : tdk mempengaruhi

fungsi tubuh

- pd tekanan narkosis

kedalaman 120 kaki gejala I narkosis : rasa riang &

kurang ber-hati-2

kedalaman 150-200 kaki : rasa ngantuk

kedalaman 200-250 kaki : sangat lemah

kedalaman >250 kaki (P 8,5 atm) narkosis hebat, tdk

bisa melakukan apa-apa

Mekanisme NarkosisN2 larut bebas dalam lemak tbh N2 larut dalam membran

saraf aliran listrik yg mell.membran terganggu menurunkan kepekaan saraf

Keracunan O2 pd P tinggi (Akut)

P : > 100 mmHg juml. O2 yg larut dlm cairan drh PO2 alveolus N O2 berikatan dg Hb bukan berupa

larutan PO2 alv.tinggi : sebagian besar O2 berupa larutan, shg

mekanisme dapar oksi-hb tdk dapat mempertahankan PO2 jaringan dlm batas normal PO2 jar berbahaya t.u jaringan otak kejang-2 †.

Gejala lain dari keracunan O2 akut

mual, twitching pd otot-2, pusing, irritable & disorientasi Gerakan-2 tubuh me kecenderungan keracunan O2

“ Oksidasi Intrasel” PO2 jar.N (40 mmHg) sejuml.kecil radikal bebas

terbentuk dr molk.O2 yg terlarut jar.N mengandung Enzim-2 yang dpt cepat

menghilangkan RB tsb yi peroksidase, katalase & superoksid dismutase selama dapar oksi-Hb berfungsi

PO2 alv > titik kritis ( >2 atm ) dapar oksi-hb tdk mampu mengatasi PO2 jar. R.B pengoksidasi melampaui kemampuan sistem enzim konstriksi hebat mematikan sel.

RB meng-oksidasi as.lemak tdk jenuh & enzim sel shg terjadi kerusakan sistem metab.sel ( kena jar.saraf gangg.fs.otak)

Keracunan O2 kronik Gangg.Paru (ruang udr paru langsung terpapar oleh PO2 tinggi)

PO2 1 atm , tp lama (mis. > 12 jam) pembengkakan di saluran paru , edema paru & atelektasis akibat kerusakan lap.pembatas bronchi & alveoli

Selama PO2 udr < 2 atm penghantaran O2 ke jar.lain tetap akibat sistem oksihemoglobin

CO2 pd kedalaman kedalaman tidak me kecep.prod. CO2 dlm tubuh selama

penyelam menghirup udr TV (CO2 yg terbentuk dikeluarkan)

PCO2 alv. 2 x N ( + 80 mmHg) msh mampu ditoleransi PCO2 alv > 80 mmHg efek negatif metabolik dr PCO2

menekan pusat nafas terj.asidosis respiratorik hebat, letargi, narkosis s/d

anestesi

Decompression Sickness

Penyelam lama di laut Nitrogen larut dlm tubuh >> naik mendadak kepermukaan laut, keluar gelembung nitrogen dlm cairan tbh intra / extrasel kerusakan disetiap tempat yg tergantung pd jumlah & ukuran gelembung menyumbat pembuluh darah kecil (Decompression Sickness)

Gerak badan gelembung yg terbentuk Gejala :

Sebag.besar o.k gelembung-2 gas yg menyumbat pembuluh drh diberbagai jar.

Pbl kecil pbl besar iskhemia jar kematian jar.

Nyeri sendi, otot-2 lengan & tungkai (90%) (Bends) Gejala sistem saraf, pusing (5%) Paralisis / kolaps & hilang kesadaran ( 3 %) Nafas pendek o.k “chokes” akibat gelembung kecil masif yg

menyumbat kapiler paru, diikuti edema paru berat & kematian

Jika penyelam dibawa kepermukaan perlahan-lahan Nitrogen terlarut akan dibuang mell.paru cukup cepat, terhindar dr decompr.sickness

Tx/ Masukkan pdrt DS dlm tangki bertekanan (tangki dekompresi) menurunkan tekanan bertahap s/d P atm N

Terapi Oksigen Hiperbarik / O2 bertekanan tinggi, berguna

pada : gangren gas dr bakteri anaerob lepra D S emboli gas dlm arteri keracunan CO osteomielitis infark miokard.