Evidence Based Management of Severe Sepsis and Septic Shock

Abstrak

Sepsis tetap menjadi sebuah diagnosis yang mematikan diseluruh rumah sakit di Amerika

Serikat. Hal ini terus terjadi peningkatan morbiditas, mortalitas dan konsumsi sumberdaya,

meskipun dalam dekade ini penelitian dilakukan secara intensif dan kemajuan teknologi yang

pesat. Dalam beberapa tahun terakhir sumbangsih bidang ilmiah telah menunjukkan hasil

yang nyata. Artikel ini merangkum literatur terkini dan pendapat ahli tentang topik penting

ini, dan memberikan pendekatan khusus untuk pengelolaan sepsis pada tahun 2006.

Pendahuluan

Lebih dari 750.000 kasus sepsis terjadi di Amerika Serikat per tahun, dengan angka 3 kasus

per 100.000 penduduk. Dibandingkan dengan adanya 900.000 kasus infark miokard akut per

tahun, dan 700.000 kasus stroke akut. Angka kasar kematian sepsis (29%), AMI (25%), dan

stroke (23%). Tingkat kematian untuk kasus yang berkembang menjadi sepsis berat atau syok

septik pada penelitian Bleeker adalah 40% pada sepsis berat dan 50% pada syok sepsis.

Untuk biaya yang dikeluarkan akibat perkembangan sepsis adalah $ 22.100, atau jika

diterjemahkan menjadi biaya nasional tahunan $ 16.700.000.000.

Definisi

Definisi telah ada sejak tahun 1992 oleh The American College of Chest Physicians and

the Society for Critical Care Medicine Consensus, dan telah bertahan dalam jangka

waktu lama serta melalui beberapa kajian. The systemic inflamation Respon Syndrome

(SIRS) adalah sindrom klinis yang dihasilkan dari sebuah stimulus eksogen yang

menyebabkan disregulasi keseimbangan homeostasis tubuh terhadap mekanisme pro dan

anti-inflamasi. Hal ini dapat dipicu oleh penyebab seperti trauma, luka bakar, racun,

ingestions, pankreatitis, barotrauma paru, dan infeksi. Kriteria diagnostik untuk SIRS

diringkas dalam Tabel 1. Sepsis didefinisikan sebagai SIRS yang dihasilkan oleh infeksi.

Sepsis berat membutuhkan gejala tambahan yaitu hipotensi atau disfungsi organ, contoh

tercantum dalam Tabel 2. Syok septik terjadi ketika sepsis berat refrakter terhadap resusitasi

cairan, atau ketika agen pressor diperlukan.

Patofisiologi

Sepsis terjadi ketika agen infeksi atau produk biokimia menyebabkan respon perlindungan

inflamasi dari host menjadi tidak teratur. Respon imunologi yang tidak sesuai ini menyebar

ke jaringan yang terluka dan mendorong lingkungan untuk mngeluarkan agen pro-inflamasi

dan pro-koagulan. Hal ini telah dijelaskan dengan baik seperti peradangan intravascular yang

ganas, karena tidak diatur, menyebar di luar port de entry, dan pertahanan diri.

Hasil dari inflamasi sepsis yang hebat adalah kerusakan sistem organ yang progresif. Hal ini

merupakan hasil dari sebuah kekacauan yang unik dari gangguan kompleks perfusi jaringan

dan disfungsi seluler. Dalam syok kardiogenik atau hemoragik, penurunan curah jantung

menyebabkan hipotensi, hipoperfusi, dan metabolisme sel anaerobik.

Pada syok septik ada interaksi yang jauh lebih kompleks yaitu vasodilatasi patologis,

distribusi aliran yang diubah, hipovolenia relatif atau mutlak , depresi fungsi miokard, dan

toksisitas langsung pada mitokondria dan seluler.

Monitoring dan endpoint

Patofisiologi yang telah diuraikan di atas diterjemahkan ke dalam parameter klinis dan

laboratorium dengan indikator hemodinamik dan status perfusi pasien. Parameter ini juga

menggambarkan kemungkinan adanya usaha resusitasi di akhir pertolongan dan berfungsi

sebagai indicator secara umum terhadap pengobatan.

Hipotensi merupakan manifestasi kardinal dari sepsis. Berarti rata-rata tekanan darah arteri

(MAP) di bawah 65 mmHg menandakan perfusi yang tidak memadai dan hipoksia jaringan.

Manifestasi klinis nonspesifik dari hipoksia jaringan dapat mencakup perubahan status

mental, oliguria, ileus, dan perubahan kulit.

Tekanan vena sentral (CVP) merupakan indikator penting untuk menilai kecukupan resusitasi

cairan. Kegagalan dalam resusitasi atau rumatan CVP >8 mmHg berhubungan dengan

prognosis yang buruk pada sepsis berat dan syok sepsis. Kisaran target CVP yang ideal

adalah 8-12 mmHg. Pada pasien dengan ventilasi mekanik pada positive end expiratory

pressure (PEEP), target harus disesuaikan setidaknya 12-15 mmHg untuk mengkompensasi

kenaikan tekanan intra-toraks.

Variabel oksigen derivate seperti central venous oxygen saturation (SvO2) atau mixed venous

oxygen saturation (SMVO2) juga dapat memberikan gambaran hipoksia jaringan.

Bagaimanapun juga tindakan ini, merupakan penjumlahan dari perhitungan jumlah

oksigenasi dalam seluruh aliran balik vena, oleh karena itu tidak mencerminkan hipoperfusi

distributif relatif organ tertentu. Meskipun demikian, saturasi di bawah 70% berkorelasi

dengan hipoksia jaringan global dan prognosis yang buruk pada sepsis berat dan syok septik.

Indikator biokimia untuk hipoksia jaringan dan metabolisme anaerob adalah asidosis

metabolik dan tingkat laktat plasmayang meningkat. Pada kenyataannya, hiperlaktatemia

dapat mendahului penurunan tekanan darah pada pasien dari sepsis ke sepsis berat, karena itu

parameter screening penting pada pasien demam dengan normotensif. Hal ini dapat

mengakibatkan tidak hanya dari metabolisme anaerob akibat hipoperfusi, tetapi juga dari

kegagalan langsung metabolisme mitokondria selular, peningkatan glikolisis, dan penurunan

clearance dari hepar. Dalam sepsis berat, kadar laktat dalam darah memeiliki nilai prognostic

lebih tinggi dari pada ukuran derivate oksigen, dan plasma laktat > 4 mmol / L menunjukkan

prognosis yang buruk.

The Surviving Sepsis Campaign

Pada tahun 2004, sebuah komite yang mewakili konsensus 11 organisasi profesional

menerbitkan Surviving Sepsis Campaign (SSC) Pedoman pengelolaan sepsis berat dan syok

septik. Termasuk 47 rekomendasi spesifik yang telah dinilai, berdasarkan pengkajian literatur

terkini. Berikut ini adalah review rekomendasi yang dipilih, dengan referensi terbaru dan

telah didiskusikan

Antibiotik dan Manejemen Infeksi

Menurut definisi sepsis merupakan konsekuensi dari infeksi. Upaya untuk mengidentifikasi

dan mengelola lokasi klinis infeksi sangatlah penting. Meskipun hal ini tampakn jelas,

sebuah penelitian menunjukkan Angka kejadianyang mengejutkan mengenai tidak

memadainya atau tidak adanya hasil pemeriksaan, dan terapi antibiotik yang suboptimal atau

tidak. Di satu percobaan prospektif besar dengan lebih dari 2.000 pasien, pengobatan dengan

antibiotik terbukti terjadi resistensi pada 32% pasien. Kematian berkurang dari 34% menjadi

18%ketika antimikroba yang tepat diresepkan pada awal onset sepsis.

Pilihan antibiotik didasarkan pada riwayat pasien dan pemeriksaan fisik, pengumpulan data

termasuk pencitraan, data pengecatan gram, dan pengetahuan lokal dan regional mengenai

pola resistensi dan data epidemiologi. Lokasi utama infeksi pada sepsis berat dan syok septic

adalah intra-abdomen (termasuk urinary) dan paru lebih dari 90% kasus.

Waktu optimum pemberian antibiotic masih belum jelas. Pedoman SCC menunjukkan bahwa

rejimen anti-mikroba harus dimulai dalam waktu satu jam setelah diagnosis sepsis

ditegakkan. Meskipun tidak ada data mengenai waktu krusial yang membentuk interval ‘time

to antibiotic’. SSC juga merekomendasikan bahwa antibiotik dievaluasi kembali setelah 48-

72 jam untuk menentukan keadekuatan anti-mikroba, dan untuk menyingkirkan obat yang

tidak diperlukan.

Selain pengobatan antimikroba, manajemen dari sumber infeksi sangat penting. Drainase

abses, debridement jaringan, dan menghilangkan kateter pembuluh darah yang berpotensi

terinfeksi adalah contoh intervensi yang tepat.