EPILEPSIKRITERIA DIAGNOSISKlinisSuatu keadaan neurologic yang ditandai oleh bangkitan epilepsiyang berulang, yang timbul tanpa provokasi. Sedangkan, bangkitan epilepsy sendiri adalah suatu manifestasi klinik yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal, berlebih dan sinkron, dari neuron yang(terutama) terletak pada korteks cerebri. Aktivitas paroksismal abnormal ini umurnya timbul intermitten dan self-limited.Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsy yang ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan( termasuk tipe bangkitan, etiologi, anatomi, factor presipitan usia saat awitan, beratnya penyakit, siklus harian dan prognosa)Klasifikasi epilepsy: (menurut ILAE tahun 1989)I. Berhubungan dengan lokasiA. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)1. Benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes2. Childhood epilepsy with occipital paroxysmal3. Primary reading epilepsyB. Simptomatik ( dengan etiologi yang spesifik atau nonspesifik)1. Chronic progressive epilepsia partialis continua of childhood(kojewnikows syndrome)2. Syndromes characterized by seizures with specific modes of precipitation3. Epilepsy lobus temporal/frontal/pariental/occipitalC. KriptogenikII. UmumA. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)1. Benign neonatal familial convulsions2. Benign neonatal convulsions3. Benign myoclonic epilepsy in infacy4. Childhood absence epilepsy (pyknolepsy)5. Juvenile absence epilepsy6. Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)7. Epilepsies with grand mal (GTCS) seizures on awakening8. Others generalized idiopathic epilepsies not defined above9. Epilepsies with seizures precipitated by specific modes of activationB. Kriptogenik/ simptomatik1. West syndrome (infantile spasms, blitz nick-salaam krampfe)2. Lennox-gastaut syndrome3. Epilepsy with myoclonic-astatic seizures4. Epilepsy with myoclonic absenceC. Simptomatik (dengan etiologi yang spesifik atau nonspesifik)1. Dengan etiologi yang nonspesifika. Early myoclonic encephalopathyb. Early infantile epileptic encephalopathy with suppression burstc. Other symptomatic generalized epilepsies not defined above2. Sindroma spesifika. Bangkitan epilepsy yang disebabkan oleh penyakit lainIII. Tidak dapat ditentukan apakah fokal atau umum1. Campuran bangkitan umum dan fokala. Neonatal seizuresb. Severe myoclonic epilepsy in infacyc. Epilepsy with continuos spike wave during slow-wave sleepd. Acquired epileptic aphasia (landau-kleffner syndromee. Other undetermined epilepsies2. Campuran bangkitan umum atau fokal (sama banyak)IV. Sindroma khusus1. Bangkitan yang berhubungan dengan situasia. Febrile convulsionb. Isolated seizures atau isolated status epilepticusc. Seizures occurring only when there is an acute metabolic or toxic event, due to factors such as alcohol, drugs, eclampsia, nonketotic hyperglycemia.

Klasifikasi bangkitan epilepsy: (menurut ILAE tahun 1981)I. Bangkitan parsial (fokal)A. Parsial sederhana1. Disertai gejala motorik2. Disertai gejala somato-sensorik3. Disertai gejala psikis4. Disertai gejala autonomicB. Parsial kompleks1. Disertai dengan gangguan kesadaran sejak awitan dengan atau tanpa automatism2. Parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa automatismC. Parsial sederhana yang berkembang menjadi umum sekunder1. Parsial sederhana menjadi umum tonik klonik2. Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik klonikII. Bangkitan umumA. Bangkitan lena(absence) & atypical absenceB. Bangkitan mioklonikC. Bangkitan klonikD. Bangkitan tonikE. Bangkitan tonik-klonikF. Bangkitan atonikIII. Bangkitan yang tidak terklasifikasikanLaboratorium/ pemeriksaan penunjang:1. EEG2. Laboratorium (atas indikasi)A. Untuk penapisan dini metabolicPerlu selalu diperiksa1. Kadar glukosa darah2. Pemeriksaan elektrolit termasuk kalsium dan magnesiumAtas indikasi1. Penapisan dini racun/toksik2. Pemeriksaan serologis3. Kadar vitamin dan nutrient lainnyaPerlu diperiksa pada sindroma tertentu1. Asam amino2. Asam organic3. NH34. Enzim lysosomal5. Serum laktat6. Serum piruvatB. Pada kecurigaan infeksi SSP akutLumbal pungsiRadiologi1. Computed tomography (CT) scan kepala dengan kontras2. Magnetic resonance imaging kepala (MRI)3. Magnetic resonance spectroscopy (MRS) : merupakan pilihan utama untuk epilepsy4. Functional magnetic resonance imaging5. Positron emission tomography (PET)6. Single photon emission computed tomography (SPECT)Gold standar1. EEG iktal dengan subdural atau depth EEG2. Long term video EEG monitoringPatologi anatomiHanya khas pada keadaan tertentu seperti hypocampal sclerosis dan mesial temporal sclerosis

DIAGNOSIS BANDING1. Bangkitan psychogenic2. Gerak involunter (Tics, headnodding, paroxysmal choreoathethosis/ dystonia, benign sleep myoclonus, paroxysmal torticolis, startle response, jitterness,dll.)3. Hialngnya tonus atau kesadaran(sinkop,drop attacks,TIA,TGA,narkolepsi, attention deficit)4. Gangguan respirasi(apneu,breath holding,hiperventilasi)5. Gangguan perilaku(night terrors,sleepwalking,nightmares,confusion, sindroma psikotik akut)6. Gangguan persepsi(vertigo,nyeri kepala,nyeri abdomen)7. Keadaan episodic dari penyakit tertentu(tetralogy speels, hydrocephalic spells,cardia arrhythmia,hipoglikemi,hipokalsemi,periodic paralysis,migren,dll.)

PENATALAKSANAANMedikamentosaPemilihan obat anti epilepsy(OAE) sangat tergantung pada bentuk bangkitan dan sindroma epilepsy, selain itu juga perlu dipikirkan kemudahan pemakaiannya. Penggunaan terapi tunggal dan dosis tunggal menjadi pilihan utama. Kepatuhan pasien juga ditentukan oleh harga dan efek samping OAE yang timbul.Antikolvusan utama1. Fenobarbital: dosis 2-4mg/KgBB/hari2. Phenitoin : 5-8mg/KgBB/hari3. Karbamasepin: 20mg/KgBB/hari4. Valproate : 30-80mg/KgBB/hari

Keputusan pemberian pengobatan setelah bangkitan pertama dibagi dalam 3 kategori:1. Definitely treat(pengobatan perlu dilakukan segera)Bila terdapat lesi structural, seperti:a. Tumor otakb. AVMc. Infeksi : seperti abses, ensefalitis herpesTanpa structural:a. Terdapat riwayat epilepsy pada saudara sekandung (bukan orang tua)b. EEG dengan gambaran epileptic yang jelasc. Riwayat bangkitan simpomatikd. Riwayat trauma kepala,stroke,infeksi SSPe. Status spileptikus pada awitan kejang2. Possibly treat(kemungkinan harus dilakukan pengobatan)pada bangkitan yang tidak dicetuskan(diprovokasi) atau tanpa disertai factor resiko diatas.3. Probably not treat(walaupun pengobatan jangka pendek mungkin diperlukan)a. Kecanduan alkoholb. Ketergantungan obat-obatanc. Bangkitan dengan penyakit akut(demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemia)d. Bangkitan segera setelah banturan di kepalae. Sindroma epilepsy spesifik yang ringan, seperti kejang demam, BECTf. Bangkitan yang diprovokasi oleh kurang tidur

PEMILIHAN OAE BERDASARKAN TIPE BANGKITAN EPILEPSITIPE BANGKITANOAE LINI PERTAMAOAE LINI KEDUA

Bangkitan parsial (sederhana atau kompleks)

Bangkitan umum sekunder

Bangkitan umum tonik-klonik

Bangkitan lena

Bangkitan mioklonikFenitoin, karbamasepin ( terutama untuk CPS), asam valproat

Karbamasepin, phenitoin, asam valproat

Karbamasepin, fenitoin, asam valproat, fenobarbital

Asam valproat, ethosuximide(tidak tersedia diindonesia)

Asam valproatAcetazolamide, clobazam, clonazepam, etbosuximiae, felbamate, gabapentin, lamotrigine, leveteracetam, oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, vigabatrin, Phenobarbital, piramidone

Idem diatas

Acetazolamide, clobazam, clonazepam, etbosuximiae, felbamate, gabapentin, lamotrigine, leveteracetam, oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, vigabatrin, piramidone

Acetazolamide, clobazam, clonazepam,lamotrigine, Phenobarbital, piramidone

Acetazolamide, clobazam, clonazepam, lamotrigine, Phenobarbital, piramidone, piracetam

Penghentian OAE: dilakukan secara bertahap setelah 2-5tahun pasien bebas kejang, tergantung dari bentuk bangkitan dan sindroma epilepsy yang diderita pasien (Dam,1977). Penghentian OAE dilakukan secara perlahan dalam beberapa bulan.

STATUS EPILEPTIKUS(ICD G 41.0)(epilepsy foundation of americas working group on status epileptikus)Adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30menit atau dua atau lebih bangkitan, dimana diantara dua bangkitan tidak terdapat pemulihan kesadaran. Penanganan kejang harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu kejang.PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUSSTADIUMPENATALAKSANAAN

Stadium I (0-10menit)

Stadium II (0-60menit)

Stadium III (0-60 90menit)

Stadium IV (30-90menit)Memperbaiki fungsi kardio-respiratorik, memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi

Memasang infus pada pembuluh darah besar, mengambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan lab pemberian OAE emergensi: diazepam 10-20 mg iv (kecepatan pemberian 3cm pada fossa posterior Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peninggian TIK akut dan ancaman herniasi otak Perdarahan serebellum Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum GCS >7Terapi komplikasi: Antiedema: larutan manitol 20% Antibiotika,antidepresan,antikolvusan: atas indikasi Anti thrombosis vena dalam dan emboli paru.Penatalaksanaan factor risiko: Antihipertensi: fase akut stroke dengan persyaratan tertentu(guideline stroke 2004) Antibeatika: fase akut stroke dengan persyaratan tertentu(guidelines stroke 2004) Antidislipidemia: atas indikasiTerapi nonfarmaka Operatif Phlebotomy Neurorestorasi(dalam fase akut) dan rehabilitasi medic EdukasiKomplikasi/penyulitFase akut:Neurologis: Stroke susulan Edema otak Infark berdarah HidrosefalusNon neurologis: Hipertensi/hiperglikemia reaktif Edema paru Gangguan jantung Infeksi Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.Fase lanjut: Neurologis: gangguan fungsi luhur Non neurologis: Kontraktur Dekubitus Infeksi DepresiKonsultasi Dokter spesialis penyakit dalam(ginjal/hipertensi,endokrin),kardiologi bila ada kelainan organ terkait. Dokter spesialis bedah syaraf untuk kasus hemorhagis yang perlu dioperasi(aneurisma,SVM,evakuasi hematom) Gizi Rehabilitasi medic(setelah dilakukan prosedur neurorestorasi dalam 3 bulan pertama pasca onset)

Jenis pelayanan Rawat inap: stroke corner, stroke unit atau neurologic high care unit pada fase akut Rawat jalan pasca fase akutTenaga standarDokter spesialis saraf, dokter umum, perawat, terapis.Lama perawatan Stroke perdarahan rata-rata 3-4minggu(tergantung keadaan umum penderita) Stroke iskemik: 2 minggu bila tidak ada penyulit/penyakit lainPrognosisAd vitamTergantung berat stroke dan komplikasi yang timbulAd functionamPenilaian dengan parameter Activity daily living(barthel index) NIH stroke scale(NIHSS)Risiko kecacatan dan ketergantungan fisik/kognitif setelah 1 tahun: 20-30%

SEREBRITIS & ABSES OTAKDefinisi/etiologi Penumpukan material piogenik yang terlokalisir di dalam/ di antara parenkim otak Etiologi Bakteri (yang sering) staphylococcus aureus, streptococcus anaerob, s.beta hemolitikus, s.alfa hemolitikus, e coli, bacteroides Jamur: n.asteroids, spesies candida, aspergilus. Parasit: jarang: e.histolitika, cystecircosis,schistosomiasis

PathogenesisMikroorganisme (MO mencapai perenkim otak melalui Hematogen: dari suatu tempat infeksi yang jauh Perluasan di sekitar otak: sinusitis frontalis, otitis media Trauma tembus kepala/operasi otakKomplikasi dari kardiopulomoner, meningitis piogenik.20 % kasus tak diketahui sumber infeksinya

Lokasi Hematogen paling sering pada substansia alba dan grisea Perkontinutatum: daerah yang dekat dengan permukaanotak

SifatDapat soliter atau multiple. Yang multiple sering pada jantung bawaan sianotik karena shunt kanan dan kiriTahap-tahapAwal: reaksi radang yang difus pada jaringan otak(infiltrat leukosit, edema, perlunakan dan kongesti) kadang disertai bintik-bintik perdarahanBeberapa hari-minggu: nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk rongga abses. Astrolgia,fibroblast,makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik sehingga terbentuk abses yang tidak berbatas tegas.Tahap lanjut: fibrosis yang progresif sehingga terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentri.

Stadium: Serebritis dini(hari I-III) Serebritis lanjut(hari IV-IX) Serebritis kapsul dini(hari X-XIII) Serebritis kapsul lanjut(hari > XIV)

Kriteria diagnosis Gambaran kliniknya tidak khas, kriteria terdapat tanda infeksi, TIK khas bila terdapat trias: gejala infeksi,TIK,tanda neurologic fokal. Darah rutin: 50-60% didapat leukositosis 10.000-20.000/cm2 70-95% LED meningkat LP: bila tidak ada kontraindikasi untuk kultur dan tes sensifitasi Radiologi: Foto polos kepala biasanya normal CT-scan kepala tanpa kontras dan pakai kontras bila abses berdiameter >10mm Angiografi

Pemeriksaan penunjang Darah rutin (leukosit,LED) LP: bila tidak ada kontraindikasi untuk kultur dan tes sensifitasi Rontgen: foto polos kepala,CT-scan kepala tanpa kontras dan pakai kontras atau angiografi

Diagnosis banding Space occupying lesion lainnya(metastase tumor, globlastoma) Meningitis

TatalaksanaPrinsipnya menghilangkan focus infeksi dan efek massaKausal: Ampisilin 2 gr/6jam iv(200-400mg/KgBB/hari selama 2minggu) Kloramfenikol 1 gr/6jam iv selama 2 minggu Metronidazole 500mg/8jam iv selama 2 minggu Anti edema : dexamethason/manitol Operasi bila tindakan konservatif gagal atau abses berdiameter 2 cm

Penyulit Herniasi Hidrosefalus observatif Koma

KonsultasiBedah saraf

Tempat pelayananPerawatan dirs A atau BTenaga standarPerawat, dokter umum, dokter spesialis saraf

Lama perawatanMinimal 6 minggu

PrognosisSembuh, sembuh+cacat, atau meninggalPrognosis: tergantung dari umur penderita, lokasi abses dan sifat absesnya.

MENINGITIS TUBERKULOSAICD A 17.0

DEFINISI ETIOLOGIMeningitis tuberkulosa adalah reaksi peradangan yang mengenai selaput otak yang disebabkan oleh kuman tuberkulosa.

KRITERIA DIAGNOSISAnamnesis Didahului oleh gejala prodromal berupa nyeri kepala, anoreksia, mual/muntah, demam subfebris, disertai dengan perubahan tingkah laku dan penurunan kesadaran, onset subakut, riwayat penderita TB atau adanya focus infeksi sangat mendukung.

PEMERIKSAAN FISIK Tanda-tanda rangsangan meningeal berupa kaku kuduk dan tanda lasegue dan kernig Kelumpuhan saraf otak dapat sering dijumpaiPEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: pemeriksaan LCS(bila tidak ada tanda-tanda peninggian tekanan intracranial, pemeriksaan darah rutin, kimia, elektrolit. Pemeriksaan sputum BTA(+) Pemeriksaan radiologi Foto polos paru CT-scan kepala atau MRI dibuat sebelum dilakukan pungsi lumbal bila dijumpai peninggian tekanan intracranial

Pemeriksaan penunjang lain IgG anti TB(untuk mendapatkan antigen bakteri diperiksa counter-imunoelektrophoresis, radioimmunoassay atau tekhnik ELISA) PCRPada pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan LCS(bila tidak ada tanda-tanda peninggian tekanan intracranial) Pelikel +, cobweb appearance Plelositosis 50-500/mm3, dominan sel mononuclear, protein meningkat 100-200 mg%, glukosa menurun 180 mmH2O, pleiositosis lebih dari 1.000/mm3 dapat sampai 10.000/mm3 terutama PMN, protein meningkat lebih dari 150mg/dl dapat > 1000mg/dl, glukosa menurun 2% diberikanCefetaxime/cefriakson+vancomycin 1gr/12jam/iv(max 3gr/hari

Usia Bakteri penyebabantibiotik

>50 tahuns.penumoniaeh.influenzaspesies listeriapseudomonas aeroginosan.meningitisCefotaxime 2gr/6jam max 12gr/hari atau cefriaxone 2gr/12jamAmpicilin 2gr/4jam/iv(200mg/kgbb/iv/hari)Bila prevalensi s.pnumonia resisten cephalosporin > 2% diberikanCefetaxime/cefriakson+vancomycin 1gr/12jam/iv(max 3gr/hari)Ceftadizime 2gr/8jam/iv

Bila bakteri penyebab tidak dapat diketahui, maka terapi antibiotic empiris sesuai dengan kelompok umur, harus segera dimulai Terapi tambahan: dianjurkan hanya pada penderita risiko tinggi, penderita dengan status mental saat terganggu, edema otak atau TIK meninggi yaitu dengan deksamethason 0,15mg/kgbb/6jam/iv selama 4 hari dan diberikan 20menit sebelum pemberian antibiotic Penanganan peningkatan TIK: Meninggikan letak kepala 30 dari tempat tidur Cairan hiperosmoler: manitol atau gliserol Hiperventilasi untuk mempertahankan PCO2 antara 27-30mmhgPenyulit Gangguan cerebrovaskuler Edema otak Hidrosefalus Perdarahan otak Shock sepsis ARDS DIC Efusi subdural SIADHKonsultasiKonsultasi ke bagian lain sesuai sumber infeksiJenis pelayananPerawatan RS diperlukan segeraTenaga standarPerawat, dokter umum, dokter spesialis sarafLama perawatan1-2 bulan diruang perawatan intermedietPrognosisBervariasi dari sembuh sempurna, semnuh dengan cacat, meninggal

TETANUSICD X A 35

DefinisiPenyakit system saraf yang perlangsungannya akut dengan karakteristik spasme tonik persisten dan eksaserbasi singkat.

Kriteria diagnosis Hipertoni dan spasme otot Trismus, risus sardonikus, otot leher kaku dan nyeri,opistotonus,dinding perut tegang,anggota gerak spastic Lain lain kesukaran menelan,asfisia dan sianosis, nyeri pada otot-otot disekitar luka Kejang tonik dengan kesadaran tidak terganggu Umumnya ada luka/riwayat luka Retensi urin dan hiperpireksia Tetanus localPemeriksaan penunjang Bila memungkinkan, periksa bakteriologi untuk menemukan C.tetani Ekg bila ada tanda-tanda gangguan jantung Foto torak bila ada tanda-tanda komplikasi paru-paruDiagnosis banding Kejang karena hipokalsemia Reaksi distoma Rabies Meningitis Abses retrofaringeal, abses gigi, subluksasi mandibula Sindrom hiperventilasi/reaksi histeris Epilepsy/kejang tonik klonik umumTatalaksana IVFD dextrose 5% RL=1:1/ 6jam Kausal Antitoksin tetanusa. Serum antitetanus(ATS) diberikan dengan dosis 20.000IU/hari/im selama 3-5hari, tes kulit sebelumnya ataub. Human tetanus immunoglobulin (HTG), dosis 500-3000iu/im tergantung beratnya penyakit. Diberikan single dose Antibiotica. Metronidazole 500mg/8jam drips ivb. Ampisilin dengan dosis 1gr/8jam iv(tes kulit sebelumnya)Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan Eritomisin 500mg/6jam /oral atau Tetrasiklin 500mg/6jam/oral Penanganan lukaDilakukan cross incision dan irigasi menggunakan h2o2

Simtomatis dan supportif Diazepam Setelah masuk rs, segera diberikan diazepam dengan dosis 10mg iv perlahan 2-3menit, dapat diulangi bila diperlukanDosis maintenance: 10ampul=100mg, 500ml cairan infuse(10-12mg/kgbb/hari) diberikan secara drips(syringe pump)

Untuk mencegah terbentuknya kristalisasi cairan dikocok setiap 30menit Setiap kejang diberikan bolus diazepam 1 ampul/iv perlahan selama 3-5meni,dapat diulangi setiap 15menit sampai maksimal 3kali.bila tak teratasi segera rawat di ICU Bila penderita telah bebas kejang selama 48jam maka dosis diazepam diturunkan secara bertahap 10% setiap 1-3hari(tergantung keadaan). Segera setelah intake peroral memungkinkan maka diazepam diberikan peroral dengan frekuensi pemberian setiap 3 jam. Oksigen, diberikan bila terdapat tenda-tanda hipoksia,distes pernafasan,sianosis NutrisiDiberikan TKTP dalam bentuk lunak,saring atau cair bila perlu,diberikan melalui pipa nasograstrik Menghindari tindakan/perbuatan yang bersifat merangsang,termasuk rangsangan suara dan cahaya yang intesitasnya bersifat intermitten Mempertahankan atau membebaskan jalan nafas pengisapan lender oronasofaring secara berkala Posisi/letak penderita diubah-ubah secara periodic Pemasangan kateter bila terjadi retensi urin

Penyulit Asfiksia akibat depresi pernafasan, spasme jalan nafas Pneumonia aspirasi Kardiomiopati Fraktru kompresiKomplikasi Dokter gigi Dokter ahli bedah Dokter ahli kebidanan dan kandungan Dokter ahli THT Dokter ahli anestesiJenis pelayananRawat segera, bila diperlukan rawat di ICUTenaga standarPerawat,dokter umum/residen,dokter spesialis sarafLama perawatan2 minggu-1 bulan

Prognosis/luaran Angka kematian tinggi bila Usia tua Masa inkubasi singkat Onset periode yang singkat Demam tinggi Spasme yang tidak cepat diatasi Sebelum KRS: tetanus toksoid(TT1) 0,5ml imTT2 dan TT3 diberikan masing-masing dengan interval waktu 4-5minggu

MALARIA SEREBRAL

Kriteria diagnosisMerupakan komplikasi dari malaria, paling sering disebabkan oleh p.falciparum. diagnosis ditegakkan pada penderita malaria(terbukti dari pemeriksaan apus darah) yang mengalami penurunan kesadaran(GCS 500/mikro Fase III: penurunan imunitas sedang(sel CD4 500-200/mikro Fase IV: penurunan imunitas berat(sel CD4