EPILEPSIInsidensi: 20-70/100.000 populasi/tahunPATOGENESISGangguan pd membran sel neuronGangguan pada mekanisme inhibisi prasinaps dan pasca sinapsTergenggunya fungsi sel glia yg mengatur kadar K ekstrasel

Berdasarkan etiologi terbagi atas:Epilepsi idiopatik (etiologi tdk diketahui)Epilepsi simtomatik (etiologi diketahui)EPILEPSI IDIOPATIKPenyebab tdk diketahui, tidak ada manifestasi cacat otak, kecerdasan normal.Terutama dipengaruhi faktor genetik

EPILEPSI SIMTOMATIKGangguan pada sekelompok sel neuron

Gangguan kelistrikan

Fokus epileptikEEGSel2 tumor buksn epileptogenik, tetapi sel2 neuron di sekitarnya yg terganggu fungsi dan metabolismenya dapat mjd fokus epi- leptik

Penybab ekstrakranial: gagal jantung, gangguan pernapasan,gangguan metabolisme, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan hidrasi, intoksikasi obat-Penyebab intrakranial: anomali kongenital, abses otak, trauma otak,tumor otak, lesi iskemia, jaringan parut

KLASIFIKASI BANGKITAN ATAU SERANGAN KEJANG PD EPILEPSIInternational League Against Epilepsy, 1981Kejang Parsial (fokal, lokal)A. Parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran):dpt dg manifestasi motorik, autonomik, somatosensorik,psikikB. Parsial kompleks1. dg gangguan kesadaran sejak onset2. onset parsial sederhana diikuti penurunan kesadaranC. Kejang parsial mjd tonok-klonik umum scr sekunder1. parsial sederhana mjd tonik klonik umum2. parsial kompleks mjd tonik klonik umum

II. Kejang UmumA.1. Absensa. hanya gangguan kesadaranb. dg komponen klonik ringanc. dg komponen atonikd. dg komponen tonike. dg automatismeA.2. Absens atipikB. MioklonikC. KlonikD. TonikE. Tonik-klonikF. Atonik atau astatik

PEMERIKSAAN PENUNJANGEEG: dilakukan pada semua pasien yang dicurigai menderitaepilepsi, merupakan pemeriksaan penunjang untukmenegakkan diagnosis

Catatan:EEG abnormal dapat ditemukan pada kira2 15% populasi normalEEG normal dapat ditemukan pada kira2 10% penderita epilepsi

Pemeriksaan lain dilakukan sesuai dengan indikasi

TERAPIPengobatan dimulai dengan dosis kecil sampai ditemukan dosis efektif terkecil untuk mengontrol kejangBila obat anti epilepsi pertama tidak bermanfaat, dapat di- ganti dengan obat kedua. Dosis obat kedua dinaikkan ber- tahap, obat pertama diturunkan bertahap untuk mencegah timbulnya status epileptikus.

Obat pilihan pertama dan kedua:

Serangan parsial:Pilihan pertama: karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoinPilihan kedua: benzodiazepin, asam valproat

Serangan umum:Tonik-klonik:Pilihan pertama: karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoinPilihan kedua: benzodiazepin, asam valproatAbsens:Pilihan pertama: etosuksimid, asam valproatPilihan kedua: benzodiazepinMioklonik:Pilihan pertama: benzodiazepin, asam valproatPilihan kedua: etosuksimidTonik, klonik, atonik: semua kecuali etosuksimid

PROGNOSISPrognosis lebih baik bila:-tidak terdapat kelainan neurologis/mental-kejang tidak sering-jenis tonik-klonik umum-cepat dikendalikan-onst lambat, stlh usia 2-3 tahun