Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan-bekuan darah pada katup jantung yang rusak.

Resiko terjadinya endokarditis non-infektif ditemukan pada:

4

Manifestasi Klinis Umumnya asimtomatik Katup jantung bisa mengalami kebocoran (regurgitasi) atau tidak mampu membuka sebagaimana mestinya (stenosis) penyakit katup jantung. Resiko terbentuknya emboli bisa menyebabkan: stroke serangan jantung Ginjal5

Penyakit inflamasi pada miokard disebabkan karena infeksi maupun noninfeksi(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Kardiologi, Miokarditis. FKUI; 2008)

MIOKARDITIS

Miokarditis Miokarditis primer : Diduga karena infeksi virus akut atau respons autoimun pasca infeksi virus Miokarditis sekunder : inflamasi miokard yang disebabkan patogen spesifik (bakteri, jamur, protozoa, obat, bahan kimia, penyakit lain spt SLE)

ETIOLOGI MIOKARDITISINFEKSI Virus : NON-INFEKSI Obat-obatan yang Coxsackie virus, echovirus, HIV, Epstein- menyebabkan reaksi Barr virus, influenza, cytomegalovirus, hipersensitivitas :

adenovirus, hepatitis (A dan B), mumps, Antibiotik (sulfonamid, penisilin, poliovirus, rabies, respiratory syncitial kloramfenikol, amfoterisin B, tetrasiklin, virus, rubella, vaccinia, varicella zoster, streptomisin) arbovirus Anti-TB (isoniazid, para-aminosalisilat acid) Anti-inflamasi (indometasin, fenilbutazon) Diuretik (asetazolamid, klortalidon, hidroklorotiazid, spironolakton) Lain-lain (amitriptilin, metildopa, sulfonilurea)

Bakteri :

Corynebacterium diphteriae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Haemophilus Kokain, siklofosfamid, litium, interferon pneumoniae, Salmonella spp., Neisseria alpha gonorrhoeae, Leptospira, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum,

Obat-obatan yang tidak menyebabkan hipersensitivitas :

ETIOLOGI MIOKARDITISINFEKSI Jamur :Candida sp., Aspergillus spp., Histoplasma, Blastomyces, Cryptococcus, Coccidiomyces

NON-INFEKSI Penyebab selain obat-obatan :Radiasi, giant-cells

Parasit :

Trypanosoma cruzii, Toxoplasma, Schistosoma, Trichina

Etiologi miokarditis karena infeksi, yang terbanyak adalah infeksi viral terutama enterovirus koksaki B

Triphasic Disease Process Phase I: Viral Infection and Replication Phase 2: Autoimmunity and injury Phase 3: Dilated Cardiomyopathy

Patogenesis Miokarditis ViralMiokarditis akutInfek si virus

Miokarditis subakut 4 hari Infiltrasi sel mononuklear Menghambat replikasi virusMelepas perforin & granzymes Membentuk lesi inti sirkular pada permukaanmembran sel yang terinfeksi virus nitrit oksida (merusak miosit) Pembersihan Virus 14 hari

Miokarditis kronis

Nekrosi s miosit

Aktivasi makrof ag IL-1 IL-2 ekspresi sitokin TNF Interferon-

Fibrosis Dilatasi jantung Gagal jantung

90 hari

Viremia

Virus hilang

Manifestasi Klinis Bervariasi, mulai asimptomatik (self limitting disease) hingga syok kardiogenik Keterlibatan jantung biasanya muncul 710 hari setelah penyakit sistemik Gejala paling jelas: sindrom infeksi viral dengan demam, nyeri otot & sendi, malaise Sebagian besar pasien tidak mengeluhkan adanya kelainan KV yg spesifik, tp ditemukan kelainan segmen

Manifestasi Klinis (2) Pasien dengan miokarditis berat seringkali disertai dengan kolaps sirkulasi dan tanda2 disfungsi organ. Pasien mengalami demam, disfungsi miokard global berat, disfungsi ventrikel kiri yg bersifat difus. Fungsi ventrikel kiri yg dapat mengakibatkan kardiomiopati. Dapat ditemukan gejala gagal jantung.

Diagnosis Anamnesis: adanya sindrom seperti flu atau mungkin asimtomatik Lab: leukositosis, eosinofilia, LED , CKMB < 10% pasien troponin T lebih sensitif utk mendeteksi kerusakan miokard pada kecurigaan miokarditis EKG: sinus takikardia, perubahan gelombang ST-T, aritmia ventrikular, blok AV total, perlambatan interval QTc, voltase rendah

Diagnosis (2)Foto Rontgen Dada CTR biasanya normal (fase awal penyakit) Kardiomegali (fungsi ventrikel kiri menurun progresif)

Ekokardiografi

Disfungsi sistolik ventrikel kiri (dimensi ventrikel kiri normal) Kelainan gerakan segmental Ketebalan dinding jantung bertambah Trombus ventrikel 15% (permulaan penyakit, saat inflamasi sedang hebat Gambaran restriktif, hipertrofik (miokarditis aktif)

Diagnosis (3) Histopatologi: dikenal kriteria Dallas, membagi hasil biopsi miokarditis menjadi 3; Miokarditis aktif

infiltrat inflamasi pada miokard dgn nekrosis dan atau degenerasi miosit Miokarditis borderline

infiltrat inflamasi terlalu ringan atau saat kerusakan miosit tidak

Normal Myocardium

Borderline Myocarditis

Active Myocarditis

Penatalaksanaan Pasien dengan gejala gagal jantung: Diuretik ACE-I -bloker (bila sudah stabil) Antagonis aldosteron

Pasien dengan aritmia diberikan antiaritmia Mencegah tromboemboli diberikan antikoagulan

Prognosis Prognosis miokarditis tergantung pada kausatifnya 40% akan sembuh total 1/3 karditis klinis dan yang sembuh akan memiliki beberapa kelainan jantung, mulai dari perubahan ringan pada EKG sampai gagal jantung Jika gagal jantung berlanjut, rata-rata angka kematian 5 tahun sekitar 50-