emostasis adalah peristiwa berhentinya suatu perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap adanya luka. Mekanisme hemostasis yang seimbang terjadi karena interaksi dari 4 faktor yaitu : 1. Faktor Vaskular .2. Faktor Trombosit. 3. Faktor Koagulasi.4. Faktor Fibrinolysis.Adapun fungsi dari proses hemostasis ini adalah : 1. Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari : a. Intergritas Pembuluh darah.b. Fungsi trombosit yang normal.2. Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka. Proses yang terjadi setelah adanya suatu luka adalah : a. Vasokonstriksi pembuluh darah.b. Pembentukan sumbat trombosit. c. Proses pembekuan darah. Bila terjadi suatu luka pada pembuluh darah, maka pembuluh darah tersebut akan mengalami vasokonstriksi, sehingga aliran darah terhambat, dan darah yang dikeluarkan juga sedikit, serta terjadi kontak antara trombosit dengan dinding pembuluh darah yang cukup lama. Kontak trombosit dengan pembuluh darah tersebut akan mengakibatkan adesi trombosit dengan jaringan kolagen. Proses ini memerlukan adanya glikoprotein 1b dari trombosit, dan faktor Von Willebrand dari pembuluh darah. Trombosit yang mengalami adesi akan melepaskan ADP (Adenosine DiPhosphat) dan tromboxan A2 yang akan menyebabkan terjadinya agegrasi trombosit, sehingga terbentuklah suatu sumbat trombosit yang tidak stabil. Trombosit yang mengalami agegresi terebut akan mengeluarkan Platelet Faktor 3 (PF3), yang akan merangsang terjadinya proses pembekuan darah. Proses pembekuan darah ini akan menghasilkan benang benang fibrin. Benang benang fibrin yang terjadi akan mengikat sumbat trombosit yang tidak stabil itu sehingga menjadi sumbat trombosit yang stabil. PROSES PEMBEKUAN DARAH : ada di aliran darah, dan proses ini terbagi menjadi 2 jalur yaitu: 1. Jalur Intrinsik : Pada jalur ini semua bahan yang diperlukan untuk proses pembekuan darah terdapat dalam aliran darah. Bahan-bahan tersebut biasanya beredar dalam bentuk precursor yang inaktif (tidak aktif), dan beberapa diantaranya merupakan proensim dan kofaktor. 2. Jalur Extrinsik : Pada jalur ini diperlukan bahan yang berasal dari jaringan pembuluh darah yang terluka/ rusak (tissue factor/tissue tromboplastin).Gabungan faktor intinsik dan ektrinsik tersebut akan mengakibatkan perubahan faktor X menjadi faktor X aktif, dan selanjutnya bersama-sama membentuk benang-benang fibrin.FAKTOR FAKTOR PEMBENTUKAN DARAH : Faktor I : FibrinogenFaktor II : Protrombin Faktor III : Tissue Tromboplastin Faktor IV : Calcium Faktor V : Proaccelerin = Labile Faktor Faktor VII : Proconvertin = Stabile Faktor Faktor VIII : Anti Hemophilic Faktor (Hemophili A) Faktor IX : Christmas Faktor (Hemophili B) Faktor X : Stuart Faktor Faktor XI : Plasma Thomboplastin Antecedent (PTA) Faktor XII : Contac Faktor = Hageman Faktor Faktor XIII : Fibrin Stabilizing Faktor Faktor VI : ternyata merupakan bentuk inaktif dari faktor V, sehingga dikeluarkan dari deretan faktor pembekuan darah. Proses koagulasi darah dimulai dengan jalur intrinsik, dimana terjadi aktivasi F.XII karena adanya pesentuhan darah dengan permukaan yang asing. F XII aktif selanjutnya akan mengaktivasi F.XI menjadi F.Xla, selanjutnya mengaktivasi F.IX menjadi F.IXa . F.IXa ini bersama sama F.VIII, PF3, dan ion Ca akan mengativasi F.X. Pada jalur ektrinsik, dimulai dari aktivasi F.VII, yang bersama tromboplastin jaringan dan ion Ca akan masuk jalur umum dan akan mengaktivasi F.X, seperti halnya dengan jalur intrinsic. F.X yang diaktivasi oleh jalur Intrinsik&ektrinsik dan dibantu oleh F,V,PF3, dan ion Ca, akan merubah protrombin menjadi thrombin. Selanjutnya thrombin yang terbentuk akan merubah fibrinogen (F.1.) menjadi benang-benang fibrin yang akan di pakai untuk menstabilkan sumbat trombosit yang telah terbentuk.

PROSES FIBRINOLYSIS Di samping system pembekuan darah yang ada dalam plasma terdapat pula suatu system yang dikenal sebagai : FIBRINOLYSIS, yang berfungsi untuk : 1. Membatasi pembentukan fibrin didaerah luka.2. Menghancurkan fibrin di dalam sumbat trombosit.Fibrinolysis adalah suatu proses degaradasi bekuan bekuan fibrin yang terjadi secara ensimatis. Yang berperan pada fibrinolysis ini adalah system : PLASMINOGEN- PLASMIN. Plasminogen berupa suatu glikoprotein dan suatu proensim yang dalam keadaan normal berada dalam bentuk inaktif.Adanya berbagai macam rangsangan, antara lain: trauma, akan menyebabkan terjadi pelepasan plasminogen activator dari sel endothel pembekuan darah, atau jaringan tubuh. Plasminogen activator ini akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin.Plasmin yang terbentuk ini akan memecah fibrin menjadi bahan bahan yang soluble, sehingga sumbat trombosit akan hancur. Peristiwa ini merupakan hal yang fisiologis. Kelebihan plasmin akan diinaktivasi kembali oleh alpha2 anti plasmin.Pada keadaan dimana terjadi peningkatan plasminogen activator atau defisiensi alpha2 anti plasmin akan timbul perdarahan perdarahan karena plasmin yang ada selain menghancurkan fibrin juga akan menghancurkan bahan bahan lain seperti : fiobrinogen, F. V, dan F. VIII, sehingga terjadi proses fibrinolysis yang patologis.

KOAGULASI DARAH

Pembekuan darah adalah perubahan bentuk darah dari bentuk cair menjadi jel padat. Pembekuan darah merupakan mekanisme homeostatik tubuh yang sangat penting untuk menghentikan pendarahan pada luka yang besar.Proses pembekuan darah merupakan suatu proses yang kompleks, melalui beberapa tahap dan melibatkan banyak faktor pembekuan darah. Ada 12 faktor yang terlibat pada proses pembekuan darah. Faktor-faktor tersebut pada umumnya diberi simbol dengan menggunakan angka romawi yang menunjukkan urut-urutan penemuannya. Faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut:1. Faktor I (fibrinogen), merupakan protein yang larut dengan berat molekul 3.3 x 105. Dengan pengaruh trombin, fibrinogen diubah menjadi fibrin (protein tidak larut).2. Faktor II (Protrombin), merupakan bentuk yang tidak aktif dari trombin3. Faktor III (Tromboplastin), disebut juga faktor jaringan, berfungsi mengubah protrombin menjadi trombin. Perubahan ini juga dipengaruhi oleh faktor yang lain seperti faktor, faktor VII, faktor X, ion kalsium dan fosfolipida.4. Faktor IV (ion kalsium=Ca++), sangat penting dalam pembentukan aktivator protrombin dan pembentukan fibrin. Tanpa ion kalsium pembekuan darah tidak akan terjadi.5. Faktor V, (faktor labil, proakselerin, Ac-globulin), diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi trombin dengan pengaruh faktor jaringan atau faktor plasma.6. Faktor VII (faktor stabil, otoprotrombinII, prokonvertin, SPCA), diperlukan untuk pembentukan aktivator protrombin oleh ekstrak jaringan.7. Faktor VIII (faktor antihemofili A, globulinantihemofilia/AHG),diperlukan untuk pembentukan antifaktor protrombin dari komponen-komponen darah.8. Faktor IX (Faktor Christmas, faktor antihemofili B, PTC), diperlukan untuk pembentukan aktivator protrombin dari komponen darah9. Faktor X (faktor Stuart-Power), terdapat dalam plasma maupun serum.10. Faktor XI(faktor antihemofili C, PTA), diperlukan untuk pembentukan aktivator protrombin dari komponen darah.11. Faktor XII(faktor Hageman), terdapat dalam plasma maupun serum.12. Faktor XIII (faktor penstabil fibrin), menyebabkan polimerisasi fibrin yang larut menjadi fibrin yang tidak larut.Pembekuan darah terjadi dari reaksi biokimia khusus. Setiap hasil reaksi merupakan enzim yang mengkatalis reaksi berikutnya. Enzim akhir yang dihasilkan adalah thrombin. Sekali dibentuk, trobin dengan cepat mengubah fibrinogen (protein plasma larut) menjadi fibrin. Pembekuan darah dipicu oleh jalur intrinsik dan ektrinsik. Jalur intrinsik bertumpu pada komponen-komponen pembeku yang ada di dalam beberapa bentuk aktif maupun prekursor. Jalur ekstrinsik memerlukan pembentukan faktor jaringan yang dihasilkan oleh jaringan yang rusak, bila masuk ke dalam darah dapat memicu reaksi pembekuan darah. Dua jalur ini berhubungan erat misalnya nampak pada bagian penting langkah akhir jalur intrinsik yang dipicu oleh penggiatan faktor Hageman juga dikenal sebagai faktor pembekuan darah ke XII. Penggiatan faktor XII terjadi bila faktor tersebut berhubungan dengan permukaan bermuatan negatif seperti ditunjukkan oleh serabut-serabut kolagen dan membran keping darah. Keadaan ini terjadi bila pembuluh darah luka. Kemudian faktor Hageman aktif memulai dua reaksi. Pertama ia mengubah prekallikrein suatu enzim plasma tak aktif ke dalam bentuk aktifnya yaitu kallikrein. Enzim aktif ini menggiatkan molekul Hageman tak aktif lain untuk menghasilkan molekul aktif tambahan. Dalam cara ini, umpan balik positif dengan cepat meningkatkan jumlah molekul faktor Hageman aktif. Aksi kedua dari faktor Hageman aktif adalah untuk mengubah plasma thromboplastin antecendent (PTA=factor XI) tak aktif menjadi bentuk aktif (faktor XIa). Enzim aktif ini kemudian mengubah protein plasma tak aktif berikutnya ke bentuk aktifnya. Ia mengubah plasma thromboplastin component (PTC=factor IX) ke PTC aktif (faktor IXa). Langkah akhir jalur intrinsik adalah perubahan Stuart-Power factor (faktor X) menjadi bentuk aktifnya (faktor Xa). Jalur ekstrinsik juga dapat menghasilkan molekul faktor X aktif, tetapi jalur ini memakai sistem penghasil enzim yang berbeda. Faktor VII plasma juga disebut serum prothrombin conversion accelerator (SPCA) ada dalam plasma darah dengan konsentrasi rendah. Bila faktor VII bergabung dengan tromboplastin jaringan maka faktor VII akan menjadi enzim aktif seperti pada faktor X yang berubah menjadi bentuk aktif (Xa). Tromboplastin jaringan terdiri dari suatu protein yang disebut apoprotein III dan suatu campuran fosfolipid. Bila jaringan dirusak maka apoprotein III dan fosfolipid dapat masuk ke plasma dan mengaktifkan SPCA. Sekali SPCA diaktifkan dan faktor Xa dihasilkan, Xa sendiri dapat melanjutkan aktivasi SPCA dalam mekanisme umpan balik positif. Juga sekali pembekuan darah dimulai, SPCA aktif dapat ditopang oleh bentuk aktif faktor Hageman (XIIa). Produksi Stuart-Power factor aktif (Xa) mengakhiri tahap pertama skema pembekuan darah. Tahap ini kemudian dilanjutkan pada tahap kedua dan ketiga. Tahap kedua melibatkan perubahan protein protrombin tak aktif menjadi enzim aktif, thrombin. Protrombin adalah suatu glikoprotein yang terdiri dari rantai polipeptida tunggal dengan BM 72.000 dijumpai pada tingkat antara 70-150g/ml dalam plasma. Enzim Xa pertama menyerang suatu linkage Arg-Thr yang memisahkan protrombin menjadi 2 fragmen tetapi tetap dihubungkan melalui ikatan nonkovalen. Serangan kedua adalah pada linkage Arg-Ile yang sekarang menghasilkan suatu molekul thrombin 2 rantai aktif. Enzin Xa memerlukan faktor Va (juga disebut proaccelerin), fosfolipid, dan ion kalsium bagi laju maksimal produksi thrombin. Tahap ketiga melibatkan perubahan fibrinogen menjadi fibrin dan polimerisasi dari monomer fibrin berikutnya untuk membentuk benang-benang fibrin beranyam tak larut. Jaring fibrin yang asli agak lemah, sebab benang fibrin menyatu sangat longgar. Oleh sebab itu zat kimia yang mempautkan secara cepat antara benang yang berdekatan akan menguatkan dan menstabilkan jaring bekuan. Proses perpautan ini dikatalisis oleh suatu faktor pembeku yang dikenal sebagai faktor VIII (faktof penstabil fibrin) yang secara normal ada dalam plasma dalam keadaan inaktif.Mekanisme Koagulasi Darah

DAFTAR PUSTAKA

Pearce,Evelyn.1983.Anatomi Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta : PT Gramedia Soewolo,dkk.2005.Fisiologi Manusia.Malang: UM Press Wulangi,S.Kartolo.1993.Prinsip-Prinsip Fisiologi Hewan.Jakarta : Depdikbud