Pendahuluan

Kesehatan adalah salah satu tujuan hidup manusia. Tentunya segala aktivitas dan

perencanaan kita akan terhambat jika kesehatan kita terganggu. Oleh karena itu, kita sebagai

calon dokter patut mengetahui bagaimana tindakan preventif dari yang paling mendasar

untuk kemudian diperkenalkan kepada masyarakat awam.

Stroke merupakan salah satu penyakit komplikasi yang disebabkan oleh berbagai macam

faktor. Manifestasinya dapat berupa infark karena kematian jaringan otak karena kekurangan

oksigen akibat pasokan darah yang terganggu. Pola hidup manusia yang tidak terkontrol

dapat berujung pada berbagai kondisi salah satunya adalah stroke tersebut. Seperti yang telah

kita ketahui peningkatan kadar gula darah, lemak darah, ataupun tekanan darah dapat

menganggu pasokan nutrisi dan oksigen terhadap jaringan. Selain itu, stroke juga disebabkan

oleh traumayang menibulkan kompresi dan cedera terhadap jaringan.

Dari hal-hal tersebut, kita dapat melihat bahwa peran kita sebagai dokternya nanti bukan

hanya sekedar melakukan tindakan kuratif atau pengobatan melainkan juga preventif ataupun

pencegahan yakni dengan edukasi pola hidup masyaraklat sehingga berbagai macam

gangguan kesehatan dapat dihindari.

Pada kesempatan ini, saya akan membahas secara lebih rinci mengenai skenario seorang pria

yang diduga menderita stroke. Semoga pembahasan ini bermanfaat bagi kita sebagai dokter

nantinya ketika menghadapi pasien dengan kasus yang serupa atau mendekati sama.

Skenario

Seorang laki-laki 62 tahun sejak 3 hari terakhir merasa lengan dan tungkai kanannya lemah,

bicara mulai pelo secara tiba-tiba tapi pasien belum berobat. Namun sejak kemarin pagi,

lengan dan tungkai kanannya sama sekali tidak bisa digerakkan dan pasien tidak bisa bicara.

Mulai tadi malam pasien tampak tidur terus, tak bisa dibangunkan, tak bisa makan atau

minum, sampai akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit. Pasien mempunyai riwayat tekanan

darah tinggi tapi jarang kontrol dan juga penyakit kencing manis.

Pada Pemeriksaan pasien tampak sakit berat kesadaran sopor, tekanan darah 180/90, napas 20

kali/menit, suhu 38,5 derajat.

1

Anamnesis

Tujuan utama anamnesis adalah untuk mengumpulkan semua informasi dasar yang berkaitan

dengan penyakit pasien dan adaptasi pasien terhadap penyakitnya.1 Prioritas dalam anamnesis

adalah memberitahukan nama, jenis kelamin, dan usia paien, menjelaskan secara rinci

keluhan utama, menjelaskan riwayat penyakit dahulu yang signifikan, riwayat keluarga,

pengobatan dan alergi, temuan positif yang relevan dalam penyelidikan fungsional, dan

menempatkan keadaan sekarang dalam konteks situasi sosial pasien. Presentasi anamnesis

harus mengarah pada keluhan atau masalah.2

Pasien harus digambarkan apakah tampak sakit ringan atau berat, hasil pengamatan tanda

vital dan hasil temuan tanda vital dan hasil temuan pemeriksaan fisik positif dan negatif yang

bermakna juga dijelaskan. Jika tidak yakin mengenai suatu hasil temuan, katakan demikian

dan jelaskan mengapa. Akui jika tidak melakukan salah satu bagian pemeriksaan fisik, jangan

berikan kesan pemeriksaan tersebut normal.2

Keluhan Utama

Keluhan utama diperoleh dengan menanyakan tentang gangguan yang paling dirasakan

pasien hingga pasien memerlukan pertolongan.3

Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat penyakit sekarang dapat diketahui dengan menanyakan tentang perjalanan

penyakit sejak timbul keluhan hingga pasien meminta pertolongan.

Apakah ada kelemahan ekstremitas yang unilateral ?

Apakah ada kesulitan bicara ?

Apakahan ada patirasi pada salah satu sisi tubuh ?

Apakah ada sakit kepala ?

Apakah ada trauma kepala ?

Apakah ada gangguan penglihatan ?

Apakah ada rasa pening atau dizziness ?

Sejak kapan keluhan tersebut dirasakan ?

Berapa lama keluhan tersebut terjadi ?

Keadaan apa yang memperberat atau memperingan keluhan ?

Adakah usaha mengatasi keluhan ini sebelum meminta pertolongan, berhasil atau

tidakkah usaha tersebut, dan lainnya ?3,4

2

Riwayat Penyakit Dahulu

Dokter menanyakan tentang penyakit-penyakit yang pernah dialami pasien sebelumnya.

Apakah pasien pernah dirawat sebelumnya, dengan penyakit apa ?

Apakah ada hipertensi ?

Apakah ada penyakit yang berat seperti penyakit arteri koronaria, infark miokard akut,

kardiomiopati dilatasi dan penyakit valvular ?

Apakah ada diabetes ?

Apakah ada hiperlipidemia familial ?

Apakah ada riwayat serangan iskemia sepintas ? 4

Pengobatan yang Lalu

Adakah beberapa obat yang diminum pasien pada masa yang lalu yang masih

relevan dengan kondisi saat ini. Catat adanya efek samping. Tanyakan juga alergi

pasien terhadap obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan

suatu alergi dengan efek samping obat ?

Apakah pasien menggunakan obat kontrasepsi oral ?3,4

Riwayat Keluarga

Dokter menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota

keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian ?

Tanyakan penyakit menurun yang dialami anggota keluarga ?

Apakah ada riwayat stroke dalam keluarga ?3,4

Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup

Bagaimana kebiasaan makan pasien ?

Seperti apakah menu pasien ? Apakah kebanyakan pemanis, natrium, atau lemak ?

Apakah pasien sering duduk (pola hidup sedentari) ?4

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik biasanya dokter melakukan inspeksi, konversasi, dan pemeriksaan

fisik neurologis. Yang dilihat adalah apakah pasien sakit ringan atau berat ? Pastikan jalan

napas stabil dan terjaga. Mungkin posisi perlu diubah menjadi posisi pemulihan atau bahkan

intubasi. Beri oksigen dan pastikan pernapasan serta sirkulasi dipertahankan.

Periksa tingkat kesadaran: Gunakan skor koma gaslow:5

3

Nilailah bicara: periksa pemahaman pasien akan perintah dan dengarkan saat pasien bicara.

Jika tampak ada kesulitan, minta pasiennya menyebutkan nama objek tertentu. Minta pasien

mengulangi satu frase yang anda ucapkan.2

Adakah disartria atau disfasia (reseptif atau ekspresif) ?

Nilailah postur pasien.

Apakah pasien normal/hemiplegik/deserebrasi/dekortikasi ?

Lakukan pemeriksaan fisik neurologis lengkap. Khususnya adakah defisit neurologis fokal

(misalnya kelemahan di satu sisi).2

Periksa tonus. Tonus bisa normal atau sedikit menurun pada awal stroke atau baru sembuh

dari stroke akibat lesi neuron motorik atas (upper motor neuron, UMN), tetapi biasanya tonus

akhirnya meningkat sampai tingkat abnormal.2

Apakah kekuatan berkurang? Jika ya, adakah distribusi piramidalis (yaitu pada lengan fleksor

lebih kuat, sedangkan pada tungkai ekstensor yang lebih kuat) ?

Adakah gangguan koordinasi ? Adakah tanda-tanda serebelar ?

4

1. Buka mata

4 Spontan

3 Pada rangsang suara

2 Pada rangsang bunyi

1 Tidak ada

2. Respon Motorik

6 Menurut perintah

5 Tunjuk tempat rangsang

4 Menarik ekstremitas

3 Fleksi abnormal

2 Eksensi

1 Tidak ada

3. Respon Verbal

5 Orientasi penuh

4 Bicara kacau

3 Kata-kata (inappropriate)

2 Bunyi tanpa arti

1 Tidak ada

(2,5 X derajat kesadaran) + (2x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12Dimana: Derajat kesadaran 0 = Kompos mentis; 1 = Somnolen; 2 = sopor/komaMuntah 0 = Tidak ada; 1 = AdaNyeri kepala0 = Tidak ada; 1 = AdaAteroma0 = Tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes, angina, penyakit pembuluh darah)Hasil : Skor > 1 : perdarahan supratentorial Skor < 1 : infark serebri

Apakah refleks menurun atau meningkat? Seperti tonus, refleks mungkin normal atau

berkurang pada awal atau setelah lesi neuron motorik atas, tetapi biasanya refleks akhirnya

meningkat sampai tingkat abnormal.2

Adakah defisit saraf kranial ?

Apakah tanda neurologis menunjukan lesi pada bagian SSP tertentu atau gangguan suplai

arteri tertentu?

Skor Stroke Siriraj :6

Skor Stroke Gajah Mada:6

Penurunan

Kesadaran

Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

Diagnosis Banding

Seperti yang telah saya beritahu sebelumnya bahwa stroke terbagi atas dua yakni stroke

iskemik dan stroke hemoragik. Kedua jenis stroke ini dibagi dalam berdasarkan penyebab

5

yang mendasari.4 Pada umumnya jenis stroke tersebut memiliki gejala klinis yang hampir

sama.

Bagian ini menguraikan tipe-tipe stroke yang penting yang bisa kita gunakan sebagai

diferensial diagnosis yang berkaitan dengan skenario di atas:4

Tipe Stroke Deskripsi

Trombotik Iskemik Penyebab stroke yang paling sering

ditemukan

Kerap kali terjadi karena aterosklerosis,

tipe stroke ini juga berkaitan dengan

hipertensi

Trombus dalam pembuluh darah

ekstrakranial atau intrakranial menyumbat

aliran darah ke korteks serebri

Arteri karotis merupakan pembuluh darah

eksrakranial yang paling sering terkena

Lokasi intrakranial yang sering

ditemukan meliputi bifurkasio arteri

karotis, pars intrakranialis distal

pembuluh arteri vertebralis, dan arteri

basilaris proksimal

Dapat terjadi pada saat tidur atau segera

setelah bangun tidur; selama

pembedahan; atau sesudah mengalami

infark miokard

Embolik Iskemik Tipe stroke kedua yang paling sering

terjadi

Emboli dari jantung atau arteri

ekstrakranial terbawa ke dalam aliran

darah serebral dan kemudian

terperangkap di dalam arteri serebri

media atau percabangannya.

Emboli sering terjadi pada saat serangan

6

fibrilasi atrium

Secara khas terjadi pada saat melakukan

aktivitas

Terjadi dengan cepat

Lakuner Iskemik Subtipe dari stroke trombotik

Hipertensi menyebabkan rongga atau

kavitas yang dalam pada substansia alba

serebri dan mengenai kapsula interna,

ganslia basalis, talamus, serta pons.

Lapisan selubung lemak pada arteri

penetrata yang kecil menebal dan keadaan

ini membuat dindingnya menjadi lemah

sehingga terjadi mikroaneurisma serta

diseksi.

Hemoragik Tipe stroke ketiga yang paling sering

terjadi

Secara khas disebabkan oleh hipertensi

atau ruptur aneurisma

Penurunan aliran darah ke daerah yang

dipasok oleh arteri yang mengalami

ruptur dan kompresi oleh darah yang

terkumpul

Dari literatur yang berbeda mengatakan bahwa diagnosis banding stroke terdiri atas:7

Kriteria

Perbedaan

Stroke Hemoragik Stroke Iskemik

Parenchymatous

Hemorrhage

Subarrachnoid

Hemorrhage

Trombosis of

cerebral vessels

Embolism of

cerebral vessels

Usia 45-60 th 20-40 th 50th Tidak penting

pada sumber

emboli

Tanda awal Sakit kepala

menetap

Sakit kepala

sementara

Serangan TIA

(Iskemik

Tidak sakit

7

sementara) kepala

Wajah Hiperemi pada

wajah, injeksi

konjungtiva

Hiperemi pada

wajah, tampak

blefarosipasme

Pucat Pucat

Saat timbulnya

penyakit

Mendadak,

kadang pada

saat melakukan

aktivitas dan

adanya tekanan

mental

Mendadak,

merasa ada

tiupan di kepala

Secara perlahan,

sering pada

malam hari atau

menjelang pagi

Mendadak

Gangguan

kesadaran

Penurunan

kesadaran

mendadak

Gangguan

kesadaran yang

reversibel

Kecepatan

menurunyya

sesuai dengan

memberatnya

defisit

neurologis

Sering pada

awal kejadian

atau perubahan

yang terjadi

sesuai dengan

beratnya defisit

neurologis

Sakit kepala Kadang-kadang Kadang-kadang Jarang Jarang

Motor exitation Kadang-kadang Kadang-kadang Jarang Jarang

Muntah 70-80% >5% Jarang 2-5% Kadang-kadang

(25-30%)

Pernapasan Irreguler Kadang cheyne

stokes

kemungkinan

bronbhorrea

Jarang terjadi

gangguan pada

kasus proses

hemisfer

Jarang terjadi

pada kasus

proses hemisfer

Nadi Tegang,

bradikardia lebih

sering daripada

takikardia

Kecepatan nadi

80-100 x/mnt

Mungkin cepat

dan halus

Bergantung pada

etiologi panyakit

jantung

Jantung Batas jantung

mengalami

dilatasi, tekanan

aorta terdengar

pada bunyi

Patologi jantung

jarang

Lebih sering

kardiosklerosis,

tanda

“hipertonik”

Alat jantung,

emdokarditis,

aritmia kardiak

8

jantung II jantung

Tekanan darah

(blood

pressure)

Hipertensi Arteri Jarang

meningkat

(mungkin

menetap tak

berubah)

Bervariasi Bervariasi

Paresis atau

plagia

ekstremitas

Hemiplagia

dengan akvitas

berlebih,

ekstensi

abnormal

Bisa tidak ada,

jarang pada

lutut.

Hemiparesis

lebih prominan

pada salah satu

ekstremitas bisa

mengarah pada

hemiplegia.

Hemiparesis,

kelemahan di

salah satu

ekstremitas lebih

tampak daripada

yang lainnya.

Kadang-kadang

mengarah ke

hemiplagia.

Tanda patologi Kadang-kadang

bilateral, tampak

lesi pada salah

satu sisi serebral

Kadang-kadang

mengarah ke

bilateral

Unilateral Unilateral

Rata-rata

perkembangan

penyakit

Cepat Cepat Secara perlahan Cepat

Serangan Jarang 30% Jarang Jarang

Tanda awal

iritasi

meningeal

Kadang-kadang Hampir selalu jarang Jarang pada

gejala awal

penyakit

Cairan

serebrospinal

Berdarah atau

xanthocronic

dengan

peningkatan

tekanan

Kadang-kadang

perdarahan

Tidak berwarna

dan jernih

Tidah berwarna

dan jerbih

Fundus mata Kadang-kadang

perdarahan dan

perubahan

Jarang

perdarahan

Perubahan

sklerotik

Perbedaan

perubahan

pembuluh darah

9

pembuluh darah pembuluh darah (aterosklerosis

dan vaskulitis)

Echo-EG Terdapat tanda

pergantian M-

Echo dan

hematoma

Tidak terdapat

tanda pergantian

M-Echo di

edema otak dan

hipertensi

intrakranial

Tidak terdapat

tanda pergantian

M-Echo atau

kemungkinan

pergantian

hingga 2mm

keutuhan

hemisfer pada

hari pertama

serangan stroke.

Tidak terdapat

tanda pergantian

M-Echo atau

kemungkinan

pergantian

hingga 2mm

keutuhan

hemisfer pada

hari pertama

serangan stroke.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk :

Mencari penyebab,

Mencegah rekurasi dan,

Pada pasien yang berat, mengidentifikasi faktor-faktor yang dapat menyebabkan

perburukan fungsi SSP.8

Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan pada pasien stroke meliputi:

Angiografi serebral. Membantu menetukan penyebab stroke secara spesifik misalnya

pertahan atau sumbatan arteri.

CT scan kepala (Computer Tomography). Mengetahui adanya tekanan normal dan

adanya trombosis, emboli serebral, dan tekanan intrakranial (TIK). Peningkaatan TIK

dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya perdarahan subarakhnoid dan

perdarahn intrakranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus trombosis disertai

proses inflamasi.7

CT scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua pasien, terutama jika diagnosis

klinisnya sudah jelas, tetapi pemeriksaan ini berguna untuk membedakan infark serebri

atau perdarahan, yang berguna dalam menentukan tata laksana awal. Pemeriksaan ini

10

juga menyingkirkan diagnosis banding yang penting (tumor intra kranial, hematoma

subdural).8

Magnetic Resonance Imaging (MRI). Menunjukkan daerah infark, perdarahan,

malformasi arteriovena (MAV).

Ultrasonografi doppler (USG doppler). Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah

sistem arteri karotis [aliran darah atau timbulnya plak] dan arteriosklerosis.

Elektroensefalogram (Electroencephalogram-EEG). Mengidentifikasi masalah pada

gelombang otang otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

Sinar tengkorak. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang

berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis

serebral; kasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.7

Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin

Gula darah

Urine rutin

Cairan serebrospinal

Analisa Gas Darah (AGD)

Biokimia darah

Elektrolit.7

Diagnosis Kerja

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang kita dapat mendiagnosis

bahwa paien di atas menderita stroke iskemik tipe trombolitik.

Etiologi

Faktor resiko terjadinya stroke:

1. Hipertensi atau tekanan darah tinggi

2. Hipotensi atau tekanan darah rendah

3. Obesitas atau kegemukan

11

4. Kolesterol darah tinggi

5. Riwayat penyakit jantung

6. Riwayat penyakit diabetes mellitus

7. Merokok

8. Stres, dan lainnya.4

Trombosis arteri (atau vena) pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias

virchow:

Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degeneratif, dapt juga

inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi)

Anormalitas darah, misalnya polisitemia atau peningkatan hkoagulabilitas.

Gangguan aliran darah (aliran darah yang lamban).8

Dari literatur yang berbeda disebutkan bahwa etiologi stroke adalah sebagai berikut:

1. Vaskuler: aterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE),

poliarteritis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri,

penyalahgunaan obat, sindrom moyamoya, trombosis sinus, atau vena.

2. Kelainan Jantung: trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan

noninfeksiosan penyakit jantung rematik, pemggunaan katup jantung prostetik, miksoma

atrial, dan fibrilasi atrium.

3. Kelainan darah: trombositosis, polisetemia, anemia sel sabit, leukositosis,

hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.7

Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah penyakit

jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 100 populasi. Mayoritas stroke adalah

infark serebral.8 Lebih dari 300.000 stroke baru muncul tiap tahun. Pada waktu tertentu kapan

pun, ada sekitar 1.500.000 pasien yang mendrita stroke. Sekitar 70 persen individu yang telah

menderita stroke akan menderita cacat neurologi menetap. Tiga puluh delapan persen pasien

akan meninggal karena stroke pertama, dan 10 persen akan meninggal oleh karena stroke

berikutnya. Sekitar 10 persen pasien menderita stroke berulang dalam tahun pertama dan 20

persen akan menderita stroke lainnya dalam 5 tahun. Usia lanjut berkorelasi erat dengan

12

risiko stroke, dengan pasien di atas usia 70 tahun mempunyai 8 kali resiko stroke

dibandingkan pasien berusia 50 tahun.9

Patofisiologi

Tanpa memperhatikan penyebab, kejadian yang berada di balik serangan stroke adalah

kekurangan oksigen dan nutrien. Pada keadaan normal, jika pembuluh arteri tersumbat maka

mekanisme autoregulasi akan membantu mempertahankan peredaran darah serebral sampai

terbentuk sirkulasi kolateral untuk mengalirkan darah ke daerah yang terkena. Jika

mekanisme kompensasi ini bekerja terlalu berlebihan atau aliran darah serebral tetap

terganggu selama lebih dari beberapa menit, maka kekurangan oksigen akan menimbulkan

infark jaringan otak. Sel-sel otak akan berhenti bekerja karena mereka tidak mempunyai

simpanan glukosa atau glikogen yang dapat dipakai selama metabolisme anaerob

berlangsung.4

Stroke trombus atau embolik menyebabkan iskemik. Sebagian neuron yang diperdarahi oleh

pembuluh darah yang tersumbat akan mati karena kekurangan oksigen dan nutrien. Keadaan

ini menyebabkan infark serebri; di sini cedera jaringan akan memicu respons inflamasi yang

selanjutnya akan meningkatkan tekanan intrakranial. Cedera pada sel-sel di sekitarnya akan

mengganggu metabolisme dan menyebabkan perubahan pada transportasi ion, asidosis lokal,

serta pembentukan radikal bebas. Kalsium, natrium, dan air akan menumpuk dalam sel-sel

cedera sementara neurotransmitter akan dilepaskan. Cederan dan pembengkakan sel yang

terus berlangsung akan menciptakan lingkaran setan sehingga terjadi kerusakan yang lebih

lanjut.4

Gejala Klinis

Gambaran klinis stroke cukup beragam bergantung pada arteri yang terkena serta daerah otak

yang diperdarahi, intensitas kerusakan, dan luas sirkulasi kolateral yang terbentuk. Stroke

pada satu sisi hemisfer otak akan menimbulkan tanda dan gejala pada sisi tubuh yang

berlawanan. Stroke yang menyerang nervus kranialis akan mempengaruhi struktur pada sisi

yang sama dengan sisi infark.4

Keluhan dan gejala umum stroke meliputi:

13

Kelemahan ekstremitas yang unilateral

Kesulitan bicara

Patirasi pada salah satu sisi tubuh

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Rasa pening atau dizziness

Kecemasan (ansietas)

Perubahan tingkat kesadaran

Disaping itu , keluhan dan gejala stroke biasa diklasifikai berdasarkan pembuluh arteri yang

terkena. Tanda dan gejala yang menyertai lesi pada arteri serebri media meliputi:4

Afasia

Disfasia

Defisit pada lapangan penglihatan

Hemiparesis pada sisi lesi (lebih berat pada wajah ddan lengan dibandingkan pad

tungkai).

Gejala yang menyertai lesi pada arteri karotis meliputi:

Kelemahan

Paralisis

Patirasi

Perubahan sensorik

Gangguan penglihatan pada sisi lesi

Perubahan tingkat kesadaran

Bruitss

Sakit kepala

Afasia

Ptosis

Gejala yang menyertai lesi pada arteri cerebrobasilaris meliputi:4

Kelemahan pada sisi yang terkena

Patirasa di sekitar bibir atau mulut

Defisit pada lapangan penglihatan

Diplopia

14

Koordinasi yang buruk

Disfagia

Bicara yang pelo

Rasa pening

Nistagmus

Amnesia

Ataksia

Tanda dan gejala yang menyertai lesi pada arteri serebri anterior meliputi:4

Kebingungan

Kelemahan

Patirasa, khususnya pada tungkai di sisi lesi

Inkontinensia

Kehilangan koordinasi

Kerusakan fungsi motorik dan sensorik

Perubahan kepribadian

Tanda dan gejala yang menyertai lesi pada arteri serebri posterior:4

Defisit lapangan penglihatan (hemianopsia homonim)

Kerusakan sensorik

Disleksia

Perseverasi (jawaban yang itu-itu saja ketika ditanya)

Koma

Kebutaan kortikal

Keadaan tanpa paralisis (biasanya)

Penatalaksanaan

Umum

Nutrisi

Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik

Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin reguler

subkutan.

15

Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisio terapi gerak anggota badan

aktif maupun pasif.

Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran

menurun, demensia, dan afasia global).6

Khusus

Terapi spesifik stroke iskemik akut:

Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke dengan

dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk

bolus, sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.

Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau

clopodogrel 75 mg/hari.

Obat neuroprotektif.6

Hipertensi: Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik >

220 mmHg dan/atau tekanan diastolik > 120 mmHg dengan penurunan maksimal 20%

dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.6

Panduan penurunan tekanan darah tinggu:

Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg berikan

nikardipin (5-15 mg/ham infus kontinu), diltiazem (5-4- mg/kg/menit infus kontinu)

atau nimodipin (60 mg/4 jam PO).

Bila tekanan sistolik 180-23- mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau

tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah

dengan selang waktu 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark

miokard, edema paru kardigenik, retinopati, nefropati, atau ensefalopati hipertensif)

dapat diberikan:

o Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit

sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti

oleh labetolol drip 2-8 mg/menit.

o Nikardipin

o Diltiazem

o Nimodipin

Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, tangguhkan

pemberian obat antihipetrensi.6

16

Trombosis vena dalam:

Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari.

Low Molecular Weight Heparin (enoksaparin/nadroparin) 2 x 0,3-0,4 IU SC

abdomen.

Pneumatic boots, stoking elastik, fisioterapi, dan mobilisasi.6

Pencegahan

1. Primer: mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur.

2. Sekunder: mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, dan tindakan invasif bila perlu.6

Komplikasi

Dini (0-48 jam pertama)

Edema serebri. Defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.

Infark miokard. Penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.10

Jangka Pendek (1-14 hari pertama)

Peneumonia akibat immobilisasi lama.

Septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih)

Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal jantung.

Emboli paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali terjadi pada saat

pemderita mulai mobilisasi.

Trombosis vena dalam (deep vein trombosis, DVT)

Ketidakseimbangan cairan

Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.4,8,10

Jangka Panjang (>14 hari)

Stroke rekuren

Infark miokard

Gangguan vaskular lain: penyakit vaskuler perifer.10

Prognosis

17

Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis lain yang

mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi mengalami

stroke kedua.6

Sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal pada 30 hari pertama. Hingga 50%

pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari.

Faktor-faktor yang mempunyai kontribusi pada disabilitas jangka panjang meliputi:

Ulkus dekubitus

Epilepsi

Jatuh berulang dan fraktur,

Spasitas, dengan nyeri, kontraktur, dan kekakuan sendi bahu (frozen shoulder)

Depresi.8

Kesimpulan

Stroke dapat terjadi pada kelompok yang beresiko tinggi seperti hipertensi, diabetes, riwayat

stroke dalam keluarga, kebiasaan merokok dan meminum minuman keras, obesitas,

penggunaan konsentrasi oral (pil KB), gaya hidup sedantari, dan lain sebagainya.

Berdasarkan sumber penyebabnya stroke dapat terbagi atas stroke iskemik dan stroke

hemoragik. Berdasarkan diagnosa kerja dimana pasien diatas menderita penyakit stroke

iskemik et causa trombosis, maka penatalaksanaan, komplikasi, serta prognosisnya pun perlu

kita pikirkan sesuai dengan diagnosis kerja tersebut.

Prognosis stroke dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi medis lain yang

mengawali atau menyertai stroke. Pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari

stroke adalah mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur. Jika stroke

sudah pernah terjadi dan pasien tidak menginginkan hal tersebut terjadi lagi maka pencegaha

yang perlu dilakukan selain mengendalikan faktor resiko adalah dengan penatalaksanaan

medikamentosa, dan tindakan invasif bila perlu.

Daftar Pustaka

1. Swartz MH. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: EGC, 1995; hal 3.

2. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2007; hal 117.

18

3. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika, 2009; hal 35-38.

4. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Buju ajar patofisiologi. Jakrta: EGC, 2011; hal 334-

337.

5. Rubeinstein D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis. Edisi 6. Jakarta: 2007; hal 104.

6. Dewanto G, Suwono W, Riyanto B, Turana Y. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana

penyakit saraf. Jakarta: EGC, 2007; hal 24-28.

7. Batticaca FB. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan.

Jakarta: Salemba Medika, 2008; hal 59-62.

8. Ginsberg L. Neurologi. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2008; hal 87, 91.

9. Sabiston DC. Buku ajar bedah. Jakarta: EGC, 1994; hal 577.

10. Setyanegara, Hasan RY, Abubakar S, dkk. Ilmu bedah saraf. Jakarta: PT Gramedia

Pustaka Utama, 2010; hal 257.

19