LAPORAN PENDAHULUAN

EKLAMSIA

Oleh:

Agung Darmawan

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONAL

JURUSAN KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2011

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Setiap tahun sekitar 50.000 ibu meninggal di dunia karena eklampsia.

Insidens eklampsia di negara berkembang berkisar dari 1:100 sampai 1:1700,

karena itu kejadian kejang ini harus dihindarkan. Dalam suatu studi

multisenter, multinasional untuk membandingkan berbagai cara pengobatan,

telah dibuktikan bahwa Magnesium sulfat merupakan obat yang paling efektif

untuk mengatasi kejang pada eklampsia dibandingkan dengan obat lain

misalnya diazepam. Untuk itu direkomendasikan menjadi obat terpilih dalam

pengobatan eklampsia.

B. Tujuan

a. Mampu melakukan pengkajian pada pasien ekslampsia.

b. Mengetahui masalah keperawatan yang muncul pada pasien

ekslampsia.

c. Memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan ekslampsia.

TINJAUAN TEORI

1) Definisi

Eklampsia adalah kejang akibat pre-eklamsi, tindakan yang mungkin

dilakukan adalah menyelamatkan ibu dan bayinya, biasanya bayi yang lahir

dengan kasus ini akan lahir dengan berat badan rendah/kurang gizi.

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan /nifas

yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya wanita tadi

menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia. (kejang-kejang timbul bukan akibat

kelainan neurologik).

2) Etiologi

penyebab secara pasti belum diketahui, tetapi banyak teori yang

menerangkan tentang sebab akibat dari penyakit ini, antara lain:

1. Teori Genetik

Eklamsia merupakan penyakit keturunan dan penyakit yang lebih sering

ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita pre eklamsia.

2. Teori Imunologik

Kehamilan sebenarnya merupakan hal yang fisiologis. Janin yang

merupakan benda asing karena ada faktor dari suami secara imunologik dapat

diterima dan ditolak oleh ibu.Adaptasi dapat diterima oleh ibu bila janin

dianggap bukan benda asing,. dan rahim tidak dipengaruhi oleh sistem

imunologi normal sehingga terjadi modifikasi respon imunologi dan terjadilah

adaptasi.Pada eklamsia terjadi penurunan atau kegagalan dalam adaptasi

imunologik yang tidak terlalu kuat sehingga konsepsi tetap berjalan.

3. Teori Iskhemia Regio Utero Placenta

Kejadian eklamsia pada kehamilan dimulai dengan iskhemia utero

placenta menimbulkan bahan vaso konstriktor yang bila memakai sirkulasi,

menimbulkan bahan vaso konstriksi ginjal. Keadaan ini mengakibatkan

peningkatan produksi renin angiotensin dan aldosteron.Renin angiotensin

menimbulkan vasokonstriksi general, termasuk oedem pada arteriol.

Perubahan ini menimbulkan kekakuan anteriolar yang meningkatkan

sensitifitas terhadap angiotensin vasokonstriksi selanjutnya akan

mengakibatkan hipoksia kapiler dan peningkatan permeabilitas pada membran

glumerulus sehingga menyebabkan proteinuria dan oedem lebih jauh.

4. Teori Radikal Bebas

Faktor yang dihasilkan oleh ishkemia placenta adalah radikal bebas.

Radikal bebas merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang

sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Ciri radikal bebas ditandai

dengan adanya satu atau dua elektron dan berpasangan. Radikal bebas akan

timbul bila ikatan pasangan elektron rusak. Sehingga elektron yang tidak

berpasangan akan mencari elektron lain dari atom lain dengan menimbulkan

kerusakan sel.Pada eklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah

placenta, karena placenta dalam pre eklamsia mengalami iskhemia. Radikal

bebas akan bekerja pada asam lemak tak jenuh yang banyak dijumpai pada

membran sel, sehingga radikal bebas merusak sel Pada eklamsia kadar lemak

lebih tinggi daripada kehamilan normal, dan produksi radikal bebas menjadi

tidak terkendali karena kadar anti oksidan juga menurun.

5. Teori Kerusakan Endotel

Fungsi sel endotel adalah melancarkan sirkulasi darah, melindungi

pembuluh darah agar tidak banyak terjadi timbunan trombosit dan

menghindari pengaruh vasokonstriktor. Kerusakan endotel merupakan

kelanjutan dari terbentuknya radikal bebas yaitu peroksidase lemak atau

proses oksidase asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase

lemak asam jenuh. Pada eklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat

adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah.Kerusakan

endotel ini sangat spesifik dijumpai pada glumerulus ginjal yaitu berupa “

glumerulus endotheliosis “. Gambaran kerusakan endotel pada ginjal yang

sekarang dijadikan diagnosa pasti adanya pre eklamsia.

6. Teori Trombosit

Placenta pada kehamilan normal membentuk derivat prostaglandin dari

asam arakidonik secara seimbang yang aliran darah menuju janin. Ishkemi

regio utero placenta menimbulkan gangguan metabolisme yang menghasilkan

radikal bebas asam lemak tak jenuh dan jenuh. Keadaan ishkemi regio utero

placenta yang terjadi menurunkan pembentukan derivat prostaglandin

(tromboksan dan prostasiklin), tetapi kerusakan trombosit meningkatkan

pengeluaran tromboksan sehingga berbanding 7 : 1 dengan prostasiklin yang

menyebabkan tekanan darah meningkat dan terjadi kerusakan pembuluh darah

karena gangguan sirkulasi.

3) Tanda dan gejala

Eklampsia terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih, yaitu: kejang-

kejang atau koma. Kejang dalam eklampsia ada 4 tingkat, meliputi :

1. Tingkat awal atau aura (invasi)

Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat

(pandangan kosong), kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar ke

kanan dan ke kiri.

2. Stadium kejang tonik

Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki

membengkok kedalm, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah

dapat tergigit, berlangsung kira-kira 20-30 detik.

3. Stadium kejang klonik

Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam waktu yang cepat,

mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, dan lidah dapat tergigit.

Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung 1-2

menit kejang klonikberhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti

mendengkur.

4. Stadium koma

Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang

antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita teteap dalam

keadaan koma.

4) Patofisiologi

Eklampsia dimulai dari iskemia uterus plasenta yang di duga berhubungan

dengan berbagai faktor. Satu diantaranya adalah peningkatan resisitensi intra

mural pada pembuluh miometrium yang berkaitan dengan peninggian tegangan

miometrium yang ditimbulkan oleh janin yang besar pada primipara, anak kembar

atau hidraminion.

Iskemia utero plasenta mengakibatkan timbulnya vasokonstriksor yang

bila memasuki sirkulasi menimbulkan ginjal, keadaan yang belakangan ini

mengakibatkan peningkatan produksi rennin, angiostensin dan aldosteron. Rennin

angiostensin menimbulkan vasokontriksi generalisata dan semakin memperburuk

iskemia uteroplasenta. Aldosteron mengakibatkan retensi air dan elektrolit dan

udema generalisator termasuk udema intima pada arterior.

Pada eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi

peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ ,

termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari

timbulnya proses eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran

darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme dapat diakibatkan karena

adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors. Eklamsi yang berat dapat

mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat

sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat

berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.

.

5) Komplikasi

1. Lidah tergigit

2. Terjadi perlukaan dan fraktur

3. Gangguan pernafasan

4. Perdarahan otak

5. Solusio plasenta

6. Merangsang persalina

6) Pemeriksaan penunjang

a. Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali

dengan interval 6 jam

b. Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya

meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar

hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric

acid biasanya > 7 mg/100 ml

c. Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu

d. Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada

otak

e. USG ; untuk mengetahui keadaan janin

f. NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

7) Pengkajian

Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan eklampsia adalah :

g. Data subyektif :

a. Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau >

35 tahun

b. Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema,

pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur

c. Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler

esensial, hipertensi kronik, DM

d. Riwayat kehamilan : riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,

hidramnion serta riwayat kehamilan dengan eklamsia sebelumnya

e. Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok

maupun selingan

f. Psiko sosial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan

kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi

resikonya

h. Data Obyektif :

a. Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam

b. Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema

c. Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress

d. Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian

SM ( jika refleks + )

8) Diagnosa keperawatan

1. Resiko tinggi terjadinya cedera b/d kejang-kejang berulang

2. Resiko tinggi terjadi Asidosis respirasi b/d Kejang – kejang berulang

3. Resiko tinggi terjadi oliguri sampai anuri b/d hipovolaemi karena oedema

meningkat

4. Resiko tinggi terjadi gangguan vasospasme pembuluh darah b/d hipotensi

mendadak karena usaha penurunan tensi.

11) Perencanaan

No. Diagnosa Keperawatan

PerencanaanTujuan Rencana Tindakan Rasional

1. Resiko tinggi

terjadinya cedera

b/d kejang-kejang

berulang

Setelah dilakukan

tindakan Perawatan

resiko tinggi terjadinya

cedera tidak terjadi

dengan kriteria : tidak

terjadi fraktur, pasien

tidak jatuh, lidah tidak

tergigit

1. Fiksasi tidak terlalu kencang

2. Pemasangan sudip lidah

1. Memberikan ruang gerak waktu kejang

2. Menghalangi supaya lidah tidak tergigit

2. Resiko tinggi terjadi

Asidosis respirasi

b/d Kejang – kejang

Setelah dilakukan

tindakan Perawatan

dan Medis resiko

1. Berikan Oksigen 2-6 liter/

menit1. Memberikan ruang gerak bagi paru

u/mengembang

berulang Asidosis respirasi tidak

terjadi.

2. Observasi R/R dan Nadi 2. Membantu suplai oksigen sel jaringan

tubuh

3. Resiko tinggi terjadi

oliguri sampai anuri

b/d hipovolaemi

karena oedema

meningkat

Setelah dilakuakn

tidakan perawatan

Resiko oliguri sampai

anuri tidak terjadi

Kriteria hasil: Urine >

30 cc/jam

1. Memperbaiki diuresi dengan

pemberian glukose 5%-10 %

1. Sehingga terjadi pengenceran

haemokonsentrasi

4 Resiko tinggi terjadi

gangguan

vasospasme

pembuluh darah b/d

hipotensi mendadak

karena usaha

penurunan tensi.

Setelah dilakukan

tindakan perawatan

dan Medis resiko

suplai zat-zat yang

dibutuhkan sel tubuh

menurun tidak terjadi.

Kriteria : -Tensi tidak

boleh turun lebih dari

20 % dalam 1 jam

(maksimal dari

200/120 mmHg

menjadi 160/95 mmHg

1. Observasi tekanan darah

2. Observasi nadi pasien setiap 1

jam

1. Supaya terjadi penurunan tensi secara

berangsur-angsur sehingga suplai cukup

sampai kejaringan dan organ-organ

penting

2. Supaya terjadi penurunan tensi secara

berangsur-angsur sehingga suplai cukup

sampai kejaringan dan organ-organ

penting.

dalam 1 jam).

-Tekanan darah tidak

boleh kurang dari

140/90 mmHg.

DAFTAR PUSTAKA

http://askep-free.blogspot.com/2009/08/askep-eklamsia-post-partum.html