PENDAHULUANHipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah perdarahandaninfeksi. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan.Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan. HG-Hipertensi Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnyanew-onsetHipertensi karena kehamilan1. HipertensiKeadaan dengan tekanan darah diastoloik minimal 90mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik minimal 15mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal 30mmHg. Tekanan darah harus diukur paling sedikit 2 kali dengan selang waktu 6 jam.2. Preeklampsia Keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau keduanya, yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20, atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatifirmis yang luas pada vili korialis.3. EklampsiaDidiagnosis bila wanita denagn kriteria klinis preeklampsi, timbul kejang-kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis lain seperti epilepsi. Hipertensi yang diperberat oleh kehamilanSuperimposed preeclampsia/eclampsiaKeadaan preeklampsia atau eklampsia yang terjadi pada wanita yang menderita hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal.Hipertensi bersamaan dengan kehamilanPenyakit hipertensi kronikPenyakit hipertensi yang menetap dengan penyebab apa pun, dan sudah diderita sebelum kehamilan atau timbul setelah minggu ke 2- tanpa adanya mola hidatinosa atau perubahan molar yang luas, atau hipertensi yang selama 6 minggu postpartum

ANAMNESIS1Karena pasien datang dengan keadaan kejang, maka anamnesis dilakukan melalui alloanamnesis, yaitu menanyakan kepada orang-orang terdekat pasien dan mengetahui tentang keadaan pasien contohnya seperti suami. Antara hal yang dapat ditanyakan adalah seperti:1. Identitas pasien.2. Menanyakan tentang riwayat kejang pasien. Kapan mulainya, berapa lama, apakah pernah mengalami sebelum ini.3. Menanyakan hari pertama haid terakhir pasien.4. Pasien sudah berapa kali hamil, apakah ada komplikasi pada kehamilan sebelumnya.5. Menanyakan apakah pasien pernah menerima antenatal care. Antenatal care penting untuk mendeteksi hipertensi pada kehamilan.6. Menanyakan apakah ada riwayat penyakit lainnya, seperti hipertensi, epilepsy, hipoglikemi dsb.7. Menanyakan apakah pasien pernah timbul keluhan lainnya.8. Menanyakan apakah ada riwayat trauma, pengambilan obat-obatan dsb.PEMERIKSSAN FISIK1,21. Pemeriksaan Umum.a. Menilai keadaan umum dan sikap pasien pada saat pasien dibawa ke rumah sakit.b. Kesadaran pasien dengan mengikut Glasgow Coma Scale.Pada umumnya kejang pada eklamsia terbagi dalam 2 fase, yaitu: Fase 1 : berlangsung dalam 15-20 saat dan bermula dengan facial twitching. Tubuh menjadi kaku dan menyebabkan kontraksi muscular di seluruh tubuh pasien. Fase 2 : berlangsung dalam 60 saat. Bermula dari rahang, menjalar ke otot muka dan kelopak mata, kemudian menyebar ke seluruh tubuh. Otot mula berkontraksi dan berelaksasi secara berganti-ganti dengan cepat.Kemudian fase 2 diikuti oleh periode koma atau tidak sadar untuk beberapa lama. Setelah itu pasien sadar kembali dan terjadi agitasi. Periode hiperventilasi terjadi setelah itu untuk mengkompensasi respiratorik dan lactic asidosis yang terjadi saat fase apnoe.

c. Tanda-tanda vitali. Tekanan darah (>160/110 mmHg)ii. Suhu iii. Denyut nadi (Takikardi)iv. Frekuensi napas (Takipnea)

2. Pemeriksaan obstetrik.a. Inspeksib. Palpasii. Pemeriksaan Leopold:Teknik :1. Ibu dipersilahkan berbaring telentang dengan sendi lutut semi fleksi untuk mengurangi kontraksi otot dinding abdomen.2. Leopold I s/d III, pemeriksa melakukan pemeriksaan dengan berdiri disamping kanan ibu dengan menghadap kearah muka ibu ; pada pemeriksaan Leopold IV, pemeriksa berbalik arah sehingga menghadap kearah kaki ibu.Leopold I : Kedua telapak tangan pemeriksa diletakkan pada puncak fundus uteri. Tentukan tinggi fundus uteri untuk menentukan usia kehamilan. Rasakan bagian janin yang berada pada bagian fundus (bokong atau kepala atau kosong).Leopold II : Kedua telapak tangan pemeriksa bergeser turun kebawah sampai disamping kiri dan kanan umbilikus. Tentukan bagian punggung janin untuk menentukan lokasi auskultasi denyut jantung janin nantinya. Tentukan bagian-bagian kecil janin.

Leopold III : Pemeriksaan ini dilakukan dengan hati-hati oleh karena dapat menyebabkan perasaan tak nyaman bagi pasien. Bagian terendah janin dicekap diantara ibu jari dan telunjuk tangan kanan.Ditentukan apa yang menjadi bagian terendah janin dan ditentukan apakah sudah mengalami engagemen atau belumLeopold IV : Pemeriksa merubah posisinya sehingga menghadap ke arah kaki pasien. Kedua telapak tangan ditempatkan disisi kiri dan kanan bagian terendah janin. Digunakan untuk menentukan sampai berapa jauh derajat desensus janin.

Menentukan tinggi fundus uteri untuk memperkirakan usia kehamilan berdasarkan parameter tertentu ( umbilikus, prosesus xyphoideus dan tepi atas simfisis pubis)

c. Auskultasii. Dilakukan dengan stetoskop kebidanan atau fetal heart detector (Doppler) untuk mendengarkan dan menentukan frekuensi bunyi jantung anak.d. Pemeriksaan edemai. Menentukan apakah terdapat pitting edema pada kaki, tangan dan muka. Pada eklamsia, edema terjadi di seluruh tubuh.ii. PEMERIKSAAN PENUNJANG2Pemeriksaan laboratoriumDiagnosis preeklamsia/eklamsia terutama ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laboratorium, contohnya seperti:i. Pemeriksaan urinalisis.a. Proteinuria (>300mg/24jam atau Dipstick >1+) adalah antara manifestasi klinis yang sering pada pasien eklamsia. Pada pemeriksaan konvensional biasanya dilakukan urin yang dikumpul secara berkala dalam 24 jam, tetapi dapat juga dilakukan dalam 12 jam.b. Oliguria/anuria.c. Kadangkala terdapat juga peningkatan asam urat ringan.

ii. Pemeriksaan darah lengkapa. Terdapat anemia, karena hemolisa mikroangiopatik atau hemodilusi yang fisiologis pada kehamilan.b. Trombositopeni (600 IU/L)e. Peningkatan kreatinin serum karena penurunan volume darah intravascular atau penurunan glomerular filtration rate (GFR). Creatinine clearance (CrCl) mungkin kurang dari 90 mL/min/1.73 m2.

iii. Tes fungsi hepara. Peningkatan SGOT >72 IU/Lb. Peningkatan bilirubin (>1,2mg/dL)Peningkatan nilai-nilai ini terjadi terutama disebabkan oleh kerusakan hepatocellular atau sindroma HELLP.Pemeriksaan radiologiA. CT ScanCT Scan kepala dengan atau tanpa kontras, dapat menyingkirkan kemungkinan thrombosis vena serebral, perdarahan intracranial, dan lesi pada CNS, yang dapat terjadi pada kehamilan dan menimbulkan gejala kejang.Pertimbangkan CT Scan pada pasien yang pernah mengalami trauma, tidak berespon terhadap terapi Magnesium Sulfat, atau menunjukkan gejala atipikal seperti kejang setelah 24 jam post partumB. Transabdominal UltrasonographyTransabdominal ultrasonography dilakukan untuk menentukan usia kehamilan. Dapat juga digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan rupture plasenta.

DIAGNOSIS KERJA3Nyonya SP berumur 18 tahun, primigravida datang ke rumah sakit dengan keluhan kejang dan tidak sadar. Tekanan darahnya sangat tinggi yaitu 180/120mmHg, edem. Pasien juga tidak pernah memeriksakan diri ke bidan maupun dokter selama kehamilan. Working diagnosis untuk Nyonya SP adalah eklampsia.Eklampsia adalah komplikasi yang fatal dan mengancam nyawa kehamilan. Eklampsia adalah lanjutan dari wanita hamil yang sebelumnya didiagnosis dengan preeklamsia yang disertai dengan kejang dan koma. Dalam beberapa kasus kejang atau koma mungkin merupakan tanda pertama yang dikenali pada seorang wanita hamil preeclampsia. Tanda peringatan yang penting untuk preeclampsia pada wanita hamil adalah sakit kepala parah, kabur penglihatan atau penglihatan ganda. Toksemia adalah gambaran umum yang digunakan untuk menggambarkan preeclampsia dan eklampsiaMeskipun terdapat perubahan dalam cara eklampsia dilihat, masih umum untuk berbicara tentang kondisi eklampsia dalam hal preeclampsia. Itulah sebabnya mengapa definisi resmi eklampsia masih berbicara tentang kejang atau koma (dalam pengaturan diagnosis preeclampsia).Antara karakteristik gejala yang datang bersamaan dengan kejang adalah :

Proteinuria Peningkatan tekanan darah (>140 mm Hg atau sistolik >90mmHg diastolic) Sakit perut Penurunan output urin Tanda-tanda gawat janin indikasi bahawa bayi mengalami masalah Trombositopenia

Gejala tambahan ini digunakan sebagai dasar untuk mendiagnois eklampsia tetapi tidak selalu diperlukan untuk membuat diagnosis. Simptom definitive untuk mendiagnosis eklampsia adalah tekanan darah yang sangat tinggi,kejang dan koma. Setiap wanita hamil dengan teknan darah tinggi yang mengalami kejang yang tidak dapat dikaitkan dengan beberapa penyebab lain dapat didiagnosis dengan eklampsia.

DIAGNOSIS BANDING4-51. Pre-eklampsia ringanPre eklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Tekanan darah ibu adalah >140mmHg sistolik atau >90mmHg diastolic. 0.3gram protein dikumpulkan dalam sampel urin 24jam atau berkelanjutan pengukuran 1+ protein pada urin dipstick. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas namun tidak ada tanda-tanda lain dari masalah ibu atau bayi. Penyebab pre eklampsia ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini dianggap sebagai maladaptation syndrome akibat vasospasme general dengan segala akibatnya. 2. Pre-eklampsia beratPre eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Preeklampsiaberatadalahmasalah yang lebih serius.Diagnosis pre eklampsia berat memerlukan fitur dasar pre eklampsia ingan serta beberapa indikasi masalah tambahan baik dengan ibu atau bayi. Dengan demikian salah satu temuan berikut ini diperlukan untuk diagnosis preeclampsia berat :Signs of central nervous system problems (severe headache, blurry vision, altered mental status)

Signs of liver problems (nausea and/or vomiting with abdominal pain)

At least twice the normal measurements of certain liver enzymes on blood test

Very high blood pressure ( greater than 160 systolic or 110 diastolic)

Thrombocytopenia (low platelet count)

Greater than 5g of protein in a 24-hour sample

Very low urine output (less than 500mL in 24 hours)

Signs of respiratory problems (pulmonary edema, bluish tint to the skin)

Severe fetal growth restriction

Stroke

3. Epilepsi Epilepsi adalah istilah untuk cetusan listrik local pada substansia grisea yang terjadi sewaktu-waktu, cepat , dan mendadak. Epilepsy dapat dibedakan berdasarkan onsetnya yaitu epilepsy parsial dan generalisata. Epilepsy bisa terjadi pada semua umur berikut adalah penyebab epilepsy berdasarkan kategori umur Neonatus : Trauma persalinan, perdarahan intrakarnial, hipoksia, hipoglikemi Anak-anak : Anomali kongenital, sclerosis turbeculosa, penyakit penimbulan metabolic Dewasa muda : cedera kepala, obat-obatan dan alcohol Dewasa usia pertengahan : tumor serebriPemeriksaan penunjang epilepsy biasanya yg digunakian adalah EEG,MRI atau CT scan Tatalaksana epilepsy Medikamentosa : diberi obat antikonfulsan misalnya karbamasepin, natrium valproate, lamotrigin Non medikamentosa : cegah pasien jangan sampai lidahnya tergigit, pada waktu serangan pastikan pasien terhindar dari benturan kepala, bedah.10Penyakit Eclampsia Chronic Hypertension Meningitis/ Encephalitis Epilepsy

Riwayat Hipertensi -+--

Hipertensi ++--

Kejang +-++

Nyeri kepala ++++/-

Takikardia +++/-+/-

Udema ++/---

Proteinuria +---

Gangguan Penglihatan ++/---

ETIOLOGI7Etiologi pasti preeklampsia/eklampsia masih belum diketahui. Beberapa teori antara lain memperkirakan faktor-faktor:1. Peran Prostasiklin dan TromboksanPada penderita preeklampsia-eklampsia (PE-E), didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal ianya akan meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE - E: a. Beberapa wanita dengan preeklampsia-eklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada preeklampsia-eklampsia diikuti dengan proteinuri.Stirat (1986) menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humeral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE - E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE - E. 3. Peran Faktor Genetik/familialBeberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE - E antara lain: a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi PE - E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE - E. c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi PE - E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE - E dan bukan pada ipar mereka. d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

PATOFISIOLOGI 6Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis pre-eklampsia. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif.4Pada pre-eklampsia serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain:

a) adhesi dan agregasi trombositb) gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.c) terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.d) produksi prostasiklin terhenti.e) terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.f) terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

Gambar 6: Patofisiologi Eklampsia

EPIDEMIOLOGI6Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomirendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat padawanita diatas 35 tahun.Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat padakehamilan mola atau sindroma antifosfolipid.Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil, 4-5 kasus /10.000 kelahiran hidup di negaramaju. Di negara berkembang, insiden bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup*Faktor risikoPre-eklampsia dan risiko eklampsia lebih umum dalam: nulliparitas primigravidae (terutama remaja dan perempuan muda lebih dari 35 tahun) riwayat keluarga menderita preeklampsia atau pasien sendiri pernah ada riwayat preeklampsia, eklampsia. wanita dengan diabetes, mola hydatidosa, polyhydramnion, hidrops fetalis. sosial ekonomi rendah wanita yang gemuk perempuan dengan hipertensi esensial atau ginjal diabetis gestasionalFaktor-faktor risiko berikut membuat bahaya kematian akibat eklampsia lebih besar

PERJALANAN KLINISTergantung apakah gejala kejang pertama kali timbul sebelum persalinan, selama persalina, atau pada masa nifas. Eklampsia paling seing timbul pda trimester terakhir kehamilan dan semakin sering terjadi ketika kehamilan mendekati usia aterm. Hampir semua kasus eklampsia postpartum timbul dalam waktu 24jam setelah melahirkan. Tentu saja wanita yang baru mengalami kejang pertama kali setelah lebih dari 48 jam postpartum, perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis yang lain.Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twiching dari otot-otot muka khusnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh pada saat ini mengalami keadaan kontraksi tonik. Keaadaan ini berlangsung 15-30 menit.Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat diserta pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemuadia disusul dengan kontraksiintermiten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksis otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Seringkali pula tergigit lidah akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang kadang disertai bercak bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik bintik perdarahan.Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir, sehingga pernapasan tertahan, kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya penderita diam tidak bergerak. Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit, kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma. Pada waktu timbul kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat, yang mungkin oleh karena gangguan serebral. Penderita mengalami inkontinensia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntahKoma yang sering terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan bila tidak segera diberi obat-obat antikejang akan segera disusul dengan eposide kejang berikutnya. Setelah berakhir kejang, frekuensi pernapasan meningkat, dapat mencapai 50 kali permenit akibat terjadinya hiperkardia, atau hipoksia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbuklan sianosis. Penderita yang sadar kembali dari koma, umunya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah. Untuk menilai derajat hilangnya kesadaran, dapat dipakai beberapa cara. Di Rumah Sakit Dr. Soetomo telah diperkenalkan suatu cara untuk menilai derajat kedalaman koma tersebut yaitu Glascow Coma Scale. Di Inggeris untuk mengevaluasi koma pada eklampsia ditambah penilaian kejang yang disebut Glacow-Pittsburg Coma Scoring System

MANIFESTASI KLINIS8

penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. oedem (pembengkakan kaki, tangan, muka)

pre-eklampsia ringan (mild) tekanan darah 140/90 proteinuria 300mg dalam urine 24 jam / pemeriksaan kualitatif hasilnya + atau ++

Pre-eklampsia berat :# tekanan sistole 160 mmHg atau diastole > 110 mmHg# proteinuria >500mg /24 jam atau > 3+ pada tes celup# oliguria (