Dyspepsi & perdarahan GI atas

Dyspepsia& Perdarahan GI atasDenata PrabhasiwiIndrastitiANATOMI GASTERFISIOLOGIHISTOLOGI GASTERANATOMI1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum

Histologi lambung

1. tunika serosaIni adalah lapisan terluar. Bagian dari peritoneum visceralis. Dua lapisan peritoneum visceralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pancreatitis akut.

Fungsi : kontraksi untuk memecah makanan menjadi partikel kecil, mengaduk, mencampur makanan dengan cairan lambung, dan mendorong ke arah duodenum. 3. submukosaTersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltic. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

4. mukosafisiologi

13Pengaturan Sekresi Asam Lambung INHIBISI SEKRESI LAMBUNGDEFINISIPATOFISIOLOGIDIAGNOSIS KLASIFIKASIEPIDEMIOLOGIDYSPEPSIDIAGNOSIS BANDINGTATA LAKSANAKOMPLIKASIETIOLOGI

Definisi

Definisi dispepsia menurut kriteria Rome III adalah salah satu atau lebih gejala dibawah ini :

Rasa penuh setelah makan (yang diistilahkan postprandial distress syndrome) Rasa cepat kenyang (yang berarti ketidakmampuan untuk menghabiskan ukuran makan normal atau rasa penuh setelah makan) Rasa nyeri epigastrik atau seperti rasa terbakar (diistilahkan epigastric pain)

EpidemiologiDi Indonesia diperkirakan 30% kasus pada praktek umum dan 60% pada praktek spesialis merupakan kasus dispepsiaAngka di Indonesia penyebab dispepsi adalah 86 persen dispepsia fungsional, 13 persen ulkus dan 1 persen disebabkan oleh kanker lambungdispepsia yang disebabkan oleh kelompok penyakit organik Dispepsi tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi setelah 3 bulan dengan gejala dispepsia19EtiologiDyspepsi organikDyspepsi fungisionalObat2an :Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides, metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid, Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline.Kelainan psikisIntoleransi makananAlergi susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahanNon-alergiProduk alam : laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein. Bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit, nitrat.

stressPenyakit OrganikHelicobacter pylori21Nama penyakitPenyakit oesophagusRefluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia Akhalasia Obstruksi esophagus Penyakit gaster dan duodenumpenyakit gaster dan duodenumGastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster Penyakit saluran empeduKholelitiasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis

Penyakit pankreasPankreatitis Karsinoma pankreas

Penyakit ususMalabsorbsi Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal Karsinoma kolon Penyakit metabolik / sistemikGagal ginjal Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar Diabetes melitius Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroidKetidakseimbangan elektrolit Penyakit jantung kongestif

Patofisiologi OAINSHambat kerja enzim siklooksigenaseTekan produksi prostaglandinPertahanan terhadap mukosa lambung Rusak mukosa lambungPengaruh OAINS terhadap lambung 4 tahap kerusakan mukosa lambung akibat OAINS :Patofisiologi dyspepsi fungisional1. abnormalitas motorik gaster: keterlambatan pengosongan lambung2. perubahan sensitivitas gaster3. helicobacter pylori4. disfungsi otonom5. stress

Helicobacter pyloriHelicobacter pylori keluarkan enzim enzim :

Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasidNyeri saat lapar Nyeri episodik Gejala KlinisMudah kenyang perut cepat terasa penuh saat makan mual ,muntah . Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) .Rasa tak nyaman bertambah saat makan nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar,Dapat identifikasi kelainan struktural dinding/ mukosa saluran cerna bagian atas. Contoh : tukak lambung/ tumorDarah : Leukositosis -> infeksiTinja:Cair, berlendir, banyak lemak -> malarbsorbsiCuriga keganassan, lakukan pmeriksaan tumor marker, ex: CEA, CA 19-9

Dianjurkan apabila ada dispepsi disertai dengan ALARM SYMTOMS !ALARM SYMTOMSUmur 45 tahun (onset baru) Perdarahan dari rektal atau melena Penurunan berat badan >10% Anoreksia Muntah yang hebat, muntah darah (hematemesis)Anemia Massa di abdomen atau limfadenopati Disfagia yang progresif atau odinofagiaRiwayat keluarga keganasan saluran cerna bagian atas Riwayat keganasan atau operasi saluran cerna sebelumnya Riwayat ulkus peptikum Kuning (Jaundice)

Diagnosis dyspepsi fungisional1. Berasa terganggu setelah makan2. Cepat kenyang3. Nyeri epigastrikTerjadi dalam masa 3 bulan dengan onset gejala sekurang kurangnya 6 bulan sebelum diagnosisTerbukti tidak terdapat penyakit organik4. Panas/terbakar di epigastrikTata laksana

Manajemen dispepsia tanpa gambaran alarm meliputi : 1. Supresi asam secara empiris 2. Pemeriksaan H pylori non invasif dengan urea breath test, serologi, pemeriksaan antigen feses dan pemeriksaan endoskopi untuk kasus yang positif 3. Pemeriksaan H pylori non invasif dan eradikasi bila positif 4. Terapi eradikasi empiris H pylori tanpa pemeriksaan 5. Endoskopi diniGolonganNama obatMekanisme kerja1. Antasidbasa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorik, membentuk garam dan air untuk mengurangi keasaman lambung.

2. AntibiotikAmoxicillin, claritromisin, tetrasiklin, metronidazol, bismuth.Untuk eradikasi helicobacter pylori apabila hasil pemeriksaan +3. Antagonis reseptor H2simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidinememblokir perlekatan histamine pada reseptornya sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung 4. PPI (Proton Pump Inhibitor)Omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, rabeprazole, pantoprazolememblokir kerja enzim K+H+ATPase yang akan memecah K+H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung.

medikamentosa375. SitoprotektifSukralfatmenekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. meningkatkan sekresi prostaglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasimeningkatkan produksi mukus meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa,membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitarlesi mukosa saluran cerna bagian atas6. ProkinetikDomperidone, cisaprideNon medikamentosaEdukasi :menghindari makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan. Makanan yang merangsang seperti pedas, asam, tinggi lemak, kopi. Apabila keluhan pasien lebih cepat kenyang, maka dapat dianjurkan untuk makan porsi kecil tetapi sering dan rendah lemak. Pasien juga dianjurkan untuk menghindari stress.

Komplikasi1. Perdarahan gastrointestinal2. Perforasi3. Obstruksi lambungPrognosisDispepsia yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik.

Created by: denata & asti