Download - Telaah Leukoplakia
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar belakang
Leukoplakia adalah suatu kondisi di mana ada gangguan pada gusi, bagian dalam
pipi, bagian bawah mulut dan lidah. Gangguan itu berupa penebalan atau adanya bercak
putih. Penyebab leukoplakia tidak diketahui, tetapi tembakau, baik merokok atau
mengunyah, dianggap sebagai penyebab utama gangguan ini.
Leukoplakia biasanya tidak berbahaya, tetapi kadang-kadang bisa serius. Meskipun
kebanyakan leukoplakia jinak, persentasenya sangat kecil untuk menunjukkan tanda-
tanda awal kanker mulut.
I.2 Rumusan masalah
I.2.1 Apakah Alveolar Ridge Keratosis sama dengan Leukoplakia?
I.2.2 Bagaimana membedakan Alveolar Ridge Keratosis dari leukoplakia?
I.3 Tujuan
I.3.1 Dapat mengetahui penyebab atau etiologi dari leukoplakia dan ARK
I.3.2 Mengetahui mengkarakterisasi klinikopatologi fitur ARK dan menentukan
apakah menghapus ARK dari kategori OL yang akan secara signifikan
mempengaruhi prevalensi displasia atau karsinoma in OL.
I.4 Manfaat
I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu
gigi dan mulut pada khususnya
I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti
kepaniteraan klinik bagian ilmu gigi dan mulut
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Latar belakang penelitian
Keratosis alveolar ridge (ARK) tidak secara luas diakui sebagai entitas
klinikopatologi yang berbeda, sering termasuk dalam studi leukoplakia oral (OL),
dengan demikian berarti potensi premaligna. Alveolar ridge keratosis (ARK) adalah
patch putih atau plak yang melibatkan pad retromolar atau edentulous alveolar ridge
tampaknya berkembang sebagai respon terhadap gesekan kronis trauma. ARK tidak
secara luas diakui sebagai klinikopatologi berbeda entitas. Sebuah literatur review hanya
mengungkapkan diskusi terbatas entitas ini. ARK disebutkan sebagai contoh keratosis
gesekan trauma seperti lesi pada kalus kulit yang nantinya harus dibedakan dengan
precancers, dijelaskan juga bahwa fitur karakteristik mikroskopis lesi ini, termasuk
hiperkeratosis, hypergranulosis dan tidak ada tanda peradangan. Epitel displasia pada
kasus-kasus ini tidak berkembang menjadi keganasan.
Contoh alveolar ridge keratosis sebagai plak keratotic di retromolarpad
Contoh alveolar ridge keratosis sebagai keratotic plak di atas lahan edentulous dari rahang
bawah alveolar ridge
II.2 Masalah penelitian
Peneliti berkomentar bahwa kurangnya imunohistokimia pewarnaan untuk penekan
tumor p16 protein pada penelitian bahwa lesi jinak pada kasus ARK dihapus dari kategori
oral leukoplakia (OL). Tetapi peneliti bingung dengan berbagai literatur yang
menjelaskan tentang definisi yang tepat dan sesuai penggunaan istilah "oral leukoplakia
". Sebagian besar peneliti setuju bahwa meskipun ada banyak jenis putih oral lesi, hanya
sebagian lesi yang harus dipertimbangkan untuk memiliki potensi menjadi premaligna;
istilah "oral leukoplakia "digunakan untuk menyiratkan potensi ini untuk premalignancy.
Sayangnya, sebelumnya diusulkan definisi OL telah dikenakan variabel interpretasi.
definisi tersebut termasuk "yang putih patch atau plak yang tidak dapat dicirikan klinis
atau patologik dan "lesi didominasi putih mukosa oral .
Masalah lain dengan definisi ini adalah bahwa penelitian yang bervariasi pada lesi
yang disebabkan oleh penyakit lainnya. Contoh lesi selain kategori OL termasuk
morsicatio (mengunyah mukosa), kandidiasis, nikotin stomatitis dan keratosis gesekan.
Ini umumnya diterima keratosis bahwa gesekan tidak memiliki potensi yang cukup dan
premaligna dengan demikian tidak harus diklasifikasikan sebagai OL, tapi ARK diakui
sebagai hiperkeratosis. Jadi, kami percaya bahwa banyak peneliti secara tidak sengaja
mungkin telah memasukkan ARK dalam studi di OL. Oleh karena itu, kami melakukan
sebuah retrospektif berturut-turut-kasus meninjau kasus ARK diajukan ke layanan biopsi
selama periode 10 tahun ciri klinis dan patologis fitur lesi ini. Selain itu, kami bertujuan
untuk menentukan apakah termasuk ARK dalam OL kategori akan memiliki substansial
berdampak pada proporsi OL kasus menunjukkan displasia atau karsinoma. Dalam
diskusi, peneliti akan memeriksa bagaimana tanda-tanda klinis OL dapat menyerupai
tanda klinis ARK, meskipun biopsi dan pemeriksaan mikroskopis adalah satunya cara
tertentu mengecualikan untuk menentukan kemungkinan sampai terjadi displasia atau
karsinoma.
II.3 Kesimpulan penelitian
Peneliti telah menjelaskan tipe yang berbeda dari friksional keratosis yang di
gunakan alveolar "istilah retrospektif pada penelitian tidak memungkinkan untuk
menghilangkan kemungkinan. Faktor penyebab dua sampai empat minggu untuk
memantau regresi lesi. ridge Keratosis. "ARK bermanifestasi sebagai lesi putih terbatas
pada pad retromolar atau edentulous area alveolar ridge. Dalam penelitian , kasus ARK
ditandai dengan statistik yang signifikan antara rata-rata usia lebih muda yang di biopsi,
proporsi yang lebih besar pada subjek laki-laki, proporsi yang sedikit lebih kecil warna
plak putih dan yang lebih kecil berarti Ukuran lesi dibandingkan dengan kasus OL.
Mikroskopis, kebanyakan lesi ARK adalah hyperkeratoses jinak. Meskipun penelitian
diperlukan untuk mengkonfirmasi kurangnya potensi premaligna, hasil studi ini
menunjukkan bahwa peneliti harus mempertimbangkan ARK tidak termasuk dari studi di
OL. Selain itu, beberapa fitur sejarah pasien atau pemeriksaan klinis-seperti sejarah
penggunaan tembakau atau alkohol,sejarah lesi beberapa OL, sejarah lisan squamous cell
carcinoma atau verrucous klinis dapat menjadi potensi OL menyerupai kasus ARK.
BAB III
PEMBAHASAN
III.1 Definisi
WHO (1978) mendefinisikan leukoplakia sebagai lesi putih keratosis berupa bercak
atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut dengan cara
usapan atau kikisan dan secara klinis maupun histopatologis berbeda dengan penyakit
lain didalam mulut. Pada seminar WHO 1983, leukoplakia didefinisikan sebagai bercak
atau plak putih yang tidak mempunyai ciri khas secara klinis atau patologis seperti
penyakit lain dan tidak dapat dihubungkan dengan suatu penyebab fisik atau kimia
kecuali penggunaan tembakau. Secara histopatologis, leukoplakia didefinisikan sebagai
bercak putih pada mukosa dengan epitel mengalami hiperkeratosis dengan dasar yang
terdiri dari sel spinosum.
III.2 Etiologi
Etilogi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut beberapa
klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapafaktor yang multipel, yaitu: faktor
lokal, faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin.
1. Faktor lokal , biasanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi kronis, antara
lain:
a. Trauma, trauma dapat berupa gigitan pada tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari
gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang kurang baik, serta adanya kebiasaan jelek,
seperti mengigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah sehingga menyebabkan iritasi
kronis pada mukosa mulut
b. Kemikal atau termal, iritan mekanis lokal dan berbagai iritan kimia akan menimbulkan
hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai perubahan displastik.10 Penggunaan bahan-
bahan kaustik kemungkinan akan menyebabkan terjadinya leukoplakia dan perubahan
keganasan. Bahan-bahan kaustik tersebut, antara lain adalah tembakau dan alkohol.
Terjadinya iritasi pada jaringan mkosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan
panas yang terjadi pda waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang
terdapat didalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat
bahwa merokok dengan menggunakan pipa dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada
palatum yang disebut “stomatitis nicotine” . Selanjutnya lesi akan berwarna putih
kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya
“multinodulair” dengan bintk kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan
membengkak dan terjadi perubahan didaerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian
berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.
Alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia.
Pemakaian alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat menimbulkan iritasi pada
mukosa.
c. Faktor lokal lain yang menyebabkan terjadinya leukoplakia adalah infeksi bakteri,
penyakit periodontal serta higiene mulut yang jelek, seperti kandida yang sering terdapat
dalam preparat hitologis leukoplakia dan sering dihubungkan dengan leukoplakia
nodular.
2. Faktor sistemik
Selain dari faktor yang terjadi secara lokal diatas,kondisi dari membran mukosa mulut
yang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun sistemik berperan penting dalam
meningkatkan efektifitas yang bekerja secara lokal.
a. Penyakit sistemik, penyakit sistemik yang berhubungan dengan leukoplakia antara lain
adalah sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan xerostomia yang disebabkan oleh penyakit
kelenjar saliva.
b. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik, seperti: alkohol, obat-obat antimetabolit,
dan serum antilimfosit spesifik juga dapat meningkatkan terjadinya leukoplakia.
c. Defisiensi nutrisi, defisiensi vitamin A diperkirakan dapat meningkatkan metaplasia
dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa
respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan
manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah,
gambarannya mirip leukoplakia. Selain itu, pada binatang percobaan dengan
menggunakan tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan
menimbulkan perubahan hiperkeratotik.
III.3 Manifestasi klinis
Leukoplakia bervariasi dalam ukuran, bentuk dan gambran klinis. Secara klinis lesi
ini sukar dibedakan dan dikenal, karena banyak lesi lain memberikan gambaran klinis
yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama.Lesi ini sering ditemukan pada daerah
alveolar, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut,
gingiva, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveoalar ridge dan kadang-kadang
lidah.
Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap,
yaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap praleukoplakia mulai
terbentuk warna plak berwarna abu-abu tipis, bening dan tranlusen, permukaannya halus
dengan konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi
kearah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih,
berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa di
sekitarnya.
Homogenous leukoplakias pada mukosa bukal,
Leukoplakia nodular pada tepi bibir.
Leukoplakia verukosa di awah lidah
\
BAB IV
PENUTUP
IV.1 Simpulan
Leukoplakia adalah suatu kondisi di mana ada gangguan pada gusi, bagian dalam
pipi, bagian bawah mulut dan lidah. Gangguan itu berupa penebalan atau adanya bercak
putih. Penyebab leukoplakia tidak diketahui, tetapi tembakau, baik merokok atau
mengunyah, dianggap sebagai penyebab utama gangguan ini.
Leukoplakia biasanya tidak berbahaya, tetapi kadang-kadang bisa serius. Meskipun
kebanyakan leukoplakia jinak, persentasenya sangat kecil untuk menunjukkan tanda-
tanda awal kanker mulut.
Keratosis alveolar ridge (ARK) tidak secara luas diakui sebagai entitas
klinikopatologi yang berbeda, sering termasuk dalam studi leukoplakia oral (OL),
dengan demikian berarti potensi premaligna. Alveolar ridge keratosis (ARK) adalah
patch putih atau plak yang melibatkan pad retromolar atau edentulous alveolar ridge
tampaknya berkembang sebagai respon terhadap gesekan kronis trauma.
kebanyakan lesi ARK adalah hyperkeratoses jinak. Meskipun penelitian diperlukan
untuk mengkonfirmasi kurangnya potensi premaligna, hasil studi ini menunjukkan bahwa
peneliti harus mempertimbangkan tidak termasuk ARK dari studi di OL. Selain itu,
beberapa fitur sejarah pasien atau pemeriksaan klinis-seperti sejarah penggunaan
tembakau atau alkohol,sejarah lesi beberapa OL, sejarah lisan squamous cell carcinoma
atau verrucous klinis dapat menjadi potensi OL menyerupai kasus ARK.
IV.2 Saran
1. Dilanjutkan penelitian yang berbasis epidemiologi tentang Leukoplakia
2. dilakukan riset-riset pengembangan untuk mengetahui kelainan-kelainan pada
gigi dan mulut.
Daftar Pustaka
Staff MC. Leukoplakia (08 Nop 2004). <http:www.mayoclinic.com/health/
leukoplakia/DS00458
Scully C. Erytroplakia, leukoplakia, keratosis, and another potentially malignant lesions.
In Oral and Maxillofacial Medicine, The Basis of Diagnosis and Treatment. Sidney,
Toronto. 2004: 287-305.
Van den Elzen AP, Semmekrot BA, Bongers EM, Huygen PL, Marres HA: Diagnosis
and treatment of the Pierre Robin sequence: results of a retrospective clinical study and
review of the literature. Eur J Pediatr 2001, 160(1):47-53.
Journal reading
Is alveolar ridge keratosis a true leukoplakia?
A clinicopathologic comparison of 2,153 lesions
Pembimbing:
Drg. Ernani I Sp.Ort
Drg. Wahyu S Sp.Prost
DISUSUN OLEH :
Tri Sandiarti Riskiyana
LAB.GIGI DAN MULUT
RSUD KANJURUHAN KEPANJEN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2010
Daftar Isi
Kata Pengantar i
Daftar Isi ii
BAB I Pendahuluan
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Rumusan Masalah 1
1.3 Tujuan Penelitian 1
1.4 Manfaat Penelitian 1
BAB II Tinjauan Pustaka
2.1 Latar belakang penelitian 2
2.2 Masalah penelitian 3
2.3 Kesimpulan penelitian 4
BAB III Pembahasan
3.1 Definisi 5
3.2 Etiologi 5
3.3 Manifestasi klinis 7
BAB IV Penutup
4.1 Kesimpulan 9
4.2 Saran 9
Daftar pustaka 10
Kata Pengantar
Assalamualaikum wr wb,
Puji dan syukur senantiasa kita panjatkan ke hadirat Allah swt atas segala nikmat
dan karunia-Nya. Shalawat dan salam semoga tercurah kepada Rasulullah saw, keluarga,
sahabat, dan para pengikutnya. Atas kehendak Allah sajalah, sehingga penulis dapat
menyelesaikan telaah jurnal dengan judul “ Is alveolar ridge keratosis a true leukoplakia?
A clinicopathologic comparison of 2,153 lesions”.
Telaah jurnal ini dibuat untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu gigi dan
mulut, penulis menyadari bahwa dalam makalah ini masih jauh dari sempurna. Kritik dan
saran untuk penyempurnaan semoga telaah ini dapat berguna dan memberikan manfaat
bagi kita semua. Amin.
Wassalamualaikum wr wb,
Malang, 3 januari 2011
Penulis