BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar belakang

Leukoplakia adalah suatu kondisi di mana ada gangguan pada gusi, bagian dalam

pipi, bagian bawah mulut dan lidah. Gangguan itu berupa penebalan atau adanya bercak

putih. Penyebab leukoplakia tidak diketahui, tetapi tembakau, baik merokok atau

mengunyah, dianggap sebagai penyebab utama gangguan ini.

Leukoplakia biasanya tidak berbahaya, tetapi kadang-kadang bisa serius. Meskipun

kebanyakan leukoplakia jinak, persentasenya sangat kecil untuk menunjukkan tanda-

tanda awal kanker mulut.

I.2 Rumusan masalah

I.2.1 Apakah Alveolar Ridge Keratosis sama dengan Leukoplakia?

I.2.2 Bagaimana membedakan Alveolar Ridge Keratosis dari leukoplakia?

I.3 Tujuan

I.3.1 Dapat mengetahui penyebab atau etiologi dari leukoplakia dan ARK

I.3.2 Mengetahui mengkarakterisasi klinikopatologi fitur ARK dan menentukan

apakah menghapus ARK dari kategori OL yang akan secara signifikan

mempengaruhi prevalensi displasia atau karsinoma in OL.

I.4 Manfaat

I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu

gigi dan mulut pada khususnya

I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti

kepaniteraan klinik bagian ilmu gigi dan mulut

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Latar belakang penelitian

Keratosis alveolar ridge (ARK) tidak secara luas diakui sebagai entitas

klinikopatologi yang berbeda, sering termasuk dalam studi leukoplakia oral (OL),

dengan demikian berarti potensi premaligna. Alveolar ridge keratosis (ARK) adalah

patch putih atau plak yang melibatkan pad retromolar atau edentulous alveolar ridge

tampaknya berkembang sebagai respon terhadap gesekan kronis trauma. ARK tidak

secara luas diakui sebagai klinikopatologi berbeda entitas. Sebuah literatur review hanya

mengungkapkan diskusi terbatas entitas ini. ARK disebutkan sebagai contoh keratosis

gesekan trauma seperti lesi pada kalus kulit yang nantinya harus dibedakan dengan

precancers, dijelaskan juga bahwa fitur karakteristik mikroskopis lesi ini, termasuk

hiperkeratosis, hypergranulosis dan tidak ada tanda peradangan. Epitel displasia pada

kasus-kasus ini tidak berkembang menjadi keganasan.

Contoh alveolar ridge keratosis sebagai plak keratotic di retromolarpad

Contoh alveolar ridge keratosis sebagai keratotic plak di atas lahan edentulous dari rahang

bawah alveolar ridge

II.2 Masalah penelitian

Peneliti berkomentar bahwa kurangnya imunohistokimia pewarnaan untuk penekan

tumor p16 protein pada penelitian bahwa lesi jinak pada kasus ARK dihapus dari kategori

oral leukoplakia (OL). Tetapi peneliti bingung dengan berbagai literatur yang

menjelaskan tentang definisi yang tepat dan sesuai penggunaan istilah "oral leukoplakia

". Sebagian besar peneliti setuju bahwa meskipun ada banyak jenis putih oral lesi, hanya

sebagian lesi yang harus dipertimbangkan untuk memiliki potensi menjadi premaligna;

istilah "oral leukoplakia "digunakan untuk menyiratkan potensi ini untuk premalignancy.

Sayangnya, sebelumnya diusulkan definisi OL telah dikenakan variabel interpretasi.

definisi tersebut termasuk "yang putih patch atau plak yang tidak dapat dicirikan klinis

atau patologik dan "lesi didominasi putih mukosa oral .

Masalah lain dengan definisi ini adalah bahwa penelitian yang bervariasi pada lesi

yang disebabkan oleh penyakit lainnya. Contoh lesi selain kategori OL termasuk

morsicatio (mengunyah mukosa), kandidiasis, nikotin stomatitis dan keratosis gesekan.

Ini umumnya diterima keratosis bahwa gesekan tidak memiliki potensi yang cukup dan

premaligna dengan demikian tidak harus diklasifikasikan sebagai OL, tapi ARK diakui

sebagai hiperkeratosis. Jadi, kami percaya bahwa banyak peneliti secara tidak sengaja

mungkin telah memasukkan ARK dalam studi di OL. Oleh karena itu, kami melakukan

sebuah retrospektif berturut-turut-kasus meninjau kasus ARK diajukan ke layanan biopsi

selama periode 10 tahun ciri klinis dan patologis fitur lesi ini. Selain itu, kami bertujuan

untuk menentukan apakah termasuk ARK dalam OL kategori akan memiliki substansial

berdampak pada proporsi OL kasus menunjukkan displasia atau karsinoma. Dalam

diskusi, peneliti akan memeriksa bagaimana tanda-tanda klinis OL dapat menyerupai

tanda klinis ARK, meskipun biopsi dan pemeriksaan mikroskopis adalah satunya cara

tertentu mengecualikan untuk menentukan kemungkinan sampai terjadi displasia atau

karsinoma.

II.3 Kesimpulan penelitian

Peneliti telah menjelaskan tipe yang berbeda dari friksional keratosis yang di

gunakan alveolar "istilah retrospektif pada penelitian tidak memungkinkan untuk

menghilangkan kemungkinan. Faktor penyebab dua sampai empat minggu untuk

memantau regresi lesi. ridge Keratosis. "ARK bermanifestasi sebagai lesi putih terbatas

pada pad retromolar atau edentulous area alveolar ridge. Dalam penelitian , kasus ARK

ditandai dengan statistik yang signifikan antara rata-rata usia lebih muda yang di biopsi,

proporsi yang lebih besar pada subjek laki-laki, proporsi yang sedikit lebih kecil warna

plak putih dan yang lebih kecil berarti Ukuran lesi dibandingkan dengan kasus OL.

Mikroskopis, kebanyakan lesi ARK adalah hyperkeratoses jinak. Meskipun penelitian

diperlukan untuk mengkonfirmasi kurangnya potensi premaligna, hasil studi ini

menunjukkan bahwa peneliti harus mempertimbangkan ARK tidak termasuk dari studi di

OL. Selain itu, beberapa fitur sejarah pasien atau pemeriksaan klinis-seperti sejarah

penggunaan tembakau atau alkohol,sejarah lesi beberapa OL, sejarah lisan squamous cell

carcinoma atau verrucous klinis dapat menjadi potensi OL menyerupai kasus ARK.

BAB III

PEMBAHASAN

III.1 Definisi

WHO (1978) mendefinisikan leukoplakia sebagai lesi putih keratosis berupa bercak

atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut dengan cara

usapan atau kikisan dan secara klinis maupun histopatologis berbeda dengan penyakit

lain didalam mulut. Pada seminar WHO 1983, leukoplakia didefinisikan sebagai bercak

atau plak putih yang tidak mempunyai ciri khas secara klinis atau patologis seperti

penyakit lain dan tidak dapat dihubungkan dengan suatu penyebab fisik atau kimia

kecuali penggunaan tembakau. Secara histopatologis, leukoplakia didefinisikan sebagai

bercak putih pada mukosa dengan epitel mengalami hiperkeratosis dengan dasar yang

terdiri dari sel spinosum.

III.2 Etiologi

Etilogi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut beberapa

klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapafaktor yang multipel, yaitu: faktor

lokal, faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin.

1. Faktor lokal , biasanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi kronis, antara

lain:

a. Trauma, trauma dapat berupa gigitan pada tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari

gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang kurang baik, serta adanya kebiasaan jelek,

seperti mengigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah sehingga menyebabkan iritasi

kronis pada mukosa mulut

b. Kemikal atau termal, iritan mekanis lokal dan berbagai iritan kimia akan menimbulkan

hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai perubahan displastik.10 Penggunaan bahan-

bahan kaustik kemungkinan akan menyebabkan terjadinya leukoplakia dan perubahan

keganasan. Bahan-bahan kaustik tersebut, antara lain adalah tembakau dan alkohol.

Terjadinya iritasi pada jaringan mkosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan

panas yang terjadi pda waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang

terdapat didalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat

bahwa merokok dengan menggunakan pipa dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada

palatum yang disebut “stomatitis nicotine” . Selanjutnya lesi akan berwarna putih

kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya

“multinodulair” dengan bintk kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan

membengkak dan terjadi perubahan didaerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian

berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.

Alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia.

Pemakaian alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat menimbulkan iritasi pada

mukosa.

c. Faktor lokal lain yang menyebabkan terjadinya leukoplakia adalah infeksi bakteri,

penyakit periodontal serta higiene mulut yang jelek, seperti kandida yang sering terdapat

dalam preparat hitologis leukoplakia dan sering dihubungkan dengan leukoplakia

nodular.

2. Faktor sistemik

Selain dari faktor yang terjadi secara lokal diatas,kondisi dari membran mukosa mulut

yang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun sistemik berperan penting dalam

meningkatkan efektifitas yang bekerja secara lokal.

a. Penyakit sistemik, penyakit sistemik yang berhubungan dengan leukoplakia antara lain

adalah sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan xerostomia yang disebabkan oleh penyakit

kelenjar saliva.

b. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik, seperti: alkohol, obat-obat antimetabolit,

dan serum antilimfosit spesifik juga dapat meningkatkan terjadinya leukoplakia.

c. Defisiensi nutrisi, defisiensi vitamin A diperkirakan dapat meningkatkan metaplasia

dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa

respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan

manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah,

gambarannya mirip leukoplakia. Selain itu, pada binatang percobaan dengan

menggunakan tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan

menimbulkan perubahan hiperkeratotik.

III.3 Manifestasi klinis

Leukoplakia bervariasi dalam ukuran, bentuk dan gambran klinis. Secara klinis lesi

ini sukar dibedakan dan dikenal, karena banyak lesi lain memberikan gambaran klinis

yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama.Lesi ini sering ditemukan pada daerah

alveolar, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut,

gingiva, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveoalar ridge dan kadang-kadang

lidah.

Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap,

yaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap praleukoplakia mulai

terbentuk warna plak berwarna abu-abu tipis, bening dan tranlusen, permukaannya halus

dengan konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi

kearah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih,

berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa di

sekitarnya.

Homogenous leukoplakias pada mukosa bukal,

Leukoplakia nodular pada tepi bibir.

Leukoplakia verukosa di awah lidah

\

BAB IV

PENUTUP

IV.1 Simpulan

Leukoplakia adalah suatu kondisi di mana ada gangguan pada gusi, bagian dalam

pipi, bagian bawah mulut dan lidah. Gangguan itu berupa penebalan atau adanya bercak

putih. Penyebab leukoplakia tidak diketahui, tetapi tembakau, baik merokok atau

mengunyah, dianggap sebagai penyebab utama gangguan ini.

Leukoplakia biasanya tidak berbahaya, tetapi kadang-kadang bisa serius. Meskipun

kebanyakan leukoplakia jinak, persentasenya sangat kecil untuk menunjukkan tanda-

tanda awal kanker mulut.

Keratosis alveolar ridge (ARK) tidak secara luas diakui sebagai entitas

klinikopatologi yang berbeda, sering termasuk dalam studi leukoplakia oral (OL),

dengan demikian berarti potensi premaligna. Alveolar ridge keratosis (ARK) adalah

patch putih atau plak yang melibatkan pad retromolar atau edentulous alveolar ridge

tampaknya berkembang sebagai respon terhadap gesekan kronis trauma.

kebanyakan lesi ARK adalah hyperkeratoses jinak. Meskipun penelitian diperlukan

untuk mengkonfirmasi kurangnya potensi premaligna, hasil studi ini menunjukkan bahwa

peneliti harus mempertimbangkan tidak termasuk ARK dari studi di OL. Selain itu,

beberapa fitur sejarah pasien atau pemeriksaan klinis-seperti sejarah penggunaan

tembakau atau alkohol,sejarah lesi beberapa OL, sejarah lisan squamous cell carcinoma

atau verrucous klinis dapat menjadi potensi OL menyerupai kasus ARK.

IV.2 Saran

1. Dilanjutkan penelitian yang berbasis epidemiologi tentang Leukoplakia

2. dilakukan riset-riset pengembangan untuk mengetahui kelainan-kelainan pada

gigi dan mulut.

Daftar Pustaka

Staff MC. Leukoplakia (08 Nop 2004). <http:www.mayoclinic.com/health/

leukoplakia/DS00458

Scully C. Erytroplakia, leukoplakia, keratosis, and another potentially malignant lesions.

In Oral and Maxillofacial Medicine, The Basis of Diagnosis and Treatment. Sidney,

Toronto. 2004: 287-305.

Van den Elzen AP, Semmekrot BA, Bongers EM, Huygen PL, Marres HA: Diagnosis

and treatment of the Pierre Robin sequence: results of a retrospective clinical study and

review of the literature. Eur J Pediatr 2001, 160(1):47-53.

Journal reading

Is alveolar ridge keratosis a true leukoplakia?

A clinicopathologic comparison of 2,153 lesions

Pembimbing:

Drg. Ernani I Sp.Ort

Drg. Wahyu S Sp.Prost

DISUSUN OLEH :

Tri Sandiarti Riskiyana

LAB.GIGI DAN MULUT

RSUD KANJURUHAN KEPANJEN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG

2010

Daftar Isi

Kata Pengantar i

Daftar Isi ii

BAB I Pendahuluan

1.1 Latar Belakang 1

1.2 Rumusan Masalah 1

1.3 Tujuan Penelitian 1

1.4 Manfaat Penelitian 1

BAB II Tinjauan Pustaka

2.1 Latar belakang penelitian 2

2.2 Masalah penelitian 3

2.3 Kesimpulan penelitian 4

BAB III Pembahasan

3.1 Definisi 5

3.2 Etiologi 5

3.3 Manifestasi klinis 7

BAB IV Penutup

4.1 Kesimpulan 9

4.2 Saran 9

Daftar pustaka 10

Kata Pengantar

Assalamualaikum wr wb,

Puji dan syukur senantiasa kita panjatkan ke hadirat Allah swt atas segala nikmat

dan karunia-Nya. Shalawat dan salam semoga tercurah kepada Rasulullah saw, keluarga,

sahabat, dan para pengikutnya. Atas kehendak Allah sajalah, sehingga penulis dapat

menyelesaikan telaah jurnal dengan judul “ Is alveolar ridge keratosis a true leukoplakia?

A clinicopathologic comparison of 2,153 lesions”.

Telaah jurnal ini dibuat untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu gigi dan

mulut, penulis menyadari bahwa dalam makalah ini masih jauh dari sempurna. Kritik dan

saran untuk penyempurnaan semoga telaah ini dapat berguna dan memberikan manfaat

bagi kita semua. Amin.

Wassalamualaikum wr wb,

Malang, 3 januari 2011

Penulis