Download - Stroke Iskemik Dr. Teguh
Presentasi KasusStroke Iskemik
Dewi NurainiDian Puspita Sari
NarasumberDr. Teguh AS Ranakusuma Sp.S (K)
Pembahasan Umum
Definisi
Adalah : Tanda- tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal ataupun global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab yang lain selain vaskular
(konsensus PERDOSSI 1999)
Epidemiologi
Kelompok usia diatas 40 tahun Usia merupakan faktor risiko penting Insiden stroke meningkat 1,25 kali lebih besar pada
pria dibandingkan wanita Emboli otak 5-15 % adalah penyebab stroke Penelitian epidemiologi 50%dari semua serangan
iskemik otak apakah permanen atau transient diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma
Patofisiologi & Patogenesis(1)
Disebabkan oleh oklusi vaskular yang akut trombus yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel eritrosit dan leukosit
Jejas pada sel endotelium dapat mempresipitasikan pembentukan trombus dipembuluh darah aliran darah menjadi lambat
Kadang stroke iskemik dapat disebabkan oleh stenosis arteri fokal
Patofisiologi & Patogenesis(2)
Dibagi atas: Iskemik otak fokal
Terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak didaerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebahagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak Penyebab lainnya antara lain:
Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak Perubahan akibat proses hemodinamik Perubahan akibat perubahan sifat darah Tersumbatnya pembuluh darah
Patofisiologi & Patogenesis(3)
Iskemik otak globalIskemik global aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misal; karena syok ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif
Pada fase stroke akut: Perubahan terjadi pada aliran darah otak Pada darah yang terkena iskemik aliran darah menurun
secara signifikan Secara mikroskopik daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat
akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis dibagian luar, disebut “luxury perfusion” karena melebihi kebutuhan metabolik
merupakan mekanisme sistem kontralateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemik
Klasifikasi
Distribusi vaskular, stroke dibagi atas: Daerah yang perdarahi arteri karotis interna
( sirkulasi interior)
mensuplai darah ke lobus frontal, pariental dan sebahagian besar lobus temporal, ganglian basal dan kapsula interna
gejala: afasia tersendiri atau berkombinasi dengan gejala gangguan motorik, sensorik atau visual, apraksia, akalkulia, hemi atau monoparesis, nyeri kepala
Lanj..
Daerah yang diperdarahi arteri vertebro-basilar ( sirkulasi posterior)Mensuplai darah kebatang otak, talamus, lobus oksipital dan bagian mesial dan inferior lobus temporal serta serebelumgejala:defisit motorik atau sensorik bilateral, diplopia, vertigo, disfagia dan terdapat serangan jatuh
Faktor Risiko Tidak dapat diubah
Umur Jenis kelamin Ras
Dapat diubah Hipertensi Diabetes melitus Penyakit jantung koroner Hiperlipidemia Hiperurisemia Kelainan darah Kebiasaan merokok Minum alkohol
Diagnostik stroke iskemik
Manifestasi klinis
A. Anamnesis : Kelumpuhan alat gerak sebelah badan Mulut mencong atau bicara pelo Tidak dapat berkomunikasi dengan baik Gangguan penglihatan Penurunan kesadaran Timbul secara mendadak dapat sewaktu bangun
tidur, mau sholat, selesai sholat, sedang bekerja atau waktu istirahat.
Faktor2 predisposisi DM, HT, peny. Jantung.
Manifestasi klinis
B. Pemeriksaan fisik Stroke anterior
Pemeriksaan umum : jarang mengalami gangguan kesadaran Tekanan darah : umumnya tinggi pemeriksaan neurovascular
Pemeriksaan neurologisGangguan nervus fasialis dan nervus hipoglossus Gangguan konjugat pergerakan bola mata Gangguan lapangan pandang
Manifestasi klinis
Pemeriksaan neurologis :Pemeriksaan motorik : hemiparesisPemeriksaan sensorik : hemisensorik tubuh Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis Kelainan fungsi luhur : disfasia, agnosia, apraxia
Manifestasi klinis Stroke Posterior
Tanda stroke pada sirkulasi posterior biasanya ditemukaan defisit nervus kranial ipsilateral dan defisit motorik kontralateral
Penurunan kesadaran yang cukup berat Kombinasi berbagai saraf kranial yang
terganggu disertai vertigo, diplopia, dan gangguan bulbar
Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long track sign : vertigo + parestesia keempat anggota gerak (ujung-ujung distal)
Gangguan bulbar Ciri khusus lain : parestesia perioral. Hemianopia
altitudinal, skew deviation
Gejala iskemik pada sirkulasi anterior dan
posterior
Gejala Anterior (%) Posterior (%)Afasia 20 0
Diplopia 0 7
Vertigo 0 48
Serangan jatuh 0 16
Nyeri kepala 25 3
Kesadaran berubah 5 16
gang. Lap pandang 14 22
Disatria 3 11
Hemi atau monoparesis
38 12
Defisit hemisensorik 33 9
Pemeriksaan penunjang Laboratorium:
Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimiawi darah lengkap :
Gula darah sewaktu profil lipid, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati,
enzim ALT/AST/CPK. Pemeriksaan hemostatis
Pemeriksaan neurokardiologi : EKG Biomarker enzim jantung (CK-MB) TEE (Tranesofageal Echocardiography)
visualisasi emboli cardial
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologi :
CT-scan : pada infark otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas pada hari-hari pertama (tampak setelah 72 jam serangan)
Infark di batang otak suit diindentifikasi pemeriksaan MRI
Foto toraks : memperlihatkan keadaan jantung apakah ada pembesaran vertikel merupakan tanda hipertensi kronis atau keadaan lain pada jantung
Tatalaksana
Tatalaksana umum Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat Infus terpasang
boleh dimulai bertahap sampai hemodinamik stabil
Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan oksigen 1-2 L/mnt sampai ada hasil pemeriksaan AGD
Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan katerisasi intermiten
Penatalaksanaan tekanan darah secara khusus Hiperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi Suhu tubuh harus dipertahankan normal Asupan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes
fungsi menelan baik dan apabila didapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik dengan 1500 kalori
Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dipertahankan
Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin / LMWH dosis rendah bila tidak ada kontradiksi
Mobilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi
Tatalaksana khusus
Trombolisis dengan rTPA onset tidak lebih dari 3 jam di rumah sakit
Antikoagulan heparin atau Low Molecule Wright Heparin (LMWH)
Aspirin / asetosal (ASA) dosis kecil 50-100 mg dapat diberikan dalam 48 jam pertama
Obat hemoreologik dapat diberikan dengan indikasi Neuroprotektor dapat pula diberikan sebagai obat
tambahan
Faktor yang mempengaruhi Prognosis
Umur ratio mortalitas meningkat pada umur yang lebih tua
Jenis kelamin ratio mortalitas meningkat pada laki-laki
Beratnya stroke awal Tipe stroke Ischemic Heart Disease Atrial Fibrilation
Faktor predisposisi : DM, Hipertensi, hiperlipidemia, merokok, alkohol
Stroke berulang Heparinisasi Terapi dengan trombolitik Durasi hospitalisasi
Komplikasi
Kejang Stress ”ulcer” Pneumonia Peningkatan tekanan intrakranial
Pencegahan Primer
Menghindari : merokok, stress mental, alkohol, kegemukan,
konsumsi garam berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya
Mengurangi : kolesterol, lemak dalam makanan
Mengendalikan : hipertensi, Diabetes melitus, penyakit jantung
(misalnya atrial fibrilation, infark miokard akut, penyakit jantung remati), penyakit vaskular atherosklerotik lainnya
Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur
Pencegahan sekunder
Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai Diabetes melitus : diit, obat hipovolemik oral / insulin Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan
oral)
Dislipidemia : diit rendah lemak dan obat antidislipidemia
Berhenti merokok Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang
gerak Hiperurisemia : diit, antihiperurisemi
Asetosal antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan berkisar 80-320 mg/har. Tiklopidin diberikan dengan dosis 250-500 mg/hari pada
penderita tidak tahan asetosal
Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup), kondisi koagulopati yang lain
Phlebotomi untuk polisitemia Endarterektomi karotis, dilakukan pada
penderita yang simtomatik dengan stenosis 70-99 % unilateral dan baru
Tindakan bedah lainnya
Ilustrasi Kasus
Identitas Nama : Tn. S Usia : 61 tahun Alamat : Kramat Sawah, Paseban, Senen,
Jakpus Pekerjaan : tidak bekerja Agama : Islam Suku : Minang Status : Menikah Masuk RSCM : 2 Maret 2007 No.Rekam Medik : 149-10-40
Anamnesis
Riwayat Penyakit Sekarang
2 mgu SMRS
Pasien stop meminum Aspirin karena harus biopsi prostat
28 Feb’07
Pemeriksaan urodinamik
Aspirin dilanjutkan kembali
1 Maret ‘07
Demam menggigil, mual, muntah, BAK tidak lancar, panas dan tidak lampias, kepala pusing berputar terutama bila bangun dari tidur, kesemutan lengan dan tungkai
2 Maret ’07 dini hari (01.30)
Bangun untuk ke kamar mandi, tiba-tiba kaki lemas, jatuh tidak sadarkan diri selama 5 menit.
Muntah (+) tdk menyemprot, skt kepala (-), mulut mencong (+)
Anamnesis tambahanketika pasien di rawat
Merasa tungkai dan lengan kanan lebih lemah dibanding sebelumnya
Tungkai kiri baik Mulut mencong (+) lebih jelas dibanding
sebelumnya, terdapat sedikit kesulitan dalam berbicara jika bicara agak cepat sering ‘belibet’
Anamnesis
Riwayat Penyakit dahulu Hipertensi (+) berobat teratur. Obat-obatan yang diminum
a.l Captopril 3 x 25 mg dan Tensivask 1x1 tablet Riw. Stroke (+) tahun 2003 Kelumpuhan tungkai dan
lengan kanan, mulut mencong ke kanan. Kontrol rutin ke poli stroke RSCM. Obat-obatan a.l Ascardia 1 x 80 mg, Simvastatin 1 x 10 mg.
Diabetes Melitus (-) Penyakit jantung (-) TB paru (+) --> sputum BTA (-) namun foto thoraks
mendukung.
Anamnesis
Riwayat Penyakit keluarga Stroke (-) Hipertensi (+) ibu, Diabetes mellitus (-) Penyakit jantung (-)
Anamnesis
Riwayat Sosial Ekonomi dan Kebiasaan Dulu bekerja sebagai kontraktor, saat ini sudah
tidak bekerja Riw. Merokok (+) selama > 20 tahun, telah
berhenti sejak 15 tahun y.l Alkohol (?)
Pemeriksaan FisikIGD, 2 Maret ’07
Keadaan umum : baik Keadaan gizi : baik Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 88 x/menit, regular, isi cukup Pernapasan : 16 x/menit, regular, kedalaman
cukup Suhu : afebris Kulit : sianosis (-), ikterik (-) Status Generalis
Kepala : deformitas (-) Mata : eksoftalmos/enoftalmos(-), ptosis (-),
konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-
Telinga : Deformitas (-) Hidung : sekret (-), deformitas (-), deviasi septum
(-) Mulut : bibir pucat (-), sianosis (-) Leher : trakea terletak di tengah, JVP (5-2) cmH2O Toraks : pergerakan dada simetris Paru : sonor, bunyi napas vesikuler, ronkhi -/-,
wheezing -/-, Jantung : bunyi jantung I-II normal, murmur (-),
gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hati limpa tak teraba, BU
(+) normal Ekstremitas : akral hangat, perfusi perifer cukup, edema (-)
Status Neurologis GCS : E4M6V5 = 15 Pupil : bulat, isokor 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ TRM : KK (-), Lasegue >70 / >70 , Kernig > 135/> 135 Nervus Kranialis : parese N.VII dextra sentral Motorik :
atrofi (+/+) m. Tibialis anterior Kekuatan 4+4+4+4+ 5 5 5 5
4+4+4+4+ 5 5 5 5 Refleks fisiologis + + +
+ + + Refleks patologis - / - Sensibilitas : hipestesi (-) Otonom : inkontinensia urin et alvi (-)
Pemeriksaan FisikIrna B lt. 1 kanan
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang Kesadaran : Compos mentis Keadaan gizi : Baik Tanda vital Tekanan darah
Kanan 160/90 mmHg Kiri 166/90 mmHg
Frekwensi nadi 100 x/menit Frekwensi napas 16x/ menit Suhu 36,5 o C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/- Leher : JVP 5 – 2 cmH2O KGB : tidak teraba membesar Paru : Vesikuler, Rhonki +/-, Wh -/- Jantung : BJ I-II normal, reguler, murmur (-),
gallop (-) Abdomen : Datar, lemas, hati dan limpa tidak
teraba membesar, bising usus normal. Ekstremitas : Atrofi m. Tibialis anterior bilateral.
Akral hangat, perfusi perifer cukup
Skala Koma Glasgow E4 M6 V5 = 15 Pupil : Bulat, isokor, dengan diameter 3mm/3mm,
refleks cahaya langsung +/+, tak langsung +/+ Nervus cranial : parese N. VII dekstra
sentral Motorik Kekuatan : 4444 | 5555
4444 | 5555 Tonus : Rigiditas (-) Spastisitas (-) Klonus +/- Koordinasi baik
Refleks fisiologis Biseps +++/++Triseps +++/++Patella +++/++Achilles +++/++
Refleks patologis Babinsky -/-Chaddock -/-Hoffman Tromer -/-
Sensorik Baik, hipestesi (-), hiperestesi (-), propioseptif baik
Otonom Baik, inkontinensia uri et alvi (-)
Pemeriksaan Laboratorium1 Maret 2007
Hematologi
Hb : 15 g/dL Ht : 42,9 % MCV : 85,8 fl MCH : 30 pg MCHC : 35 g/dL Leukosit : 16700/ml (↑) Trombosit : 337000/ml Eritrosit : 5 juta/mikroliter Diff.count : 0,1/2,4/77 ↑ /11,2 ↓ /9,1 ↑ LED : 25 mm (↑) Masa perdarahan : 1 mnt Masa pembekuan : 12 mnt
Urinalisis Warna : kuning Kejernihan : keruh Sedimen Sel epitel : + Leukosit : banyak Eritrosit : banyak Silinder : - Kristal : - Bakteri : + Berat jenis : 1,015 Glukosa : - Keton : - Darah/Hb : 3+ Bilirubin : - Urobilinogen : 3,2 Nitrit : + Esterase leukosit : 2+
Kimia darah Ureum : 42 mg/dl Kreatinin : 1,1 mg/dl GDS : 133 SGOT : 20 SGPT : 13 Albumin : 4,2 Natrium : 134 ↓ Kalium : 3,74 Klorida : 104
Pemeriksaan Laboratorium5 Maret 2007
Analisa Gas Darah pH : 7,447 pCO2 : 35,8 mmHg pO2 : 87,1 mmHg HCO3- : 24,3 mmol/L tCO2 : 57 vol% sO2 : 97,5 % tHb : 12,8 g/dL
Hematologi Hb : 13,5 g/dL Ht : 38,3 %
MCV : 84,5 fl MCH : 29,8 pg
MCHC : 35,2 g/dL Leukosit : 8700/ml
Trombosit : 213000/ml Eritrosit : 4,53 juta/mikroliter Diff.count : 0,2/5,4
↑/63 /20,5 /11,3 ↑ LED : 66 mm
KIMIA DARAH SGOT/AST : 12 U/L SPGT/ALT : 23 U/L Kolesterol Total : 134 mg/dL Trigliserida : 146 mg/dL Kolesterol HDL : 29 mg/dL
(↓) Kolesterol LDL : 80 mg/dL Ureum darah : 21 mg/dL Kreatinin darah : 0,8 mg/dL Asam Urat darah : 6,5 mg/Dl
(↑) Glukosa puasa : 90 mg/dL Glukosa 2 jam PP : 141 mg/dL
ELEKTROLIT Natrium darah : 139 mEq/dL Kalium darah : 3,4 mEq/dL
(↓) Klorida darah : 108 mEq/dL
(↑)
Pemeriksaan Penunjang2 Maret 2007
Foto torax Kesan Hipertensive heart disesase, TB paru
EKG (2 Maret 2007) Normal sinus rhythm, prolonged QT, abnormal
ECG CT scan kepala (2 Maret 2007)
Tidak tampak kelainan intrakranial hasil CT scan kepala saat ini
Resume Pria, 61 tahun datang dengan keluhan utama kelemahan pada
kedua tungkai setengah jam SMRS, saat akan ke kamar mandi. Tidak sadarkan diri (+) 5 menit, kemudian pulih kembali, sakit kepala (-), muntah (+) tidak menyemprot, pusing berputar (+), mulut mencong (+), tanda-tanda infeksi (+) --> ISK. Riwayat menghentikan aspirin sejak 2 mgu SMRS, riwayat stroke iskemik sebelumnya (+) HT (+) terkontrol, merokok (+). Pada PF didapatkan TD 110/70 mmHg, pupil dalam batas normal, gangguan motorik berupa hemiparesis dekstra dan parese N. VII dekstra sentral. Pada pemeriksaan lab didapatkan leukositosis, peningkatan PMN, HDL rendah dan hiperurisemia. Urinalisis makros warna kuning keruh, mikros : leukosit tinggi, leukosit esterase (+), nitrit (+) darah dan Hb (+). EKG menunjukkan perpanjangan segmen QT, foto thoraks menunjukkan adanya hieprtensive heart disease dan TB paru, CT scan tidak ditemui abnormalitas.
Diagnosis Klinis
Hemiparese dekstra Parese N. VII sinistra sentral susp. CVD Stroke iskemik berulang Lain-lain: Hipertensi, Benign Prestate Hypertrophy, TB paru
Topis Subkortikal sinistra (kapsula interna sinistra)
Patologis Infark lakunar
Etiologis Trombus pada cabang arteri yang memperdarahi kapsula
interna
Pembahasan Khusus
Susp. Stroke Iskemik berulang Terdapat kelemahan lengan dan tungkai kanan
secara tiba-tiba yang lebih berat dibanding dengan yang telah ada sebelumnya akibat stroke terdahulu,
Tidak terdapat muntah menyemprot dan sakit kepala, namun terdapat penurunan kesadaran selama 5 menit yang tidak kami duga akibat adanya lesi hemoragik di otak.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hemiparese dekstra dan kelumpuhan nervus kranial VII dekstra sentral.
Siriraj Stroke Score (2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.1 x 70) – (3 x 1) - 12 = -8
CT scan tidak ada kelainan
Penurunan kesadaran Diduga akibat adanya hipotensi. Hal ini didukung oleh anamnesis kepala pusing seperti berputar terutama bila bangun dari posisi berbaring. Dari pemeriksaan fisik ketika di IGD didapatkan tekanan darah pasien 110/70 mmHg, lebih rendah dari tekanan darah pasien biasanya.
Kelemahan pada kedua tungkai Diaskisis (?) Pemeriksaan fisik ketika di IGD tidak
menemukan adanya kelemahan pada tungkai kiri. RIND (?)Tidak sesuai dengan klinis yang lain dan dugaan
topis Dipikirkan akibat penurunan kesadaran sehingga tubuh
kehilangan tonusnya dan otot-otot tungkai tidak dapat menopang berat badan pasien.
Dugaan Topis Kapsula interna sinistra kelemahan tungkai dan lengan kanan pada pasien ini sama berat
Dugaan PatologisSecara patologi anatomi dipikirkan terjadi suatu infark lakuner pada lokasi tersebut karena manifestasi klinis pada pasien ini murni hanya motorik saja.
Dugaan Etiologis Trombus pada arteri yang memperdarahi kapsula interna. Hal ini didasarkan pada gejala yang muncul saat pasien beristirahat, didahului oleh gejala kesemutan sejak beberapa jam sebelumnya.
Dugaan Pencetus Penghentian aspirin sejak 2 mgu sebelumnya
agregasi platelet trombus Infeksi (saluran kemih) mediator inflamasi
(CRP, Interleukin-6, dll) ↑aktivasi endotelial dan platelet trombus
Faktor risiko pada pasien (HT, merokok, dislipidemia, riwayat stroke sebelumnya)
Pembahasan KhususTatalaksana
Elevasi kepala 30° memperbaiki venous return, meningkatkan tekanan darah
Oksigenasi nasal 2 L/menit NaCl 0.9% IV/12 jam menjaga perfusi tetap
baik Neuroproteksi:
Citicholin 2 x 500 mg Vitamin B6,B12, asamfolat
Aspirin 1 x 80 mg anti agregasi trombosit Simvastatin 1 x 10 mg atasi dislipidemia
Tatalaksana
Terapi trombolitik tidak perlu Pasien memenuhi syarat dari segi waktu Dieksklusi a. ; karena
Pasca biopsi prostat 1 mgu SMRS Manifestasi klinis ringan
Prognosis
Quo ad vitam : Bonam Quo ad functionam : Dubia ad bonam Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam
Terima kasih