Download - REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 1/13
I. PENDAHULUAN
Strok merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi
yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis
yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat. 1 World Health Organization
(WHO) mendeinisikan bahwa strok adalah maniestasi klinik dari gangguan
ungsi serebral, baik okal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung
dengan cepat, lebih dari !" #am, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya
penyebab lain, selain gangguan $askular. %ampak dari strok tergantung pada
bagian otak yang mengalami kerusakan dan riwayat strok lama. Strok dapatmenyebabkan kematian secara tiba&tiba.!,',"
Strok dibagi men#adi dua, yakni strok hemoragik (!* dari semua strok)
yang diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma dari Charcot atau etat
crible di otak, dan strok non hemoragik (iskemik, +* dari semua strok) yang
diakibatkan terhentinya aliran darah otak. ada strok iskemik dengan onset akut
dapat ter#adi perburukan kondisi klinis yang merupakan sesuatu yang alamiah dari
per#alanan klinik pasien strok, atau akibat dari pemberian terapi trombolitik.-
erkembangan kondisi klinis dengan deisit neurologis yang semakin
memburuk pada pasien yang mengalami inark serebri disebut sebagai Stroke in
evolution/Progressing Stroke. Stroke in evolution merupakan ke#adian umum yang
dikaitkan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas.
II. DEFENISI
Strok sebagai diagnosis klinis untuk gambaran maniestasi lesi $askular
serebral, dapat dibagi dalam !
1. Transient ischemic attack (/.I.0)
2. Stroke in evolution
3. ompleted strok yang bisa dibagi lagi dalam
a. ompleted strok yang hemoragik
b. ompleted strok yang non hemoragik
embagian klinis lain sebagai $ariasi klasiikasi di atas adalah!
1. Strok non hemoragik, yang mencakup
1
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 2/13
a. Transient Ischemic ttack (/I0)
b. Stroke in evolution
c. Thrombotic stroked. !mbolic Stroke
e. Strok akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri,
seperti tumor, abses, granuloma.
!. Strok hemoragik
2erdasarkan klasiikasi diatas dimana Stroke in evolution merupakan
perlangsungan deisit neurologis menu#u Com"leted Stroke# maka deinisi dari
Stroke in evolution adalah merupakan suatu kondisi deisit neurologis yang
meningkat dalam !"&"+ #am, bahkan dalam 3! #am, berlangsung secara bertahap
dari yang bersiat ringan men#adi lebih berat.",,3
III. EPIDEMIOLOGI
Strok adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersering ketiga
di negara 0merika. 4enurut 0merican Heart 0ssociation (0H0), diperkirakan '
#uta penderita Strok per&tahun. Sedangkan angka kematian penderita Strok di
0merika adalah -&1 per 1. penderita per&tahun.+
Sur$ei %epartemen 5esehatan 6I tahun !3 pada 7+3.!- sub#ek dari
!-+.' rumah tangga di '' propinsi mendapatkan bahwa strok merupakan
penyebab kematian utama pada usia 8 "- tahun (1-,"* dari seluruh kematian).
re$alensi strok rata&rata adalah ,+*, tertinggi 1,* di 9angroe 0ceh
%arussalam dan terendah ,'+* di apua.7
6ata&rata !&"* pasien dengan strok non hemoragik (strok iskemik)
masuk dalam kondisi Stroke in evolution.
IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI
%arah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri $ertebralis.
0rteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik
dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, ber#alan dalam sinus
ka$ernosus, mempercabangkan arteri untuk ner$us optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua arteri serebri anterior dan arteri serebri media . 0rteri
!
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 3/13
karotis interna memberikan $askularisasi pada regio sentral dan lateral hemiser.
0rteri serebri anterior memberikan $askularisasi pada korteks rontalis, parietalis
bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. 0rteri serebri media
memberikan $askularisasi pada korteks lobus rontalis, parietalis dan temporalis .1
Gambar 1. Vaskularisasi Otak
Dikutip dari !pustakaa" 11
V. ETIOLOGI
0dapun penyebab stroke in evolution# adalah
1. Oklusi pada arteri besar
/rombosis aterosklerotik pada arteri besar memegang peranan
utama sebagai penyebab stroke in evolution tapi pendapat terdahulu yang
mengatakan bahwa stroke$in$evolution sama dengan thrombosis$in$
evolution tidak lagi berlaku karena emboli #antung #uga dapat
menyebabkan stroke in evolution.1!
ada arteri karotis dan arteri $ertebralis cenderung ter#adi ulserasi
pada plak atherosklerotiknya, sehingga sering men#adi sumber embolus.
Sumbatan yang ter#adi di pembuluh darah yang cukup besar tersebut
biasanya akan menghasilkan strok iskemik yang luas di otak (daerah inark
yang luas).!,1'
'
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 4/13
%elapan puluh persen strok iskemik disebabkan oleh emboli.
2ekuan darah, atau serpihan debris yang lepas dari plak ateromatosa di
dinding pembuluh darah besar ekstrakranial, terbawa oleh aliran darah ke
otak, dan men#adi sumbatan di dalam lumen end arter% ungsional.
Sebagian besar emboli berasal dari lesi ateromatosa biurkasio karotidis
atau dari #antung. Oklusi embolik proksimal pada trunkus utama arteri
serebri menyebabkan inark luas pada seluruh teritori pembuluh darah
tersebut.1
#. !&tension o' thrombuserkembangan trombus secara antero atau retrograde (trombus
sekunder, trombus yang stagnan) dapat ditemukan di sekitar:di sepan#ang
oklusi pembuluh darah arteri yang diakibatkan oleh trombosis sklerotik
atau emboli #antung.1!
$. Inark Hemoragik
ada kebanyakan kasus emboli serebri yang menyumbat aliran
darah secara total, lesi yang dihasilkan itu terbatas pada daerah
$askularisasi antara wilayah pendarahan dua arteri yang sewa#arnya saling
membantu. %aerah itu dikenal sebagai (atershed area. Secara isiologis
(atershed area merupakan wilayah pendarahan dua arteri yang seharusnya
saling membantu. 9amun, apabila ter#adi inark pada area tersebut, maka
dengan cepat ter#adi pemusnahan #aringan yang terdiri dari unsur sara
maupun unsur glia dan $askular. ;askularisasi kolateral diperbatasan
daerah itu akan pergiat, namun dengan risiko bahwa darah yang
disampaikan ke daerah yang sudah megalami kerusakan itu tiba di luar
pembuluh darah. 5arena itulah inarknya tercampur dengan darah,
sehingga dinamakan inark hemoragik. roses penghancuran pembuluh
darah di wilayah yang iskemik itu dapat dipercepat oleh ibrinolisin yang
beredar di sirkulasi sistemik. <ibrinolisin itu dapat menghancurkan
embolus sehingga aliran darah ke daerah inark dapat pulih kembali.
/etapi darah yang disampaikan ke situ tiba di luar lumen pembuluh darah,
"
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 5/13
oleh karena dinding pembuluh darah sudah mengalami degenerasi akibat
hipoksemia. %engan demikian inark iskemik men#adi inark hemoragik.!
%. =dema erebri
=dema serebral ter#adi akibat peningkatan #umlah cairan dalam
#aringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemik.
Segera setelah ter#adi iskemia timbul edema serebral sitotoksik akibat dari
osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluer bersama dengan
kandungan makromolekulnya. 4ekanisme ini diikuti dengan pompa 9a:5
dalam membran sel dimana transpor 9a dan air kembali keluar ke dalam
ruang ekstraseluler. ada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu dan
neuron men#adi bengkak sehingga ter#adi edema sitotoksik yang
merupakan suatu edema intraseluler. ada stadium awal edema sitotoksik
ditemukan pembengkakan pada daerah di sekitar arteri yang terkena.
0pabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema $asogenik dapat
memperbesar edema sitotoksik. Hal ini ter#adi akibat kerusakan dari sawar
darah otak, yang mengakibatkan cairan akan mengalir dari #aringan ke
otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepan#ang serabut sara dalam
substansia alba sehingga ter#adi pengumpulan cairan $asogenik
ekstraseluler. ada stadium lan#ut, edema $asogenik serebral tampak
sebagai gambaran ingerlike pada substansia alba.+
ada edema serebri, #ika tetap tidak ada darah yang mengalir ke
daerah itu, maka edema serebri bertambah. >ika setelah - hari tidak
terdapat perbaikan, maka pusat daerah itu men#adi nekrotik. =dema
serebral yang luas setelah ter#adinya iskemia dapat berupa spaceoccupying lesion yang meningkatkan tekanan tinggi intrakranial. 0kibat
selan#utnya adalah hilangnya kemampuan men#aga keseimbangan cairan
di dalam otak dan menyebabkan penekanan sistem $entrikel, sehingga
cairan serebrospinalis akan berkurang. 2ila hal ini berlan#ut, maka akan
ter#adi herniasi ke segala arah, dan menyebabkan hidrosealus obstrukti.
0khirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.!,+
&. ?angguan 4etabolik
-
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 6/13
5elainan metabolik (penurunan saturasi O!, cardiac out"ut ,
sodium, peningkatan glukosa, demam, obat sedati, dan lain&lain) dan
ke#ang ( seizure) merupakan penyebab lain yang mungkin dapat
menyebabkan stroke in e$olution.1!
?lutamat dan aspartat terbentuk dari glikolisis melalui siklus
5rebs. 9eurotransmitter tersebut #uga dilepaskan oleh sel yang iskemik,
yang dapat mengeksitasi dan menyebabkan inlu@ 9a dan a ke dalam
intraselular. 5eadaan tersebut akan menyebabkan kerusakan sel secara
ire$ersibel.1"
VI. PATOGENESIS
Otak yang hanya merupakan !* dari berat badan total, menerima
pendarahan 1-* dari cardiac output dan memerlukan !* oksigen yang
diperlukan tubuh manusia sebagai energi yang diperlukan untuk men#alankan
kegiatan neuronal. =nergi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang
disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian
selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari
' detik.+,1
2ila aliran darah #aringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang
diperlukan untuk pembentukan 0/ akan menurun, akan ter#adi penurunan 9a&5
0/&ase, sehingga membran potensial akan menurun. 5A berpindah ke ruang
ekstraseluler sementara ion 9a dan a berkumpul di dalam sel. Hal ini
menyebabkan permukaan sel men#adi lebih negati sehingga ter#adi membran
depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih re$ersibel, tetapi bila
menetap ter#adi perubahan struktural yang menyebabkan kematian #aringan otak.
5eadaan ini ter#adi segera apabila perusi menurun dibawah ambang batas
kematian #aringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah ,1 ml:1
gr:menit.+
ada dasarnya inark serebri ter#adi akibat berkurangnya suplai oksigen dan
glukosa karena oklusi pembuluh darah, yang sangat erat hubungannya dengan
aterosklerosis. lak aterotrombotik yang ter#adi pada pembuluh darah
ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme ibrinolitik pada dinding arteri
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 7/13
menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil
pada distal dari pembuluh darah tersebut. /rombus dalam pembuluh darah #uga
dapat ter#adi akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak men#adi tidak
stabil dan mudah lepas menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh
darah.+
enyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus #arang
bersiat total, tetapi hampir selalu parsial. Sebagaiman sudah diketahui, arteri
serebral yang sudah menyempit sehingga hanya ada 1&'* dari lumennya sa#a
yang tersisa, sudah tidak mampu untuk menyampaikan #atah darah yang
diperlukan oleh suatu daerah otak. %alam hal itu, tekanan perusi yang cukup
tinggi merupakan aktor kompensatorik. /etapi tidak bisa disangkal pula, bahwa
ambang kritis tekanan perusi daerah tersebut lebih tinggi dari daerah otak lainnya
yang tidak mempunyai trombus parsial. ada adanya kecenderungan hipotensi
seperti yang sering di#umpai pada orang&orang tua dengan ateriosklerosis,
penderita penyakit #antung dengan aritmia dan Bheart blockC dan hipotensi
ortostatik akibat obat anti hipertensi #enis blokade ganglion, maka tekanan perusi
dapat menurun melewati ambang kritis, sehingga 2< regional tidak dapat
memenuhi kebutuhan daerah itu. 0kibatnya ialah bahwa ungsi daerah yang
terkena men#adi terganggu. 4aniestasi kliniknya sesuai dengan perkembangan
2< yang semakin berkurang. ertama&tama penderita merasakan disungsi
ringan yang dapat berupa parestesia hemiasialis sa#a, atau paresis ringan pada
lengan sesisi atau pada tungkai sesisi sa#a, tergantung pada daerah otak mana yang
sudah mengalami iskemia berat. 0pabila mekanisme $askularisasi kompensatorik
tidak kun#ung datang, maka 2< akan lebih berkurang dan iskemia serebri
regional bertambah berat dan kuas, sehingga timbul hemiparalisis yang parah.+
VII. GE'ALA LINIS
1. G!(ala)*!(ala p!"+umbata" art!ri kar,tis
a. ?e#ala penyumbatan arteri karotis interna1-
- 2uta mendadak (amaurosis 'ugaks)
- %isagia bila gangguan terletak pada sisi dominan
- Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom horner pada sisi
sumbatan
b. ?e#ala&ge#ala penyumbatan arteri serebri anterior 1-
3
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 8/13
- Hemiparese kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menon#ol.
- ?angguan mental (#ika lesi di rontal)
- ?angguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh- Inkontinensia
- 5e#ang&ke#ang
c. ?e#ala&ge#ala penyumbatan arteri serebri media1-
- 2ila sumbatan di pangkal arteri, ter#adi hemiparesis yang sama, bila
tidak di pangkal maka engan lebih menon#ol
- Hemihipestesia
- ?angguan ungsi luhur pada korteks hemier dominan yang terserang,
anatara lain aasia motorik:sensorik
d. ?angguan pada kedua sisi1-
- 5arena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat
ter#adi pada keedua sisi.
- /imbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada $askuler dengan
ge#ala hemiplegi dupleks, sukar menelan, gangguan emosional
(mudah menangis)
#. G!(ala)*!(ala p!"+umbata" sist!m -!rt!br,basil!r
a. Sumbatan:gangguan pada arteri serebri posterior1-
- Hemianopsia homonim kontralateral pada sisi lesi
- Hemiparesis kontralateral
- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propriosepti (termasuk rasa
getar) kontralateral (hemianestesia)
2ila salah satu cabang ke talamus tersumbat, timbullah sindrom
talamikus, yakni
- 9yeri talamik, suatu rasa nyeri terus menerus dan sukar dihilangkanD
pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tetapi pada tes tusukan
timbul rasa nyeri (anestesia dolorosa),
- Hemikhorea, disertai hemiparesis, disebut Sindrom *e+erine ,arie1
b. ?angguan:sumbatan pada arteri $ertebralis1-
2ila sumbatan pada sisi yang dominan dapat ter#adi simdrom walenberg.
Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan
ge#ala.
c. Sumbatan :gangguan pada a. Serebeli posterior inerior 1-
- Sindrom wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai
disisi yang sama, gangguan 9. II, dan releks korneaa hilang pada sisi
yang sama. Selain itu, dapat pula ter#adi
- Sindrom horner sesisi dengan lesi
+
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 9/13
- %isagia, apabila inark mengenai nukleus ambiguus ipsilateral
- 9istagmus, #ika ter#adi inark pada nukleus $estibularis
- Hemihipestesia alternans.d. Sumbatan: gangguan pada cabang kecil arteri basilaris ( arteri
paramedian)1-
aresis ner$i kraniales yang nukleusnya terletak ditengah&tengah 9 III, 9
;I, dan 9 EII, disertai hemiparesis kontralateral.
?e#ala klinis dari Strok tergantung dari luas lesi dan mekanisme kompensasi
terhadap hipoperusi otak akibat sumbatan yang disebabkan oleh aterosklerotik
pada pembuluh darah otak. 2ila ditemukan ge#ala deisit yang semakin memberat
maka dapat dikategorikan ke dalam Stroke in evolution.3
4aniestasi klinisnya yakni, pertama&tama penderita merasakan disungsi
ringan yang dapat berupa parestesia hemiasialis sa#a, atau paresis ringan pada
lengan sesisi atau pada tungkai sesisi sa#a, tergantung pada daerah otak mana yang
sudah mengalami iskemia berat. 0pabila mekanisme $askularisasi kompensatorik
tidak kun#ung datang, maka aliran darah otak akan lebih berkurang dan iskemia
serebri regional bertambah berat dan luas, sehingga timbul hemiparalisis yang
parah.!
VIII. DIAGNOSIS
1. A"am"!sis
Fntuk mengetahui apakah penderita datang dengan strok atau bukan
maka dapat ditanyakan tentangD waktu serangan, bentuk serangan, tekanan
darah saat serangan, keadaan saat serangan, nyeri kepala, muntah maupun
kesadaran saat serangan.1
#. P!m!riksaa" Fisik
ada pemeriksaan isik dilakukan penilaian tingkat kesadaran,
pernapasan, suhu, tekanan darah, denyut nadi, giGi, anemi, sianosis, paru
dan #antung. Serta dilakukan pemeriksaan neurologis untuk mengetahui
apakah terdapat kaku kuduk untuk mengetahui adanya perdarahan sub
arakhnoid, ner$us kranial, motorik, sensorik, dan otonom dari penderita.1
$. P!m!riksaa" Lab,rat,rium
emeriksaan darah 1
7
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 10/13
Gambar #. T S/a" Aksial pada l!-!l *a"*lia basal. erbandingan gambar 0 dan 2 pada Stroke in evolution.. (0) esi isodens post inark 3 #am S46S dan (2) lesi hipodens post inark !" #am setelah munculnya ge#ala. erubahan intensitas dari isodens men#adihipodens menandakan ter#adinya Stroke in evolution.
• %arah rutin
• =lektrolit, tes ungsi gin#al, tes ungsi hati
• ?lukosa darah
• 5olesterol
/es pembekuan darah
%. 0adi,l,*i
a. /&Scan (Com"uted Tomogra"h%) 5epala
erubahan gambaran / scan kepala dari isodens men#adi hipodens
menggambarkan per#alanan strok yang semakin memburuk. 0wal
serangan akan tampak sebagai lesi isodens, namun dalam waktu #am
(pada inark yang luas) dapat men#adi hipodens.1
b. 46I ( ,agnetic -esonance Imaging)
%apat men#adi pilihan pencitraan pertama strok pada pusat kesehatan
tertentu,
ebih #elas memperlihatkan lesi iskemik daripada /.
1
*i''usion Weighted Imaging (%WI) menun#ukkan perubahan dalam
beberapa menit. 2ermanaat untuk membedakan proses akut dan kronis.
ebih sensiti tetapi tidak spesiik untuk inark. !nce"halitis# dem%elinating
"laue# tumor semuanya dapat menun#ukkan peningkatan sinyal.1
I. DIAGNOSIS 2ANDING
1
A 2
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 11/13
Str,k H!m,ra*ik
0danya peningkatan tekanan intrakranial secara tiba&tiba pada strok
hemoragik yang cenderung menyebabkan sakit kepala dan muntah&
muntah beserta penurunan dera#at kesadaran, dapat pula ter#adi pada
strok non hemoragik dengan maniestasi klinis Stroke in evolution.!
I. PENATALASANAAN
Penatalaksanaan umum
/ekanan darah D autoregulasi serebral terganggu setelah strok 1
o enanganan optimal belum #elas. 4enurunkan tekanan darah
tidak direkomendasikan
o 4ungkin penurunan tekanan darah dapat dipertimbangkan
(target penurunan 1-*) #ika tekanan darah berkelan#utan
8!!:1!.
Oksigenasi tidak ada data yang mendukung, tetapi dapat diberikan
O! #ika saturasi J 7!*.1
5ontrol gula darah h%"erglicemia pada strok akut berhubungan
dengan rendahnya keluaran insulin basal. engaturan hingga
mencapai le$el normal dengan insulin #ika diperlukan. 1
airan intra$ena dengan saline isotonik untuk mengatur perusi
otak.1
<isioterapi, mobilisasi dan rehabilitasi dini untuk meminimalisir
gangguan isik, mengembalikan ungsi, dan mengembangkan
perencanaan untuk mengatasi gangguan.1
engawasan terhadap komplikasi depresi "ost$stroke dan gangguan
neuropsikiatri seperti gangguan emosional, yang ter#adi pada -*
kasus.1
Penatalaksanaan s"esi'i
/u#uan utama dari terapi pada stroke in e$olution adalah untuk
menghentikan perkembangan strok. Hal ini dilakukan dengan
mempertahankan metabolisme #aringan melalui pemeliharaan aliran darah
pada #aringan otak.
/hrombolisis Intra$ena (I;) 1
11
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 12/13
o Intravenous recombinant tissue "lasminogen activator (rt0)
diberikan dalam ' #am memperbaiki hasil ungsional. aling baik #ika diberikan dalam 7 menit pertama.
o Thrombol%tic candidates dengan syarat /% J1+-: 11 sebelum
pengobatan dan J1+-:1- setelah pemberian terapi
trombolitik.
o egah pemberian antiplatelet dan antikoagulan dalam !" #am
pertama setelah pempeberian rt0. 0wasi pasien setelah
pemberian pengobatan untuk melihat deisit neurologis dan
tekanan darah. Intra$arterial I) thrombol%sis1
o 4asih sedikit data yang mendukung penggunaan obat ini.
o engobatan endo$askuler dengan agen trombolitik atau
membuang gumpalan secara mekanik dapat di#adikan pilihan
pada indi$idu dengan oklusi pembuluh darah besar (carotis,
proksimal 40, atau basillar).
Obat 0ntiplatelet1
o 0spirin dimulai dalam "+ #am dapat menurunkan angka
kematian dan stroke rekuren.
o akukan / scan terlebih dahulu untuk menyingkarkan
perdarahan.
0ntikoagulan1
o enggunaan antikoagulan secara rutin pada pasien tidak
direkomendasikan. /idak ada dasar bahwa penggunaan
antikoagulan dini menurunkan morbiditas, mortalitas atau
strok rekuren.
o trial 0ibrillation atau penyebab lain emboli #antung diobati
dengan aspirin dan mulai untuk mengkonsumsi antikoagulan
oral setelah kurang lebih ! minggu, walaupun tidak ada pasti
waktu aman untuk mulai menggunakan antikoagulan.
Operasi Hemicraniotom% dapat dipertimbangkan pada peninggian
tekanan intra kranial (oklusi malignan 40).1
I. P0OGNOSIS
1!
8/10/2019 REFERAT STROKE IN EVOLUTION.doc
http://slidepdf.com/reader/full/referat-stroke-in-evolutiondoc 13/13
Hanya sedikit yang menulis mengenai prognosis dari pasien dengan stroke
in evolution. Statistik mortalitas pada pasien dengan stroke in evolution sangat
beragam, tergantung dari tipe rumah sakit dimana terapi diberikan, #umlah pasien
yang dirawat dan ketersediaan ruang perawatan intensi.13
ada literatur, biasanya sedikit atau tidak didapatkan perbedaan pada pasien
yang dengan stroke in evolution pada bagian otak yang disuplai oleh arteri
$ertebrobasilar dan pada bagian otak yang disuplai oleh arteri karotis. engobatan
dengan antikoagulan terhadap pasien stroke in evolution pada batang otak sekitar
+,-* meninggal, dan pasien yang tidak diberikan terapi antikoagulan -+,7*
meninggal.13
asien yang dibawa ke rumah sakit dalam waktu tidak lebih dari ! #am
setelah ditemukan ge#ala pertama, '7* tidak berubah pada akhir minggu pertama
dan '-* mengalami kema#uan secara.13
1'