PankreatitisRatna Ernawati, Metrila HarwatiA. PendahuluanPankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas, yang terjadi akibat autodigesti enzim pankreas. Pada 75%85% pasien, penyebabnya mudah diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah batu empedu dan alkohol. Perjalanan pankreatitis akut dibagi menjadi 2, yaitu fase awal yang terjadi dalam minggu pertama dan fase lambat yang terjadi dalam beberapa minggu hingga bulan. Penyebab kematian pada fase awal adalah gagal organ dan pada fase lambat adalah pankreatitis nekrosis terinfeksi.(1)Pada pasien akut pankreatitis serum amilase dapat meningkat dalam waktu beberapa jam bersamaan dengan keluhan nyeri dan dapat tetap tinggi selama 3 sampai 5 hari, tetapi dibandingkan dengan serum amilase, serum Lipase yang meningkat membutuhkan waktu yang lebih lama untuk kembali normal sehingga memiliki tingkat spesifitas yang lebih tinggi pada saat pemeriksaan. (2)Pada pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif masuk kedalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang seperti pararenal anterior dan ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan-bahan ini menyebabkan iritasi kimiawi yang luas. Bahan-bahan tersebut dapat memasuki sirkulasi umum melalui jalur getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernaasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskular(3). B. Insiden dan epidemiologiFrekuensi dan penyebabPankreatitis adalah salah satu gangguan gastrointestinal yang sering terjadi, Dengan tingkat mortalitas mencapai 30% dari seluruh kasus. Insiden pankreatitis sangat berfariasi dari satu negara ke negara yang lain dan juga di satu tempat dengan tempat lain di dalam negara yang sama. Hal ini disebabkan selain karena faktor-faktor lingkungan juga karena tidak adanya keseragaman pengumpulan dan pencatatan data, serta perbedaan kriteria diagnosis yang dipakai, misalnya pencampuradukan antara diagnosis pankreatitis akut dan pankreatitis kronik.(3,4)Terdapat kecenderungan meningkatnya insiden pankreatitis dinegara-negara yang konsumsi alkoholnya meningkat. Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14 1 %.(3)Insiden pankreatitis yang disebabkan oleh pemakaian alkohol terjadi 80-90% pada pria dan yang disebabkan oleh batu empedu 75% pada perempuan. Kelompok ketiga 25% penyebabnya tidak diketahui. Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis. Sisanya 10% antara lain karena trauma pada pankreas (tumpul atau tajam atau pada pembedahan abdomen), tukak peptik yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis, penyakit-penyakit metabolik antara lain hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia( sarkoidosis, metastasis tulang, hiperparatiroidism), diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter, kehamilan, pemakaian obat-obat tertentu (tiazid, furosemid, kontrasepsi, steroid, isoniazid, tetrasiklin, asparginase), infeksi virus, penyakit vaskular primer (misalnya SLE).(3)Pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, dan kebanyakan pankreatitis pada anak disebabkan oleh infeksi ( parotitis, infeksi parasit misalnya askaris, giardia,), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier bawaan atau obat-obatan.(3)Batu empedu juga merupakan salah satu penyebab utama pankreatitis, usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada wanita (75%), bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%). Secara keseluruhan perempuan sedikit lebih banyak daripada pria (1,04 : 1).(3)C. Etiologi dan patofisiologiPenyebab pankreatitis akut dan kronik saling tumpang tindih. Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti. Namun hal yang penting adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks cairan empedu kedalam ductus pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan dengan edema hingga nekrosis hemoragik. Pada pankreas kronik , peradangan yang terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula2 disekitar ductus dan asini namun kemudian didalam asini.(5)

Tabel. 1 Pankreatitis akutPankreatitis kronik

AlkoholBatu empeduObat-obatanTraumaPasca operasiKarsinoma pankreasHiperparatiroidismeInfeksi virusAlkoholObstruksi ductusPankreatikusHiperparatiroidismeIdiopatikHerediter

Penyebab pankreatitis akut dan kronik (5)Penyebab paling umum dari pankreatitis adalah batu empedu ( 40-70 % ) dan alkohol ( 25- 35 % ) . Patofisiologi pankreatitis akut berupa proteolisis, lipolisis, dan perdarahan, merupakan gambaran morfologik yang utama, proses-proses ini merupakan akibat autodigesti oleh enzim-enzim pankreas. Enzim tripsin merupakan salah satu faktor utama pada radang pankreas akut dan terbukti terdeteksi dalam cairan pankreas pada pasien-pasien dengan pankreatitis akut. Diduga faktor yang mengawali autodigesti berkaitan dengan reluks empedu,reluks duodenum,hipersekresi obstruksi, dan perubahan-perubahan akibat alkohol. Faktor reluks empedu dan reluks duodenum yaitu oleh cairan empedu dan isi duodenum, dan aktifasi enzzim pankreas, sedangkan aktor hipersekresi obstruksi dianggap disebabkan oleh pecahnya saluran pankreas akibat hipersekresi.(2,6)Patofisiologi pankreatitis kronik tidak jelas, karena sekresi lipase dan enzim-enzim proteolitik menurun, maka terdapat gangguan pencernaan lemak dan protein secara progresi dengan peningkatan jumlah lemak dan nitrogen protein didalam tinja. Aotore dan steatore baru timbul setelah terjadi penurunan sekresi lipase dan tripsin sebesar 90%. Intoleransi glukosa dengan diabetes melitus yang bergantung kepada insulin merupakan manifestasi lanjut.(6)D. Anatomi dan fisiologi

Gambar 1. Anatomi pankreasPankreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Panjang sekitar 15 sampai 20 cm dan lebarnya 3,8 cm. Pankreas adalah suatu organ retroperitoneal yang terletak melintang mulai dari pars descendens duodenum sampai ke hilus limpa dan secara anatomi terbagi atas kaput, korpus dan kauda.(7)Sebagian besar dari panjang pankreas terletak didepan vena lienalis. Kaput pankreas terletak sebelah dorsal hati, sebelah anterior vena kava inferior. Arteri mesenterika superior letaknya persis dibelakang kaput pankreas. Susunan vaskular pada daerah abdomen atas dapat digunkan sebagai titik-titik pengenal (landmark) pada pemeriksaan USG pankreas.(8)Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. Secara keseluruhan pankreas menyerupai setangkai anggur. Cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada ductus pankreatikus utama ( ductus wirsungi). Saluran-saluran kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran utama berjalan disepanjang kelenjar, sering bersatu dengan ductus koledokus pada ampula vater sebelum memasuki duodenum. Saluran tambahan yaitu ductus santorini sering ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum, sekitar 2,5 cm diatas papila duodeni.(8)Pankreas menghasilkan : (9)1. Secret eksokrin (getah pankreas) yang dicurahkan kedalam duodenum melalui ductus pankreatikus.2. Sekret endokrin ( glukagon dan insulin) yang dicurahkan langsung kedalam darah.Caput pankreatikus terletak dalam lengkungan duodenum. Caput pankreatikus memiliki bagian yang menonjol kearah cranial kiri, dorsal dari pembuluh mesenterika superior, dan dikenal sebagai processus uncinatus. Ductus choledocus yang melintas ke duodenum terletak dalam alur pada permukaan dorsocranial caput pankreatis. (9)Colum pankreatis disebelah dorsal beralur disebabkan oleh pembuluh mesenterika superior. Corpus pankreas meluas kekiri melintasi aorta dan vertebra L2 dorsal dari bursa omentalis. Corpus pankreatis berhubungan erat dengan pembuluh splenika (lienalis) permukaan ventral pankreas tertutup oleh peritoneum dan turut membentuk palungan gaster (ventrikulus). Permukaan dorsal pankreas yang sama skali tidak memiliki lapisan peritoneum berhubungan dengan aorta, arteri mesenterika sepureior, glandula suprarenalis sinistra dan ren sinistra serta pembuluh renalis. Kauda pankreatis terletak antar kedua lembar ligamentum plenorenale (lieorenalis) ujung kauda pankreatis biasanya menyentuh hilum splenikum. (9)Ductus pankreatikus berawwal dalam kauda pankreatis dan melalui masa kelenjar caput pankreas untuk mengarah ke kauda dan mendekati ductus koledokus (biliaris). Biasanya kedua ductus ini bersatu membentuk ampula hepatopankreatika.(9)Arteri-arteri pankreas berasal dari arteri pankreatika duodenalis. Sampai 10 cabang arteria splenika (lienalis) mengantar darah kepada corpus pankreatis dan cauda pankreatis. Arteria pankreatikoduodenalis anterior dan arteria pankreatikaduodenalis posterior yakni cabang arteria gastroduodenalis dan ramus anterior arteria pankreatikoduodenalis inefior dan ramus posterior arteria pankreatikoduodenalis inferior, yakni cabang arteria mesenterika superior mengantar darah pada caput pankreatis. Vena-vena pankreas menyalurkan darah ke venae porta hepatis, vena splenika dan vena mesenterika superior, tetapi yang terbanyak ke vena splenica.(9)Sel endokrin (pulau langerhans) menyekresi hormon insulin dan glukagon. Sel-sel eksokrin menghasilkan enzim pencernaan dan larut dan berair yang mengandung ion karbonat dalam konsentrasi tinggi. Komposisi cairan pankreas tergantung pada rangsangan yang diterima oleh sel-sel sekretori pankreas. Cairan pankreas yang mengandung enzim dapat ditingkatkan produksinya melalui rangsangan sara maupun rangsangan hormonal. (10)E. DiagnosisDiagnosis dari pankreatitis akut ditegakan 2 dari 3 kriteria. Diantaranya gambaran klinik, gambaran laboratorium( kadar amilase dan lipase) ,gambaran radiologi (computer tomography, MRI, dan USG).(4)a. Gambaran klinikGejala klasik yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nyeri perut hebat yang timbul mendadak dan terus menerus. Nyeri biasanya di epigastrium tetapi dapat terpusat dikanan atau dikiri linea mediana. Nyeri sering menyebar ke punggung, dan penderita merasa lebih baik bila duduk sambil membungkuk ke depan. Posisi berbaring atau berjalan akan memperberat nyeri. Nyeri tersebut sering disertai mual, muntah, berkeringat, dan kelemahan. Nyeri biasanya hebat sekitar 24 jam kemudian mereda selama beberapa hari. Pada pankreatitis kronik nyeri lebih sering terlihat berupa nyeri epigastrium yang persisten, terletak dalam dan tidak memberi respon pada pemberian antasid, Rasa nyeri ini dapat bertambah berat setelah mengkonsumsi banyak makanan dan minum-minuman keras secara berlebihan. (7,11)Pemeriksaan dapat menunjukan berbagai derajat syok, takikardi, leukositosis, dan demam. Ikterus ringan dapat timbul jika terjadi obstruksi biliaris. Timbul nyeri tekan dan defans muskulat otot abdomen dengan distensi, ragiditas dan bukti lain adanya peritonitis yang timbul bila peradangan mengenai peritoneum. Bising usus dapat menurun atau tidak ada. (7).Pada pankreatitis kronis perjalanan klinis dapat berupa serangan nyeri akut berulang, massa pankreas fungsional yang semakin berkurang atau berkembang secara perlahan. Steatorea, malabsorpsi, penurunan berat badan, dan diabetes merupakan manifestasi destruksi lanjut. Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah pankreatitis akut, tetapi pada beberapa pasien timbul secara perlahan.(7)b. Pemeriksaan laboratoriumUntuk membantu menegakkan diagnosis radang pankreas akut perlu dibantu denagn pemeriksaan enzim yaitu amilase, lipase, dan tripsin.(7)Amilase : Kadar serum amilase pada pasien dengan pankreatitis akut berariasi tergantung tingkat keparahan penyakitnya. Rata-rata pada kasus- kasus tanpa komplikasi kadar serum amilase akan meningkat dalam waktu 2-12 jam pertama setelah timbulnya gejala dan mencapai puncaknya setelah 12-72 jam. Biasanya akan menurun menjadi normal dalam kurun waktu satu minggu meskipun kepekaanya kurang sempurna (5-92%) dan tingkat spesifitas (20-60%), pengukuran kadar serum amilase adalah petunjuk yang paling sering dan paling luas digunakan untuk mendiagnosis pankreatitis. Keuntungan tes pemeriksaan amilase adalah karna mudah dilakukan, dan relatif murah. namun bagaimanapun terdapat beberapa kondisi non pankreatik yang dapat meningkatkan kadar amilase.(6)

Lipase :Kadar serum lipase pada pasien dengan pankreatitis akut akan eningkat pada 4-8 jam sejak timbulnya gejala klinis dan akan mencapai puncaknya setelah 24 jam. Kadar serum lipase akan menurun pada 8-14 hari. Spesifisitas (50-99%) dan sensitiitan (86-100%). Pada pemeriksaan kadar lipase lebih baik dibandingkan dengan amilase khususnya untuk mendeteksi pankreatitis karna alkohol. Tingkat spesifisitas pengukuran lipase dan amilase dapat ditingkatkan dengan cara meningkatkan nilai ambang sampai mencapai suatu angka 3 kali lebih tinggi daripada batas atas nilai normal rujukan.(6) Tripsin :Berdasarkan sensitifitas dan spesiitas median, peningkatan kadar tripsin memberikan ratio kemungkinan lebih baik untuk mendeteksi pankreatitis dibandingkan kadar amilase dan merupakan indikator serum yang paling akurat untuk kasus pankreatitis akut. Kadar elastisitas belumlah terbukti lebih baik dibandingkan kadar tripsin atau lipase untuk membantu meneggakan diagnose pankratitis akut.(6)Fungsi hati :Kadar transaminase hati dapat meningkat pada radang pankreas karena penyalah gunaan alkohol atau pada kolelitiasis dengan obstruksi, namun tes- tes tersebut tidak cukup memadai untuk mendiagnosis pankreatitis bilier akut atau menetapkan etologinya. (6)

C. Pemeriksaan radiologi 1. Foto polos abdomenPankreatitis akutGambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis akut adalah adanya dilatasi dari usus halus yang berdekatan ; sentinel loop, gambaran ini merupakan gambaran yang paling sering dijumpai pada pankreatitis akut, meskipun tidak spesifik, dilaporkan dijumpai pada 50% penderita pankreatitis akut. Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas, tetapi dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat. Dinding usus atau lipatan pada sentinel loop dapat menebal karena adanya edema intramural yang disebabkan oleh rangsangan proses inflamasi didekatnya. Usus halus ditempat lain berisi sedikit atau tidak samasekali berisi gas, tetapi kadang-kadang terjadiileus paralitik umum.(12)Distensi duodenum karena iritasi proses inflamasi merupakan suatu variasi dari sentinel loop. Bila keadaan ini disertai spasme pada duodenum distal,maka akan tampak gambaran duodenal cut off sign. (12)Kadang-kadang tampak gaster terpisah dari fleksura duodenojejunal dan kolon, hal ini karena adanya edema hebat pada korpus dan kaput pankreas, atau oleh karena terjadinya pengumpulan eksudat inflamasi. (12)Dilatasi kolon ascendens dan transversum yang berisi gas disertai dengan menghilangnya udara dalam kolon descenden; colon cut offsign yang disebabkan karena penyebaran enzim-enzim pankreas dan eksudat purulen sepanjang bidang aksial disekitar arteri mesenterika superior dan mesokolin transversum. (12) Gambar 1 Gambar 2Keterangan : (12)Gambar1. : Gambaran colon cutt of sign pada pankreatitisakut.Gambar 2 : Gambaran sentinel loop sign pada pankreatitis akut.Pankreatitis kronikPankreatitis kronis ditandai dengan kerusakan pankreas progresif yang akhirnya menyebabkan penurunan fungsi baik eksokrin dan endokrin dari pankreas. Sel-sel stellata pankreas dianggap sel kunci dalam pembentukan fibrosis pada pankreatitis kronis, terutama ketika diaktifkan oleh faktor-faktor beracun seperti alkohol , metabolitnya , atau stres oksidatif atau sitokin dilepaskan selama necroinflammation pankreas. (13)

Berikut adalah gambaran foto polos abdomen pada pankreatitis kronik.

Gambar 1Gambar 2

1. Pankreatitis kronis . Plain radiografi abdominal menunjukkan kalsifikasi kasar dalam distribusi pankreas akibat pankreatitis kalsifikasi kronis2. Pankreatitis kronis . Plain radiografi abdominal menunjukkan kalsifikasi dalam pankreas yang terkait dengan osteomalasia sekunder untuk malabsorpsi . terdapat gambaran pseudofracture ( panah ) (13)2. USGPankreatitis akutBila intensitas eko pankreas lebih rendah daripada eko hati, maka hal ini merupakan suatu keadaan yang abnormal. Pada peradangan pankreas akan terjadi pembengkakan yang menyeluruh karena edema sehingga pankreas akan membesar dan intensitas ekonya akan berkurang bahkan kadang-kadang bisa sonolusen (echofree). Batas pankreas menjadi kabur dan ireguler. Pada irisan transversal tampak pembesaran yang merata dari semua bagian pankreas. (12)

Gambar 1 Gambar 2

Gambar 3 Gambar 4

Keterangan: (12)Gambar 1 : pankreas normalGambar2 : penumpukan cairan pada daerah peripankreatik.Gambar3 : pankreatitis akut, volume keseluruhan pankreas mengalami perubahan struktur parenkim dan hipoechogenity pada pankreas disertai necroric dan edema masiv pada regio pankreas. Gambar4 :Pembesaran, pada daerah anteroposterior diameter caput pankreas, corpus dan cauda mengalami pembesaran.

Pankreatitis kronik Pada pankreatitis kronik didapatkan peninggian intensitas eko jaringan yang menyeluruh atau dapat juga hanya pada sebagian kecil pankreas. Pankreas biasanya juga membesar, konturnya menjadi ireguler dan gambaran eko struktur jaringan menjadi agak heterogen. Sering ditemukan pelebaran saluran pankreas yang ireguler. Bila terdapat kalsifikasi pada pankreas, ini dapat dilihat dengan USG, maka suatu diagnosis pankreatitis kronik dapat ditegakkan. Ketepatan diagnosis pankreatitis kronik secara ultrasonografi adalah sebesar 85%.(13)

Gambar 1.

Keterangan : (13)Gambar 1 : Pankreatitis kronis . Sonogram melintang menunjukkan gambaran echogenic, pankreas membesar dengan beberapa gambaran fokus kecil nonshadowing hyperechoic di pankreas.

3. CT-ScanPankreatitis akutTemuan CT khas pada pankreatitis akut termasuk pembesaran fokal atau difus pankreas, peningkatan heterogen kelenjar, kontur tidak teratur atau shaggy dari margin pankreas, kaburnya lemak peripankreas disertai densitas lunak yang echogenik, penebalan fasia, dan adanya kumpulan cairan intraperitoneal atau retroperitoneal . Kumpulan cairan paling sering ditemukan di ruang pararenal peripancreatic. (12)berikut adalah gambaran CT pada pankreatitis akut:

Gambar 1 Keterangan:

Gambar 1 : pankreatitis akut, terdapat gambaran pembesaran pankreas ringan dan edema peripankreas. (15)

Pankreatitis kronik

Gambar 1Fitur CT pankreatitis kronis yang dapat divisualisasikan pada CT scan meliputi dilatasi saluran pankreas utama ; kalsifikasi ; perubahan ukuran, bentuk , dan kontur ; pseudocysts ; dan perubahan saluran empedu.(13)

Gambar 2

Gambar 3

Keterangan : (13)1. Pankreatitis kronis . Nonenhanced axial CT scan pankreas menunjukkan kalsifikasi granular di pankreas(13)2. Pankreatitis kronis . CT Scan pankreas potongan aksial ( pada pasien yang sama seperti pada gambar sebelumnya ) menunjukkan saluran pankreas agak melebar.(13)3. Pankreatitis kronik, tampak gambaran dilatasi ductus, atrofi mulai dari corpus-cauda pancreas. (15)4. MRIPankreatitis akutPerubahan morfologi pankreatitis akut sama antara pemeriksaan CT dan MRI. Perubahan inflamasi akut muncul dengan gambaran intensitas yang rendah di sekitar lemak peripancreatic. Komplikasi pankreatitis akut juga dapat diidentifikasi. Perdarahan ditandai dengan pemendekan T1 atau intensitas sinyal tinggi pada urutan T1. Koleksi cairan peripancreatic , pseudocysts , dan abses ditandai oleh intensitas sinyal tinggi pada urutan T2. MRI juga mungkin lebih baik daripada CT dalam mendeteksi daerah nekrosis pankreas yang tampak sebagai pseudocysts sederhana pada CT. (12)Pankreatitis kronikPada kebanyakan pasien, ductus pankreas yang normal terlihat pada inversi MRI urutan T2 - weighted dan magnetic resonance cholangiopancreatography ( MRCP ) . MRCP dapat menggambarkan penampilan karakteristik ductus pankreas pada pankreatitis kronis. calculi duktus Pankreas digambarkan sebagai round filling defects . Dalam pankreatitis kronis , gambar T1 tertekan oleh lemak sehingga biasanya menunjukkan hilangnya intensitas tanda pankreas, dan pankreas sulit dinilai . hal ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa fibrosis pankreas menurunkan kandungan fluida protein dari pankreas , yang mengakibatkan hilangnya intensitas tanda pankreas . Fibrosis berhubungan dengan penurunan vaskularisasi. (13)

Gambar 2Gambar 11. Pankreatitis kronis . Transaxial T2 - weighted MRI scan melalui cauda pankreas menunjukkan saluran pankreas yang berkelok-kelok dan melebar ( panah )2. Pankreatitis kronis . Magnetic resonance cholangiopancreatogram diperoleh 24 jam setelah penempatan stend saluran empedu menunjukkan drainase bilier yang baik melalui stent . striktur pankreas berliku-liku melebar dan striktur hilir di kepala pankreas ( kiri) (13)Kalsifikasi kecil pankreas sulit dideteksi dengan menggunakan MRI, namun kalsifikasi yang lebih besar dapat dilihat. Sebagai hasil dari kemampuannya untuk menggambarkan cairan, T2-weighted MRI dapat menunjukkan kelainan pankreas, saluran empedu dan pseudocysts yang terkait dengan pankreatitis kronis. (13)

F. Differential diagnosisTumor pankreasCT-Scan1. Pemeriksaan CTPada pemeriksaan CT ini akan dihasilkan gambar penampang melintang tubuh dan organ-organ dalam tubuh. Akan tampak dengan jelas pembesaran kaput pankreas yang ireguler, pembesaran kandung empedu disertai pelebaran saluran empedu intra dan ekstra hepatik (tanda Curvoiser positif). Juga dapat dilihat pelebaran saluran pankreas sebagai akibat sumbatan pada kaput. Densitas massa tumor umumnya rendah (hipodens) dengan struktur heterogen. (15)

Gambar 1.Keterangan : Gambar 1 : Scan dari aksial multisection CT pada pasien dengan karsinoma pankreas menunjukkan massa di kaput pankreas, berdekatan dengan vena mesenterica superior (SMV). (16)

Gambar 2.Keterangan :Gambar 2: Rekonstruksi koronal menampilkan peningkatan massa dan penyempitan Vena Portal. (diambil dari kepustakaan 14)G. KOMPLIKASI Komplikasi pankreatitis akut : (17)1. Pankreas : penumpukan cairan pada pankreas atau disekitar pankreas, pseudokista, nekrosis, dan abses. Edema pankreatitis intertitial : pada pankreatitis akut dapat terjadi dalam 4 minggu pertama. Sedangkan pada pseudocysts : pengumpulan cairan terjadi setelah 4 minggu Nekrosis pankreatitis: acute necrotic collections ( ANCs ) : berkembang dalam 4 minggu pertama, walled off necrosis (WON): berkembang setelah 4 minggu.2. Gagal ginjal3. Kelainan jantung, gangguan SSP, dan gangguan metabolik4. Disseminated intravascular coagulation (DIC) 5. Komplikasi vaskular : perdarahan : akibat erosi pembuluh darah dan jaringan nekrosiskomplikasi pankreatitis kronik11 :1. Diabetes mellitusk2. Malabsorpsi3. Obstruksi biliaris : ikterus4. Perdarahan gastrointestinal dan trombosis vena splenika5. Sebagian kasus dapat berkembang menjadi kanker pankreas

H. PenatalaksanaanTujuan pengobatan pada pankreatitis adalah menghentikan proses peradangan dan autodigesti serta menstabilkan sedikitnya keadaan klinis. Pada sebagian besar kasus(90%) cara konservati berhasil dan pada sebagian kecil kasus (10%) masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada pankreatitis hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada keadaan ini diperlukan tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier, secepatnya harus dilakukan kolangiograi retrograd secara endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu. (3)Tindakan konservati masih dianggap terapi dasar pankreatitis pada semua stadium dan terdiri atas:(3,18)1. Aktivasi enzim protease pada pankreas dan nekrosis jaringan menyebabkan keluarnya mediator inflamasi secara lokal. mediator inflamasi ini tidak hanya memfasilitasi peradangan tapi juga memiliki efek langsung pada serabut saraf sensorik ( spinal cord tingkat T5 - T9 ) dan memediasi nyeri viseral . Pasien dengan akut pankreatitis sering menderita nyeri. Pemberian analgetik yang kuat perlu diberikan pada pasien pankreatitis seperti petidin beberapa kali sehari, morphin tidak dianjurkan karna dapat menimbulkan spasme singter oddi. Selain petidin juga dapat diberikan pentazokin.2. Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma.3. Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan.4. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas.Tindakan bedah juga juga dapat dilakukan setelah penyakit berjalan beberapa waktu apabila timbul penyulit seperti pembentukan kista atau abses, pembentukan fistel, pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan hebat retroperitoneal atau pada daerah intestinal. Tindakan bedah juga di indikasikan apabila dicurigai adanya infeksi dari pankreas yang nekrotik atau infeksi terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan adanya pengumpulan udara pada pankreas atau peripankreas pada pemeriksaan CT-scan.(3)

I. PrognosisMortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis hemoragika akut mempunyai mortalitas diatas 50%. faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk mencakup demam, hipotensi, takikardia dan gangguan pernapasan saat pasien datang. Hipokalsemia, hipoksemia dan hiperglikemiayang terjadi kemudiam, semuanya menunjukan indikator prognosis yang buruk. Prognosis pankreatitis kronik bergantung pada usia dan asupan alkohol yang masih diteruskan dan keseluruhanya kira-kira 25-30% meninggal dalam 10 tahun.(5)24