Download - MAKALAH TOKSIKOLOGI
BAB IV
PENDAHULUAN
4.1 Latar Belakang
Minamata merupakan sebuah desa di Jepang yang merupakan desa
pengkonsumsi ikan cukup tinggi, yaitu 286 – 410 gram/hari. Dengan jumlah
penduduk kurang lebih 34.000 jiwa yang terletak di pantai utara dan barat dari
Kumamoto Prefecture di pulau Kyushu. Terjadi pada tahun 1930 dibangun pabrik-
pabrik yang membuang limbah mengandung merkuri ke teluk Minamata di pantai
barat pulau Kyushu, Jepang. Setelah 15 tahun sejak dimulainya pembuangan limbah
pabrik tersebut, para penduduk yang bermukim di sekitar teluk Minamata dan di
pulau-pulau sekitarnya, terutama pada anak-anak mulai terlihat cacat mental dan
cacat syaraf. Tragedi ini dikenal dengan Minamata Disease (Penyakit Minamata)
(Lasut, 2002 dalam Warouw, 2008).
Hampir empat puluh tahun penyakit Minamata secara resmi diakui, sejak Mei
1956. Pada tanggal 31 Maret 1993, penghitungan resmi pemerintah korban
dikonfirmasi adalah 2.255 (baik hidup maupun mati) dengan 2.376 orang lain yang
masih dalam tahap penyembuhan. Beberapa dokter memperkirakan bahwa setidaknya
setengah dari 200.000 orang yang tinggal di sepanjang pantai Laut Shiranui di akhir
1950-an dipengaruhi oleh beberapa bentuk keracunan merkuri.
Pasien yang meninggal ketika penyakit memasuki stadium akut mengalami
penderitaan yang tak tertandingi. Pada korban yang sudah sembuh masih
meninggalkan bekas luka fisik dan psikologis yang parah. Mereka yang memiliki
gejala-gejala ringan seperti ataksia dan inersia sering juga menunjukkan tanda-tanda
gangguan neurologis bersama-sama dengan gangguan intelektual. Penyakit ini
menghambat kehidupan sehari-hari mereka, termasuk hubungan kerja dan social. Di
atas semua, tidak ada kemungkinan untuk pemulihan sel-sel saraf yang dihancurkan
oleh metil merkuri.
1
Ketika penyebab penyakit Minamata akhirnya diidentifikasi, orang-orang
yang tinggal di dekat, atau memancing di, area yang terkontaminasi metal merkuri
berada di bawah tekanan yang lebih besar dari pihak luar. Fakta bahwa ikan dan
kerang adalah media di mana penyakit ini menyebar.
4.2 Penyakit Minamata
Penyakit Minamata adalah penyakit yang menyerang syaraf disebabkan
oleh metil merkuri yang dihasilkan dalam proses produksi asetaldehida yang
menggunakan merkuri sebagai katalis. Metil merkuri telah terakumulasi dalam ikan.
Kasus-kasus keracunan merkuri organik yang telah diketahui sebelum Penyakit
Minamata terjadi akibat keracunan langsung dari mereka yang terlibat dalam
pekerjaan penanganan organic merkuri atau mereka yang menonsumsi ikan(Hunter
D et al, 1940, Lundgren KD et al, 1949).
4.3 Logam Berat
Merupakan unsur logam yang mempunyai massa jenis yang lebih besar dari 5
g/cm3 (Miettinen,1977). Unsur logam mempunyai berat molekul tinggi. Memiliki
nomor atom 22 – 92 serta terletak dalam periode tiga sampai tujuh dalam susunan
berkala. Logam berat terdiri dari 2 macam yaitu :
– Essensil (Zn, Cu, Co)
Berguna untuk aktivitas sistem kerja enzim.
– Non – essensil (Pb, Hg, Cd)
Dapat bersifat toksik terhadap makhluk hidup dan dapat terakumulasi
dalam suatu organ tubuh
2
Tabel 1. Logam di dalam Hidrosfer
Logam Air tawar (ug/l) Air laut (ug/l)
Hg
Pb
Cr
As
Cd
Ni
0,001 – 3,5
0,02 – 2,7
0,1 – 6
0,001 – 3,5
0,01 – 3
0,03 – 10
0,03 – 2,7
0,13 – 13
0,2 – 50
0,03 – 2,7
0,01 – 4
4 - 10
Sumber : Bowen 1979 dalam Alloway dan Ayres, 1993
Menurut Kementrian Negara Kependudukan dan Lingkungan Hidup (1990) sifat
toksisitas logam berat dapat dikelompokan ke dalam 3 kelompok, yaitu :
a. Bersifat toksik tinggi
Pada kadar rendah dapat menyebabkan kematian atau cacat fisik, contoh
logamnya seperti Hg, Cd, Pb, Cu dan Zn.
b. Bersifat toksik sedang
Menyebabkan perubahan biologis pada jaringan yang sifatnya reversible atau
irreversible dengan perubahan jaringan yang tidak begitu serius, contoh logam
beratnya seperti Cr,Ni, dan Co.
c. Bersifat tosik rendah
Menyebabkan perubahan biologis pada jaringan yang bersifat reversible.
Contoh logam beratnya Mn dan Fe.
3
4.3.1 Logam Berat Kadmium (Cd)
Gambar 1 Logam Kadmium
Sumber : http://adiindaaputrii.blogspot.com/2012/08/unsur.html
Kadmium adalah logam berwarna putih perak, lunak, mengkilap,
tidak larut dalam basa, mudah bereaksi, serta menghasilkan Kadmium
Oksida bila dipanaskan. Kadmium (Cd) umumnya terdapat dalam kombinasi
dengan klor (Cd Klorida) atau belerang (Cd Sulfit). Cd memiliki nomor
atom 40, berat atom 112,4, titik leleh 321̊ C, titik didih 767̊ C dan memiliki
masa jenis 8,65 g/cm3 (Widowati dkk, 2008).
Logam kadmium (Cd) memiliki karakteristik berwarna putih
keperakan seperti logam aluminium, tahan panas, tahan terhadap korosi.
kadmium (Cd) digunakan untuk elektrolisis, bahan pigmen untuk industri
cat, enamel dan plastik. Logam kadmium (Cd) biasanya selalu dalam bentuk
campuran dengan logam lain terutama dalam pertambangan timah hitam dan
seng (Darmono 1995).
Kadmium (Cd) adalah metal berbentuk kristal putih keperakan. Cd
didapat bersama-sama Zn, Cu, Pb, dalam jumlah yang kecil. Kadmium (Cd)
didapat pada industri alloy, pemurnian Zn, pestisida, dan lain-lain (Said,
2008).
Waktu paruhnya 30 tahun dan terakumulasi pada ginjal, sehingga
ginjal mengalami disfungsi kadmium yang terdapat dalam tubuh manusia
sebagian besar diperoleh melalui makanan dan tembakau.
4
Kadmium berpengaruh terhadap manusia dalam jangka waktu panjang
dan dapat terakumulasi pada tubuh khususnya hati dan ginjal. Mekanisme
toksisitas Cd sekitar 5% dari diet kadmium,diabsobsi dalam tubuh. Sebagian
besar Cd masuk melalui saluran pencernaan, tetapi keluar lagi melalui feses
sekitar 3-4 minggu kemudian dan sebagian kecil dikeluarkan melalui urine.
Kadmium dalam tubuh terakumulasi dalam hati dan ginjal terutama terikat
sebagai metalotionein.
1) Efek Cadmium
a. Efek kadmium terhadap ginjal
Kerusakan yang terjadi pada sistem ginjal dapat dideteksi dari tingkat
jumlah atau jumlah kandungan protein yang terdapat dalam urine.
Petunjuk kerusakan yang dapat terjadi pada ginjal akibat logam
kadmium yaitu terjadinya asam amniouria dan glokosuria, dan ketidak
normalan kandungan asam urat kalsium dan fosfor dalam urine.
Urinenya mengandung protein melampaui batas normal dan kadang –
kadang disertai keluarnya alkaliphosphatase dan asam Phosphatase
sebagai tanda adanya kerusakan pada tubulus distal dari ginjal.
b. Efek kadmium terhadap paru
Kerusakan paru – paru tersebut dapat terjadi akibat keracunan kronis
yang disebabkan oleh Cd. Plasma enzim yang diketahui dihambat Cd ialah
aktivitas dari enzim alfa anti tripsin. Terjadinya defisiensi enzim ini dapat
menyebabkan emfisema dari paru dan hal ini merupakan salah satu gejala
gangguan paru karena toksisitas Cd.
c. Efek kadmium terhadap jantung
Suatu endapan kadnium terbentuk beberapa waktu kemudian dalam
jaringan hati dan ginjal (batu ginjal merupakan salah satu penyebab
hipertensi dan hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit
jantung).
5
d. Efek kadmium terhadap tulang
Efek keracunan kadmium juga dapat mengakibatkan kerapuhan pada
tulang. Gejala rasa sakit pada tulang sehingga menyulitkan untuk berjalan.
Terjadi pada pekerja yang bekerja pada industri yang menggunakan
kadmium. Penyakit tersebut dinamakan “itai-itai”.
e. Efek kadmium terhadap sistem reproduksi
Daya racun yang dimiliki oleh kadmium juga mempengaruhi sistem
reproduksi dan organ-organya. Pada kadmium dapat mematikan sel-sel
sperma pada laki-laki.
2) Adapun Gejala akut dan kronis akibat keracunan Cd ( Kadnium)
antara lain sebagai berikut
a) Gejala akut yaitu :
Sesak dada, nafas pendek, distress
kerongkongan kering dan dada terasa sesak (constriction of chest)
Sakit kepala dan menggigil
b) Gejala kronis yaitu :
Kemampuan mencium bau menurun dan berat badan menurun
Gigi terasa ngilu dan berwarna kuning keemasan selain menyerang
pernafasan dan gigi, keracunan yang bersifat kronis menyerang juga
saluran pencernaan, ginjal, hati dan tulang.
3) Cara Pencegahan
Upaya penanganan pencemaran logam berat sebenarnya dapat dilakukan
dengan menggunakan proses kimiawi. Seperti penambahan senyawa kimia
tertentu untuk proses pemisahan ion logam berat atau dengan resin penukar
ion (exchange resins), serta beberapa metode lainnya seperti penyerapan
menggunakan karbon aktif, electrodialysis dan reverse osmosis.
6
4.3.2 Logam Berat Merkuri (Hg)
Gambar 2 Berbagai Senyawa Merkuri
Sumber : National Institute of Minamata Disease, NIMD – Jepang
Hg, atau lebih familiar disebut sebagai air raksa. Bernomor atom 80, berat
atom 200,59 gr/mol, titik didih 356,9 ̊ C, dan massa jenis 13,6 gr/ml (Reilly,
1991).
Merkuri dalam perairan dapat berasal dari buangan limbah industri
kelistrikan dan elektronik, baterai, pabrik bahan peledak, fotografi, pelapisan
cermin, pelengkap pengukur, industri bahan pengawet, pestisida, industri kimia,
petrokimia, limbah kegiatan laboratorium dan pembangkit tenaga listrik yang
menggunakan bahan baku bakar fosil (Suryadiputra, 1995).
Tidak larut dalam air, alkohol, eter, asam hidroklorida, hidrogen bromida dan
hydrogen iodidedan larut dalam asam nitrat, asam sulfurik panas dan lipid. Tidak
tercampurkan dengan oksidator, halogen, bahan-bahan yang mudah terbakar,
logam. Toksisitas merkuri berbeda sesuai bentuk kimianya, misalnya merkuri
inorganik bersifat toksik pada ginjal, sedangkan merkuri organik seperti metil
merkuri bersifat toksis pada sistim syaraf pusat. Merkuri termasuk bahan
teratogenik. Hg didistribusikan keseluruh jaringan terutama di darah dan otak.
Kebanyakan metilmerkuri yang diekskresi empedu diserap kembali melalui
sirkulasi enterohepatik dalam bentuk organiknya. Kurang dari 1% metilmerkuri
dapat dikeluarkan dari tubuh setiap harinya, hal ini karena waktu paruh
biologisnya yang kira-kira 70 hari.
7
Metilmerkuri juga dikeluarkan melalui ASI dengan kadar kira-kira 5% dari
kadar dalam darah. Pengeluaran merkuri anorganik melalui ekshalasi, ludah, dan
keringat yang berasal dari metabolisme merkuri organic.
1) Efek Toksisitas Merkuri
Efek toksisitas merkuri terutama pada susunan saraf pusat (SSP) dan
ginjal antara lain tremor (gerakan fluktuatif gemetar pada tubuh) dan
kehilangan daya ingat, dimana merkuri terakumulasi yang dapat menyebabkan
kerusakan SSP. Toksisitas merkuri berbeda sesuai bentuk kimianya, misalnya
sedangkan merkuri organik seperti metil merkuri bersifat toksis pada sistim
saraf pusat.
a) Merkuri elemental (Hg)
Inhalasi paling sering menyebabkan keracunan.
Tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena absorpsinya
yang rendah kecuali jika ada fistula atau penyakit inflamasi
gastrointestinal atau jika merkuri tersimpan untuk waktu lama di
saluran gastrointestinal.
Intravena dapat menyebabkan emboli paru. Karena bersifat larut dalam
lemak, bentuk merkuri ini mudah melalui sawar otak dan plasenta. Di
otak ia akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebellum dimana
ia akan teroksidasi menjadi bentuk merkurik (Hg++) ion merkuri ini
akan berikatan dengan sulfhidril dari protein enzim dan protein seluler
sehingga menggangu fungsi enzim dan transport sel. Pemanasan
logam merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat korosif
pada kulit, selaput mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan.
b) Merkuri inorganik
Merkuri inorganik sering gastrointestinal, paru – paru dan kulit.
Pemaparan akut dan kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal
sedangkan pada pemaparan kronis dengan dosis rendah dapat
8
menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati yang
berhubungan dengan gangguan imunologis.
c) Merkuri organik
Merkuri organik berbentuk rantai pendek alkil (metal merkuri) dapat
menimbulkan degenerasi neuron di korteks cerebri dan cerebellum dan
mengakibatkan parestesi distal, ataksia, disartria, tuli dan penyempitan
lapang pandang. Metil merkuri mudah pula melalui plasenta dan
berakumulasi dalam fetus yang mengakibatkan kerusakan janin dan
terhadap pertumbuhan bayi, kematian dalam kandungan dan cerebral palsy.
Selain itu, bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena racun MeHg
dapat menderita kerusakan otak dengan akibat : Retardasi mental, yaitu
keadaan dengan intelegensia yang kurang (subnormal) sejak masa
perkembangan (sejak lahir atau sejak masa anak), tuli, buta, mikrocephali
(campak), serta gangguan menelan makanan.
Efek terhadap sistem pernapasan dan pencernaan makanan dapat
menyebabkan terjadinya keracunan yang parah. Keracunan merkuri dari
lingkungan dapat mengakibatkan kerusakan berat pada jaringan paru -
paru, sedangkan keracunan makanan yang mengandung merkuri dapat
menyebabkan kerusakan liver.
2) Gejala yang timbul adalah sebagai berikut:
Gangguan saraf sensoris: Paraesthesia, kepekaan menurun dan sulit
menggerakkan jari tangan dan kaki, penglihatan menyempit, daya
pendengaran menurun, serta rasa nyeri pada lengan dan paha.
Gangguan saraf motorik: lemah, sulit berdiri, mudah jatuh, ataksia,
tremor, gerakan lambat, dan sulit berbicara.
Gangguan lain: gangguan mental, sakit kepala. Tremor pada otot
merupakan gejala awal dari toksisitas merkuri tersebut.
9
Tetapi derajat berat atau ringannya toksisitas ini bergantung pada lama
mengkonsumsi, dan umur dari penderita. Dengan demikian, semakin
banyak dan semakin lama orang mengkonsumsi makanan yang
terkontaminasi metil merkuri per hari, maka semakin berat gejala
terjadinya penyakit karena toksisitas metil merkuri tersebut. Di samping
itu, anak-anak lebih peka terhadap toksisitas metil merkuri ini daripada
orang dewasa.
3) Pencegahan
Pencegahan bila mungkin adalah substitusi merkuri dengan bahan lain
yang kurang berbahaya. Satu contoh substitusi, pembuatan cermin yang dulu
memakai amalgam timah putih diubah dengan menggunakan larutan
amoniakal perak nitrat, dan ternyata cermin yang dihasilkan lebih baik.
Pencegahan harus dijalankan di tambang-tambang tempat bijih merkuri
diambil, yaitu dengan ventilasi, pengeboran basah, dan pemakaian masker
yang dapat menahan uap merkuri.
Di pabrik-pabrik yang membuat barometer dan termometer, lantai harus
rata, licin, tidak boleh retak sehingga kalau terjadi penumpahan merkuri akan
segera dapat dibersihkan. Ventilasi umum di pabrik-pabrik yang
menggunakan merkuri tidaklah baik, karena ventilasi memperhebatterjadinya
penguapan merkuri. Pemeriksaan kesehatan berkala, permasuk pemeriksaan
gigi dan mulut sangat membantu dalam menentukan keracunan
sedini mungkin(Lubis,2002).
10
4.3.3 Logam Berat Timbal (Pb)
Gambar 3 Logam Timbal
Sumber : http://www.antheahomeopathy.com/plumbum/
Timbal atau timah hitam adalah sejenis logam lunak berwarna cokelat
dengan nomor atom 82, berat atom 207,19, titik cair 327,5º C, titik didih
1725º C, dan berat jenis 11,4 gr/ml (Reilly, 1991).
Logam Pb bersifat toksik pada manusia dan dapat menyebabkan
keracunan akut dan kronis. Keracunan akut biasanya ditandai dengan rasa
terbakar pada mulut, adanya rangsangan pada sistem gastrointestinal yang
disertai dengan diare. Sedangkan gejala kronis umumnya ditandai dengan
mual, anemia, sakit di sekitar mulut, dan dapat menyebabkan kelumpuhan.
(Darmono, 2001)
Waktu keberadaan timbal dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti
arus angin dan curah hujan. Timbal tidak mengalami penguapan namun dapat
ditemukan di udara sebagai partikel. Karena timbal merupakan sebuah unsur
maka tidak mengalami degradasi (penguraian) dan tidak dapat dihancurkan.
Apabila timbal terhirup atau tertelan oleh manusia, akan beredar
mengikuti aliran darah, diserap kembali didalam ginjal otak dan disimpan
dalam tulang dan gigi. Manusia terkontaminasi timbal melalui udara, debu, air
dan makanan.
11
1) Efek toksisitas Timbal
a. Efek timbal dalam proses sintesa hemoglobin (haemopoitik)
Unsur haemopoitik yang peka terhadap paparan Pb adalah hemoglobin
yang menyebabkan terjadinya anemia. Efek paparan Pb tersebut menyebabkan
terjadinya penurunan sintesis globin walaupun tak tampak adanya penurunan
kadar zat besi dalam serum. Selain itu juga dapat menimbulkan hal – hal
berikut : Meningkatkan kadar protophorphirin dalam sel darah merah,
memperpendek umur sel dan menurunkan jumlah sel darah merah serta
menurunkan kadar retikulosit (sel – sel darah merah yang masih muda).
b. Efek timbal pada sistem saraf
Pengaruh keracunan timbal dapat menimbulkan kerusakan otak dan
penyakit – penyakit yang berhubungan dengan otak. Anak – anak lebih peka
terhadap paparan Pb, utamanya organ otak lebih sensitive pada anak-anak
dibandingkan pada orang dewasa. Paparan menahun dengan Pb dapat
menyebabkan lead encephalopathy.
Gambaran klinis yang timbul adalah rasa malas, gampang tersinggung,
sakit kepala, tremor, halusinasi, gampang lupa, sukar konsentrasi dan
menurunnya kecerdasan.
2) Gejala
Gejala yang ditimbulkan yaitu rasa cangung, mudah tersinggung, apabila
pada masa bayi sudah mulai terpapar oleh Pb, maka pengaruhnya pada profil
psikologis dan penampilan pendidikannya akan tampak pada umur sekitar 5-
15 tahun. Akan timbul gejala tidak spesifik berupa hiperaktifitas atau
gangguan psikologis.
12
Gambaran klinis akibat keracunan Pb terhadap gangguan syaraf perifer
dapat berupa semutan dan kulit terasa tebal. Efek keracunan timbal (Pb)
terhadap saluran pencernaan berupa abdominal colic. Efek negatif terhadap
liver adalah meningkatnya enzym SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic
Transaminase).
3) Pencegahan
Adapun pencegahan yang dilakukan seperti Bioakumulasi penimbunan
(akumulasi) suatu substansi atau senyawa dalam jaringan makhluk hidup.
Proses dimana substansi kimia mempengaruhi makhluk hidup dan ditandai
dengan peningkatan konsentrasi bahan kimia di tubuh organisme
dibandingkan dengan konsentrasi bahan kimiaitu di lingkungan. Bioremediasi
merupakan penggunaan mikroorganisme untuk mengurangi polutan di
lingkungan. Bioremoval proses pengolahan limbah yang melibatkan
mikroorganisme dalam mengatasi permasalahan ion logam berat dan tidak
memakan kerang dalam jumlah yang cukup banyak.
13
Tabel 2 Kegunaan logam Cd, Hg, Pb serta LD(Lethal Dose) pada masing-masing
logam.
Kegunaan LD (Lethal Dose)
Cd 1. Bahan stabilitasi bahan pewarna industri
plastic, sebagai bahan solder,
pengembangan reaktor nuklir
2. Pelapisan logam, peleburan logam,
pewarnaan, baterai, minyak pelumas.
makanan adalah 10 –
40 μg/hari,
FAO/WHO untuk
orang dewasa dengan
berat badan 60 kg.
Hg 1. Dalam bidang kesehatan digunakan
sebagai campuran untuk bahan penambal
gigi (amalgam), pemutih gigi, obat
pencahar, obat diuretik dan antiseptik, juga
sebagai bahan untuk cairan Termometer.
2. Membunuh jamur, pengawet produk
pertanian. Merkuri juga digunakan pada
pembuatan baterai, bahan untuk membuat
cat.
pemaparan terus menerus
terhadap kadar 0,05 Hg
mg / m3 udara
menunjukkan gejala
sedangkan pada kadar
0,1 – 0,2 mg/m3
menyebabkan tremor.
Dosis fatal garam merkuri
adalah 1 gr.
Pb 1. Bahan pembuat baterai, amunisi, produk
logam (logam lembaran, solder, dan pipa)
2. Perlengkapan medis (penangkal radiasi dan
alat bedah), peralatan kegiatan
ilmiah/praktek
3. Campuran minyak bahan - bahan untuk
meningkatkan nilai oktan.
pabrik aki kadar Pb
udaranya melebihi 0,15
ug/m3 dapat timbul
hipertensi.
Pada anak dengan
kadar Pb darah (Pb-B)
sebesar 40-80 ug/ 100
ml gangguan
hematologis
14
4.4 Pencemaran Logam Berat
Menurut keputusan menteri Negara kependudukan dan lingkungan hidup
No.02/MENKLH/I/1988 yang dimaksud dengan polusi atau pencemaran air
adalah masuk dan dimasukkan makhluk hidup, zat, energy, dan atau komponen
lain kedalam air dan berubahnya tatanan (komposisi) air oleh kegiatan manusia
atau proses alam sehingga kualitas air turun sampai ke tingkat tertentu yang
menyebabkan air menjadi kurang atau tidak berfungsi lagi sesuai untuk
peruntukannya. Berdasarkan sumber, pencemaran dapat dibagi menjadi dua
kelompok (Soegiharto, 1976) yakni :
1. Dari laut, misalnya tumpahan minyak baik dari sumbernya langsung maupun
hasil pembuangan kegiatan pertambangan di laut.
2. Kegiatan darat melalui udara dan terbawa oleh arus sungai yang akhirnya
bermuara ke laut.
4.5 Sumber dan bentuk logam berat
Logam berat masuk ke perairan laut melalui run off air sungai sungai, angin,
proses hidroternal, difusi dari sedimen dan kegiatan antropogenik. Jalur-jalur
tersebut akan berinteraksi membentuk suatu pola yang disebut dengan siklus
biogeokimia logam berat (Romimohtarto, 1991).
Dalam perairan, logam berat dapat ditemukan dalam bentuk terlarut dan tidak
terlarut. Logam berat terlarut adalah logam yang membentuk kompleks dengan
senyawa organic dan anorganik sedangkan logam berat yang tidak terlarut
merupakan partikel yang berbentuk koloid dan kelompok senyawa logam yang
terabsorpsi pada partikel-partikel tersuspensi (Razak, 1980)
15
Gambar 4 Perjalanan Logam Berat Dari Kolom Air Menuju Dasar Perairan
Sumber: Romimohtarto, 1991.
Sumber cadmium biasa berasal dari limbah pertambangan timah dan seng,
air bilasan electroplating, endapan sampah, dan industri logam non ferrous. Di
laut cadmium akan mengendap karena senyawa sulfitnya sulit
terlarutkan.senyawa lainnya adalah timbal (Pb) yang secara luas tersebar pada
batuan dan lapisan kerak bumi (Clark, 1986).
Logam ini terdapat di perairan baik secara alamiah ataupun sebagai dampak
dari aktivitas manusia. Merkuri (Hg) juga banyak terkandung di dalam laut
Effendi (2003), menyatakan bahwa kadar Hg yang di perbolehkan dalam perairan
tidak boleh lebih dari 0,3 ug/l.
16
Zat Pencemar
Masuk ke ekosistem laut
Dipekatkan oleh
Proses biologis
Absorpsi oleh Plankton Nabati
Absorpsi oleh Plankton Hewani dan Avetebrata
Kerang, Ikan, dan Manusia
4.6 Kerang hijau (Pernaviridis)
Gambar 5 Kerang hijau (Pernaviridis)
Sumber : http://www.merdeka.com/jakarta/air-laut-tercemar-ahok-takut-
makan-kerang-hijau.html
Klasifikasi kerang hijau menurut asikin adalah sebagai berikut:
Phylum : Molusca
Kelas : Pelecypoda
Ordo : Mytilacea
Famili : Mytilidae
Genus : Mytilus
Spesies : Mytilus viridis
Kerang hijau adalah hewan invertebrata (tidak bertulang belakang) yang
bertubuh lunak (mollusca), mempunyai dua cangkang (bivalvia) yang simetris
satu sama lain dan berkaki kecil yang berbentuk kampak. Kerang hijau umumnya
hidup di laut dengan cara menempel pada substrat yang keras menggunakan
byssus. Secara morfologi, anggota famili Mytilidae mempunyai cangkang yang
tipis, keduanya simetris dan umbonya melengkung ke depan. Persendiannya halus
dengan beberapa gigi yang sangat kecil. Perna dicirikan dengan bentuk yang agak
pipih, cangkang padat, dan mempunyai umbo pada tepi vertikal.
17
Tipe alur cangkangnya konsentrik, bersinar, berwarna hijau, dan kadang-
kadang tepinya berwarna kebiruan. Kedua cangkangnya berukuran sama
meskipun salah satu cangkang agak sedikit lebih cembung daripada yang lainnya
(Augustine 2008).
Kerang hijau (Pernaviridis) merupakan salah satu jenis kerang yang digemari
masyarakat, memiliki nilai ekonomis dan kandungan gizi yang sangat baik untuk
dikonsumsi, yaitu terdiri dari 40,8 % air, 21,9 % protein, 14,5 % lemak, 18,5 %
karbohidrat dan 4,3 % abu sehingga menjadikan kerang hijau sebanding dengan
daging sapi, telur maupun daging ayam, dari 100 gram daging kerang hijau ini
mengandung 100 kalori.
Dalam reproduksinya hewan ini memiliki alat kelamin yang terpisah atau
diocious, bersifat ovipora yaitu memiliki telur dan sperma yang berjumlah banyak
dan mikroskopik. Induk kerang hijau yang telah matang kelamin mengeluarkan
sperma dan sel telur kedalam air sehingga bercampur dan kemudian terjadi
pembuahan, telur yang telah dibuahi tersebut setelah 24 jam kemudian menetas
dan tumbuh berkembang menjadi larva kemudian menjadi spat yang masih
bersifat planktonik hingga berumur 15-20 hari kemudian benih/ spat tersebut
menempel pada substrat dan akan menjadi kerang hijau dewasa (Induk) setelah 5
- 6 bulan kemudian. Perairan yang baik untuk lokasi budidaya adalah parameter:
Suhu 27oC - 37oC, pH 6-8, Kecerahan 3,5-4m Kedalaman 5 -20 m. Salinitas 27-
35ppt.
4.7 Keracunan Kerang hijau
Keracunan kerang hijau masuknya suatu zat kedalam tubuh kita yang dapat
mengganggu kesehatan bahkan dapat mengakibatkan kematian karena
mengkonsumsi kerang hijau.
Penyakit manusia yang disebabkan oleh mengkonsumsi hasil laut (ikan,
kerang) yang tercemar/terkontaminasi oleh toksin fitoplankton atau melalui
menghirup udara/aerosol yang mengandung brevetoksin saat terjadi kondisi red-
tide (peledakan populasi mikro algae tertentu).
18
Fitoplankton membentuk bagian dasar jejaring makanan di laut (marine food
web), dan toksin yang dihasilkannya dapat terakumulasi dan terkonsentrasi pada
organisme-organisme lain yang letaknya lebih tinggi pada jejaring makanan.
Disaat itu juga logam berat terakumulasi dalam fitoplankton sehingga kerang
hijau yang merupakan organism yang lebih tinggi pada jejaring makanan di laut
juga ikut mengonsumsi fitoplankton yang mengandung toksin dan logam
berat.Penyakit-penyakit utama yang terkait dengan fitoplankton umumnya karena
mengkonsumsi hasil laut (umumnya jenis-jenis kerang dan krustase). Termasuk
diantaranya adalah toksin:
1. Diarrheic shellfish poisoning (DSP)
Diarrheic shellfish poisoning (DSP) adalah toksin yang disebabkan
oleh fitoplankton jenis Dinophysis fortii, D. acuminata, Prorocentrum lima,
D. novergica, D.tripos, D. caudata, D. acuta, D. mitra, atau Phalacroma
rotudantum (Steidinger, 1993).
Toksin menyebabkan gangguan pencernaan akut dengan gejala diare,
muntah, kejang perut dan kedinginan. Toksin berasal dari sejenis polycyclic
ether seperti asam okadat dan turunannya, pectenotoxin dan turunannya, dan
yessotoxin dan turunannya (Steidinger,1993). Asam okadat merupakan
inhibitor bagi enzim phosphatase 1 dan 2A (PP-1 dan PP-2A) (Setia permana,
1992).
Kasus pertama penyakit gastroinstestinal manusia yang terkait dengan
masalah konsumsi kerang hijau dan tiram (Mytillus, scallops, dsbnya) yang
terkontaminasi dinoflagellata pertama kali dijumpai di Netherland lalu di
Jepang (akhir 1979). Penyakit ini kemudian disebut diarrheic shellfish
poisoning/DSP (diare akibat keracunan kerangkerangan).
Kasus DSP terutama sering terjadi di Eropa dan Jepang, walaupun secara
sporadic juga dijumpai di negara-negara Nova Scotia (Kanada) and
Chile, Australia, New Zealand dan Indonesia (Sundstrom et al., 1990).
19
Demikian pula di India, bekas Soviet Union, Uruguay dan Long
Island, New York, USA, dalam skala kecil. Beberapa jenis toksin terkait
dengan DSP, yaitu: asam okadait (okadaic acid) dan dinophysiotoxins
(DTX) (khususnya DTX-1 and DXT-3). Toksin-toksin ini dihasilkan oleh
organisme yang menyebabkan red-tide (mis. Dinophysis spp.,
Prorocentrum lima).
Kerang dan tiram yang memakan alga mengakumulasi toksin dalam
organ hepatopankreas, dan manusia terpapar akibat mengkonsumsinya.
Dosis minimum untuk dapat menyebabkan diare adalah 40 g untuk asam
okadait dan 36 g untuk DTX-1 (Aune and Yndestad, 1993).
Gejala DSP adalah gastrointestinal (diarrhea, nausea, muntah-muntah,
sakit pada bagian abdomen) yang terjadi setelah 30 menit hingga 3 jam
setelah memakan seafood yang terkontaminasi.
Walaupun pasien DSP merasa sangat sakit, namun mereka akan pulih
setelah beberapa hari perawatan. Walaupun penyakit akut ini tidak
mematikan, namun Dinophysis spp., Prorocentrum spp juga menghasilkan
toksin lain yang memiliki dampak hepatotoxic, immunosuppressive dan
memicu tumor pada hewan vertebrata. Oleh karena itu diduga bahwa
pemaparan pada toksin DSP memiliki potensi menimbulkan kanker
(carcinogen) yang merupakan dampak kesmas penting.
2. Neurotoxic shellfish poisoning (NSP)
Neurotoxic shellfish poisoning (NSP) telah dikenal sejak tahun 1990an
yang berasal dari laporan kejadian di bagian Tenggara USA (Gold Coast) dan
sebelah Timur Meksiko. Peledakan penyakit NSP terkait dengan konsumsi
kerang hijau dan Oyster dan beberapa jenis ‘filter feeders’ lainnya. Penyakit
ini muncul selalu bersamaan dengan terjadinya red-tides.
Neurotoxic shellfish poisoning (NSP) adalah toksin dengan komponen
utama adalah brevitoxin. Keracunan yang disebabkan oleh toksin Brevitoxin
disebut “Neurotoxic shellfish poisoning”.
20
Keracunan ini diakibatkan mengkonsumsi kerang-kerangan dan tiram.
Toksin ini diproduksi oleh alga laut Ptychdiscus brevis dimana melalui rantai
makanan mengakibatkan kerang dan tiram mengandung racun tersebut.
(Steidinger, 1993)
Jenis toksin ini terutama terakumulasi pada bagian otot kaki kerang
(adductor muscles) yang disenangi dan enak dimakan. Karena pihak
pemerintah AS secara rutin melakukan pemantauan terhadap Gonyaulax breve
dan kandungan brevetoxins dalam seafood, maka respon darurat dalam
bentuk pelarangan pengumpulan kerang sering dilakukan, sehingga insiden
NSP sangat rendah.
Brevetoksin dan ciguatoksin adalah polyethers yang mengikatkan diri
pada reseptor yang sama yang mengandung ion Na+, dan menyebabkan sakit
pada bagian abdomen, nausea, diarrhea, rasa terbakar pada rectum, sakit
kepala, vertigo dan gangguan pada pupil mata/iritasi mata.
3. Paralytic shellfish poisoning (PSP)
PSP diketahui telah menyerang suku Indian di sisi Barat-daya Pasifik
sejak beberapa abad lalu. Intoksikasi PSP terkonsentrasi di Amerika bagian
Utara dan Eropa. Serangan PSP juga diketahui terjadi di Malaysia, the
Philippines, Indonesia, Venezuela, Guatemala (Kao, 1993), China (Anderson
et al., 1996) dan Afrika Selatan (Popkiss etal., 1979).
Paralytic shellfish poisoning (PSP) merupakan toksin disebabkan oleh
kontaminasi saxitoxin yang dihasilkan oleh alga berbahaya jenis Alexandrium
spp., Gymnodinium catenatum, dan Pyrodinium bahamense. Untuk
mendeteksi PSP digunakan metode direct competitive ELISA (Usleber et
al.,1991).
PSP pada manusia terjadi setelah mengkonsumsi bivalvia yang
terkontaminasi senyawa saxitoxin, yang umumnya terakumulasi pada organ
hypatopancreas (kelenjar pencernaan).
21
PSP disebabkan oleh mengkonsumsi kepiting dan gastropoda (jenis
siput) dari terumbu karang telah dilaporkan terjadi di Jepang dan Fiji
(Noguchi et al., 1969), dan di Indonesia PSP melibatkan ikan sebagai
transvektor (Adnan, 1984) Saxitoxin dihasilkan oleh dinoflagellata dari genera
Gymnodinium, Alexandrium (Anderson et al, 1996), Gonyaulax dan
Pyrodinimum (Halstead and Shantz, 1984.).
Organisme-organisme ini merupakan penyebab terjadinya blooming
fitoplankton yang biasanya menyebabkan air terlihat berwarna coklat (brown-
tide) atau merah (red-tide) yang bersifat toksik. Aksi biologis saxitoxin adalah
memblok akson syaraf dan serabut otot. Dosis fatal melalui oral pada manusia
adalah 1-4 mg (tergantung berat badan dan usia manusia) (Baden et al., 1995).
Gejala PSP muncul antara 30 menit hingga 3 jam, bergantung pada
jumlah toksin yang teringesti. Gejala awal adalah parasthesias dan kejang
pada bibir dan mulut yang secara menyebar ke seluruh bagian muka dan leher
(Kao, 1993).
Korban juga segera mual dan muntah-muntah. Jika tingkat keracunan
parah, maka korban akan segera merasakan kelumpuhan pada kaki, meracau,
kesulitan bernafas akhirnya terjadi paralisis muscular.
4. Amnesic shellfish poisoning (ASP)
Pada tahun 1987, suatu jenis penyakit baru pada manusia yang terkait
dengan fitoplankton ditemukan di Kanada, disaat 107 orang menjadi sakit
setelah mengkonsumsi kerang. Kemudian dari hasil penelusuran, kerang-
kerang tersebut berasal dari hasil pembudidayaan di beberapa wilayah estuarin
Pulau Prince Edward. Asam Domoat (Domoic acid) yang dapat memicu
timbulnya aksi neurotransmitter pada syaraf manusia.
Amnesic shellfish poisoning (ASP), merupakan keracunan makanan
yang disebabkan oleh asam domoik sehingga sering juga disebut sebagai
domoic acid poisoning (DAP). Keracunan yang disebabkan oleh ASP
menyerang sistem pencernaan dan saraf otak manusia.
22
Pada kondisi akut ASP dapat menyebabkan hilangnya ingatan
(amnesia) bahkan kematian. Keracunan yang disebabkan oleh ASP/DAP
pertama terjadi dan dilaporkan di Prince Edward Island, Canada pada tahun
1987, dengan korban 3 orang meninggal dan 105 orang dinyatakan keracunan
akut (FAO, 2004).
Asam domoat kemudian diketahui diproduksi oleh sejenis diatom
Nitzchia pungens yang terdapat melimpah dalam gastrointestin kerang-kerang
yang dikonsumsi parakorban. Para korban diketahui menderita gejala-gejala
yang terkait dengan gastrointestin (muntah, kram pada perut dan diarrhea) dan
gejala-gejala neurologis (sakit kepala yang dahsyat dan kehilangan memori
jangka pendek).
Sekitar 90 korban yang diopname, ada yang mengalami koma, tekanan
darah yang tidak stabil, lendir yang yang terus mengucur pada hidung dan
hilang daya ingat sementara. Asam domoat ditemukan pada burung-burung
laut Pelicant dan Cormorant yang memakan ikan teri yang terkontaminasi,
demikian juga pafa singa laut, kepting dan kerang pecten di Florida,
Washington, Oregon dan Kanada. Di Oregon dan Washington, ditemukan
kasus keracunan pada 25 orang yang mengkonsumsi kerang pecten pada tahun
1993 (Washington Department of Health, 1994).
23