Download - Laporan Tutorial Blok 15 Skenario B
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Kardioserebrovaskular adalah blok ke-lima belas semester 4 dari
Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial
studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang
sebenarnya pada waktu yang akan datang.
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode
analisis pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Skenario
Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes to MH Hospital because
of shortness of breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily
tired in daily activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite.
Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.
Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised.
Family History : no history of premature coronary disease
Physical Exam :
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122
x/min, irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers
below the costal arch, and minimal ankle edema.
Laboratory results :
Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR
20 mm/jam, Platelet : 225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride
210 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.
Urinalysis : normal findings.
SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I
0,1 ng/ml.
Additional examinations :
ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1 – V4, LV strain
Chest X-ray : CTR >50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of
cephalization.
2
2.2 Klarifikasi Istilah
No. Istilah Keterangan
1 Premature coronary
disease
Kondisi patologis arteri koroner yang
ditandai dengan penimbunan abnormal lipid
atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di
dinding pembuluh darah yang mengakibatkan
perubahan struktur dan fungsi arteri dan
penurunan aliran darah ke jantung.
2 Orthopneu Sesak nafas yang mereda pada posisi tegak.
3 Rales Atau crackels adalah suara yang dihasilkan
saat udara melewati saluran nafas yang penuh
eksudat, biasanya terdengar saat inspirasi,
tidak hilang saat dibatukkan, terjadi pada
pneumonia, TBC.
4 Wheezing Suara pernafasan berfrekuensi tinggi nyaring
yang terdengar di akhir ekspirasi.
5 Ankle edema Pengumpulan cairan secara abnormal dalam
ruang jaringan interstitial tungkai kaki.
6 SGOT Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase,
enzim yang biasa terdapat dalam jaringan
tubuh terutama dalam jantung dan hati
biasanya dikeluarkan akibat cedera jaringan.
7 SGPT Serum Glutamic Pyruvic Transaminase,
enzim yang biasa terdapat dalam jaringan
tubuh terutama dalam jantung dan hati
biasanya dikeluarkan akibat cedera jaringan.
8 Atrial fibrilation Kondisi dimana ruang atas jantung (atrium)
berdenyut terlalu cepat dan kacau.
9 LAD Left Axis Deviation, artinya axis atau arah
proyeksi jantungnya bergeser ke kiri atau di
3
atas -30o
10 Kerley’s line Tanda yang terlihat pada radiografi dada
dengan edema pulmonary interstisial
11 Sign of cephalization Muncul karena redistribusi darah menuju
pembuluh darah lobus atas.
2.3 Identifikasi Masalah
No. Masalah Concern
1 Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes
to MH Hospital because of shortness of breath since
3 hours ago.
VVVV
2 In the last 3 weeks he became easily tired in daily
activities. He also had night cough, nausea, and lost
of appetite.
VVV
3 Seven months ago he was hospitalized due to chest
discomfort.
VV
4 Past medical history : treated hypertension, heavy
smoker, rarely exercised.
Family History : no history of premature coronary
disease
V
5 Physical Exam :
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP
180/110 mmHg, HR 122 x/min, irregular, PR 102
x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+),
liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and
minimal ankle edema.
6 Laboratory results :
Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff
count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam, Platelet :
4
225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL
35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110
mg/dl.
Urinalysis : normal findings.
SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK
MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.
7 Additional examinations :
ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS
pattern V1 – V4, LV strain
Chest X-ray : CTR >50%, shoe-shaped cardiac,
Kerley’s line (+), signs of cephalization.
2.4 Analisis Masalah
1. Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes to MH Hospital
because of shortness of breath since 3 hours ago.
a. Apa hubungan usia, jenis kelamin, dan pekerjaan dengan gejala
yang dialami pada kasus?
Pada kasus ini, Tn. Manaf mengalami shortness of breath disebabkan
karena gagal jantung yang dialami oleh Tuan Manaf.
Gejala shortness of breath sebagai manifestasi klinis dari gagal
jantung lebih sering dialami laki-laki dari pada perempuan. Hal ini
disebabkan karena adanya perbedaan bilogis dan juga perilaku. Dan
faktor resiko untuk tejadinya gagal jantung lebih meningkat pada
usia tua. Resiko rendah 0 tahun, resiko sedang 20 – 40 tahun, resiko
tinggi 41-55 tahun dan resiko sangat tinggi 51-57 tahun.
Wanita memiliki hormone estrogen yang kadarnya lebih tinggi
daripada laki-laki. Estrogen ini memberikan pengaruh terhadap
pembuluh darah. Pada laki-laki lebih mudah terjadi aterosklerosis
sehingga menyokong spasme pembuluh darah dan menjadi
5
hipertensi. Pada usia tua, akan mulai terjadi kekakuan pembuluh
darah yang menyokong terjadinya aterosklerotik hingga berdampak
juga pada timbulnya hipertensi. Ditambah lagi dengan pekerjaan
yang menyokong sedikitnya aktifitas fisik. Apabila hipertensi terlalu
lama (long standing hipertensi ) dan tidak mampu jantung untuk
mengkompensasinya, maka akan terjadi gagal jantung. Apabila
terjadi gagal jantung kiri, maka jantung berarti gagal memompakan
darah sistemik secara sempurna. Jadi terjadi bendungan di ruang kiri
dari jantung dan tejadi bendungan di jantung, sehngga timbul
shortness of breath.
b. Apa etiologi dari shortness of breath?
Sesak napas yang dialami Tuan Manaf disebabkan oleh edema paru
serta mekanisme kompensasi pusat pernapasan di medula oblongata.
Edema pada paru akan mengakibatkan berkumpulnya cairan di
alveoli sehingga proses pernapasan terganggu. Peningkatan frekuensi
pernapasan oleh medula oblongata terjadi akibat hipoperfusi
dijaringan akibat rendahnya cardiac output.
c. Bagaimana mekanisme nafas pendek?
Riwayat hipertensi yang diderita Tuan Manaf lama kelamaan akan
berdampak pada remodelling ventrikel kiri. Proses ini kemudian
akan berlanjut pada perubahan bentuk jantung menjadi lebih sferis
dan peningkatan beban mekanik jantung. Dilatasi pada ventrikel kiri
juga akan mengurangi volume afterload yang berpengaruh pada
penurunan stroke volume. Selanjutnya, ventrikel kiri lama kelamaan
akan menjadi berkurang daya pompa dan kekuatannya sehingga
terjadilah left ventricle failure. Ketika hal ini terjadi, atrium kiri akan
berusaha mengompensasi dengan cara meningkatkan tekanannya.
Peningkatan tekanan atrium kiri kemudian akan meningkatkan
6
tekanan vena pulmonalis yang mengalirkan darah dari paru-paru.
Kemudian, akan terjadi peningkatan tekanan pada anyaman kapiler
paru-paru. Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler ini melebihi
tekanan okotik penmbuluh darah, maka akan terjadi transudasi cairan
ke ruang interstisial paru. Jika kecepatan transudasi ini melebihi
kecepatan drainase limfatik, maka cairan akan merembes ke alveoli
sehingga menimbulkan edema paru. Hal ini akan menyebabkan
obstruksi pada parenkim paru. Akibatnya, Tuan Manaf akan
mengalami kesulitan bernapas akibat alveolus yang digenangi cairan
tersebut.
d. Bagaimana penatalaksanaan awal dari napas pendek?
Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat
kedatangan)
1. Tirah baring (bed rest total)
2. Oksigen 4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen >
90%.
3. Aspirin 160-325 mg tablet dikunyah
4. Nitrat: bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid
dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5 menit sampai 3 kali untuk
mengatasi nyeri dada
5. Clopidogrel dosis awal 300 mg peroral (jika sebelumnya belum
pernah diberi)
6. Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah
koroner) dan reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien
STEMI akut dengan presentasi ≤ 12 jam
2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also
had night cough, nausea, and lost of appetite.
a. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari :
7
Mudah lelah
Cardiac output yang berkurang pada gagal jantung akibat tidak
adekuatnya pemompaan darah yang dialirkan vena ke jantung
menyebabkan jaringan perifer kekurangan okisigen yang
berfungsi membentuk energy. Metabolisme akan berubah
menjadi metabolisme anaerobic karena kurangnya oksigen
sehingga ATP sangat berkurang dan terjadi penumpukan asam
laktat
Batuk pada malam hari
Gagal ventrikel kiri menyebabkan tidak adekuatnya
pemompaan darah yang dialirkan vena ke jantung sehingga
terjadi peningkatan volume diastolic akhir yang akan
meningkatkan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium
kiri pada akhirnya akan diteruskan ke paru sehingga tekanan
vena dan kapiler paru menigkat. Bila tekanan hidrostatik lebih
dari tekanan onkotik, akan terjadi transudasi cairan yang pada
awalnya ke interstisial lalu ke alveolar dan terjadilah edema
paru. Pada saat malam hari, seseorang cenderung tertidur
(berbaring) sehingga aliran balik vena dari ekstremitas bawah
banyak kembali ke atrium kanan sehingga semakin
memperparah edema paru yang menyababkan sulit bernapas
dan batuk sehingga daput membangunkan penderita dari
tidurnya.
Mual dan Kehilangan nafsu makan
Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal ventrikel kanan
yang diakibatkan meningkatnya tekanan paru sehingga
menyulitkan pemompaan darah dari ventrikel kanan, hal ini
menyebabkan terjadi peningakat ventrikel kanan dan terjadi
peningkatan atrium kanan sehingga tekanan vena juga
meningat. Hal ini menyebabkan kongesti dan edema jaringan
8
lunak termasuk hati dan usus sehingga organ ini membesar dan
menyebabkan mual hingga kehilangan nafsu makan
b. Bagaimana hubungan antar gejala?
Gejala gejala tersebut ditimbulkan dari kegagalan pada kedua
ventrikel. Gagal ventrikel kiri menyebabkna curah jantung berkurang
sehingga penderitanya mudah lemas. Peningkatan tekanan pada sisi
kiri menyebabkan kongesti paru sehingga timbul batuk pada malam
hari. Gagal ventrikel kanan menyebabkan bendungan di perifer
sehingga terjadi kongesti di hati dan usus yang menyebabkan mual
dan kehilangan nafsu makan
3. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.
a. Bagaimana hubungan antara penyakit lama yang ia derita
dengan penyakit sekarang?
Perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) merupakan salah satu
gejala klinis dari angina pectoris.
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang
diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa
penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling
9
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi
dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO
(nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot
polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
tampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75
% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke
koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-
sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-
sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam
laktat nyeri akan reda.
10
4. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely
exercised.
Family History : no history of premature coronary disease
a. Bagaimana hubungan antara past medical history Mr. Manaf
dengan penyakit yang diderita sekarang?
Riwayat hipertensi
Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih
tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh
darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk
melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga
suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya.
Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut
dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri
(left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung
berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup
walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama
kelamaan mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu
mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan
mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti
oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan
penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan merangsang
mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan
sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-
aldosteron). Pada stadium awal gagal jantung, semua
mekanisme kompensasi neurohormonal tersebut memang
bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme
tersebut justru semakin memperparah gagal jantung yang terjadi
dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi.
11
Perokok berat
Nikotin dan CO pada rokok meningkatkan kebutuhan oksigen,
juga menggangu suplai oksigen ke otot jantung (miokard)
sehingga merugikan kerja miokard. Nikotin mengganggu sistem
saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen
miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga
merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta
menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga
mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya.
Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi
trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah. Karbon
monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan
langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh
termasuk miokard. CO menggantikan tempat oksigen di
hemoglobin, menggangu pelepasan oksigen, dan mempercepat
aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah).
Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik,
meningkatkan viskositas darah, sehingga mempermudah
penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain dalam
asap rokok terbukti merusak endotel (dinding dalam pembuluh
darah), dan mempermudah timbulnya penggumpalan darah.
Jarang olahraga
Asosiasi Jantung Amerika mengklasifikasikan gaya hidup yang
tidak banyak bergerak sebagai faktor risiko utama. Aktivitas
fisik berupa olahraga, kegiatan harian bahkan menari yang
dilakukan secara rutin bermanfaat untuk mencegah
arterosklerosis (timbunan lemak dalam pembuluh darah).
Aktivitas fisik terutama aerobik atau gerak badan isotonic
(berlari, jalan kaki, senam aerobik low impact dll), akan
12
meningkatkan aliran darah yang bersifat gelombang yang
mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta
merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial derive
(Kaplan & Stamler: 1983). Berkurangnya relaxing faktor
(EDRF), yang merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah. Mr.
Manaf yang jarang berolahraga akan mengalami aterosklerosis
yang akan menyempitkan arteri dan mengurangkan aliran darah
di dalamnya. Penyakit ini melibatkan arteri di beberapa bagian
badan, termasuk jantung (menyebabkan serangan jantung) dan
otak (menyebabkan stroke).
5. Physical Exam :
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR
122 x/min, irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2
fingers below the costal arch, and minimal ankle edema.
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
Orthopneu ABNORMAL
IMT (Normal : 18,5 – 22,9) IMT Mr. Manaf (28,33)
ABNORMAL
BP (Normal : 120/80 mmHg) BP Mr. Manaf (180/110
mmHg) ABNORMAL
HR (Normal : 60 – 100 bpm) HR Mr. Manaf (122 bpm)
ABNORMAL
PR (Normal : 60 – 100 bpm) PR Mr. Manaf (102 bpm)
ABNORMAL
RR (Normal : 18 – 24x/menit) RR Mr. T (32x/menit)
NORMAL
Pallor ABNORMAL
JVP (Normal : {5-2}-{5+2}) JVP Mr. Manaf (5+0)cmH2O
NORMAL
13
Rales (+) ABNORMAL
Wheezing (+) Abnormal
Liver : palpable 2 fingers below the costal arch ABNORMAL
Minimal ankle edema ABNORMAL
b. Bagaimana mekanisme abnormalitasnya?
o Orthopneu
saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada
saat posisi tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan
extermitas inferior ke sirkulasi utama menambah aliran balik
pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru
sesak (orthopnoe)
o Obesitas tingkat II: BMI = 33,06
BMI (kg/m2) Klasifikasi
< 18,5 Berat Badan Kurang
18,5-24,9 Normal
25-29,9 Berat Badan Lebih
30-34,9 Obesitas Tingkat I
35-39,9 Obesitas Tingkat II
>39,9 Obesitas Tingkat III
< 18,5 Berat Badan Kurang
o BP 100/60 mmHg
Interpretasi : hipotensi
Mekanisme:
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan,
namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya
14
disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau
menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume.
Stroke volume yang tidak mencukupi menyebabkan terjadinya
penurunan tekanan dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh
baroreseptor yang selanjutnya memicu saraf simpatis. Terjadi
vasokontriksi. Vasokontriksi ini kemudian memicu sistem RAA.
o PR = 130 bpm
Terdapat aritmia jantung yang disebabkan oleh atrial fibrilasi
sehingga terdapat keadaan pulsus deficit yang menyebabkan
perbedaan antara HR dan PR .
o RR = (Dyspnea) 26 x/m
Makna dari meningkatnya RR , pasien mengalami sesak nafas
(dyspnea) yang disebabkan karena adanya cairan/eksudat yang
memenuhi rongga perikardium dan paru-paru sehingga terjadi
gangguan pertukaran O2 dan menyebabkan jaringan kekurangan
O2 yang harus dikompensasi dengan peningkatan heart rate.
Hal ini juga disebabkan oleh gagal jantung yang dialam Mr Y,
sehingga berkurangnya cardiak output dan berkurangnya aliran
darah ke jaringan dan jaringan kekurangan O2.
o Pale
Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung; vasokontriksi dan
anemia.
o JVP (5+2) cmH2O
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru
meningkat darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru
peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa
masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena
sistemik dan peningkatan tekanan vena cava superior
peningkatan JVP
o Rales
15
Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat
dimana tekanan vena yang meningkat keseimbangan tekanan
hidrostatik dan osmotik terganggu sehingga terjadi ekstravasasi
cairan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan bunyi
ronkhi dan mengi terjadi.
o Palpable Liver
Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak
mampu memompa darah tekanan akhir diastol ventrikel
kanan akan meninggi tekanan di atrium kanan meninggi
bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh system
vena bendungan di v. jugularis dan v. hepatica
(hepatomegali)
o Ankle Edema
Penimbunan cairan dalam ruang interstisial
Berhubungan dengan edema paru yang dapat menyebabkan
ortophneu, rales dan wheezing.
c. Bagaimana seseorang dikatakan minimal ankle edema?
Derajat edema
1+ : menekan sedalam 2mm akan kembali dengan cepat
2+ : menekan lebih dalam (4mm) dan akan kembali dalam
waktu 10-15 detik
3+ : menekan lebih dalam (6mm) akan kemabli dalam
waktu >1 menit, tampak bengkak
4+ : menekan lebih dalam lagi (8mm) akan kembali dalam
waktu 2-5 menit, tampak sangat bengkak yang nyata.
6. Laboratory results :
Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6,
ESR 20 mm/jam, Platelet : 225.000/mm3.
16
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl,
Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.
Urinalysis : normal findings.
SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L,
Troponin I 0,1 ng/ml.
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?
Hemoglobin 12,8 gr/dL ABNORMAL (nilai normal 14-
18 gr/dL)
WBC 8500/mm3 NORMAL (nilai normal 4000 –
10000 /mm3)
Diff count 0/2/10/60/22/6 Neutrofil batang abnormal
Nilai Normal
Basophil 0-1%
Eosinofil 1-3%
Neutrofil batang 3-5%
Neutrofil segmen 50-70%
Limfosit 20-40%
Monosit 2-8%
ESR 20 mm/jam ABNORMAL (nilai normal 0-15
mm/jam)
Platelet 225000/mm3 NORMAL (nilai normal 150000-
400000/mm3)
Total kolesterol 325 mg/dL ABNORMAL (nilai normal
<200 mg/dL)
LDL 215 mg/dL ABNORMAL (nilai normal <150
mg/dL)
HDL 35 mg/dL ABNORMAL (nilai normal >55 mg/dL)
Trigliserid 210 mg/dL ABNORMAL (nilai normal s.d
190 mg/dL)
Gula darah 110 mg/dL NORMAL (nilai normal <200
mg/dL)
17
SGOT 55 U/L ABNORMAL (nilai normal 3-45 U/L)
SGPT 45 U/L ABNORMAL (nilai normal 0-35 U/L)
CK NAC 92 U/L NORMAL (nilai normal 30-180 U/L)
CK MB 14 U/L ABNORMAL (nilai normal 10-13 U/L)
Troponin I 0,1 ng/mL NORMAL (nilai normal <0,16
ng/mL)
b. Bagaimana mekanisme abnormalitasnya?
Hb
Menurut patofisiologi dari heart failure terjadi penurunan
oksigenasi jaringan sehingga tubuh berkompensasi dengan
meningkatkan eritropoesis sehingga Hb meningkat. Akan tetapi
dapat dilihat pada kasus Mr.Manaf berumur 57 tahun yang
menyebabkan peurunan jumlah RBC.
ESR
ESR tinggi kemungkinan dikarenakan hiperkolesterolemia,
merokok dan pertambahan usia viskositas darah meningkat
↑ESR
Total kolestrol, LDL, HDL, trigliseride
Karena kebiasaan merokoknya yang berat dan mengakibatkan
rangsangan terhadap hormone adrenalin, sehingga mengubah
metabolism lemak. Keadaan ini diperparah dengan kebiasaan
jarang berolahraga
SGOT, SGPT
Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan :
– Kolaps sirkulasi
– Kelainan pada hepar (hepatitis)
– Gagal jantung kongestif
– MI (miokard infark)
Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi
peningkatan SGOT dan SGPT di otot jantung, juga dapat
18
menyebabkan hati membebaskan enzim amino transferase.
Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral
masing-masing lobulus. Hepatosit sentrilobulus cedera bila
hipotensi arteri menyebabkan kurangnya darah yang masuk ke
hati atau meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kanan
memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis, keadaan ini
menyebabkan SGOT dan SGPT meningkat.
CK NAC, CK MB, Troponin I
CK NAC
Mengalami peningkatan pada
- Heart attack
- skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps,
arterial embolism, muscular dystrophy, inflammatory
muscle diseases, hypothyroidism
- Other diseases: Liver, pancreas, stomach, colon diseases,
malignant diseases. Creatine kinase dilepaskan saat terjadi
cedera otot, memiliki tiga fraksi isoenzim yaitu CK-MM
(dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak terdapat
dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya
tidak ada dalam serum).
CKMB
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot,
miokardium dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatin kinase
dan diberi label M (muskulus) dan B (brain). Peningkatan kadar
enzim dalam serum menjadi indikator terpercaya adanya
kerusakan pada jantung.
Troponin I
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang
menghambat kontraksi dengan memblokade ainteraksi aktin dan
miosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++, akan mengubah posisi
molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin.
19
Protein regulator ini terletak di dalam aparatus kontraktil miosit,
dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C,I, T. Peningkatan
troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium
dan potensi terjadinya angina.
7. Additional examinations :
ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1 – V4, LV
strain
Chest X-ray : CTR >50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs
of cephalization.
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan tambahan?
Test Reference Result Interpretasi
Atrial fibrilasi (-) Atrial fibrilasi Gangguan konduksi
LAD (-) (+) Penyimpangan sumbu
ventrikel ke arah kiri
karena adanya
hipertrofi ventrikel
kiri
HR 60-100
kali/menit
120 kali/menit Takikardi
QS Pattern V1-
V4
(-) (+) infark miokard
LV strain (-) (+) Hipertrofi ventrikel
kiri karena kelemahan
otot jantung untuk
memompa darah
(overload pada
ventrikel kiri).
20
CTR <50% >50% Kardiomegali
Cardiac Shoe shaped
cardiac
Pembesaran ventrikel
Kerle’s line (-) (+) Penebalan septum
interlobular
Sign of
cephalization
(-) (+) Hipertensi vena
pulmonal
b. Bagaimana mekanisme abnormalitasnya?
Atrial Fibrilation : disebabkan oleh hipertensi yang telah ia
derita dan gaya hidupnya yang jarang
berolahraga serta gagal jantung dan penyakit
jantung coroner yang pernah ia derita
LAD : diakibatkan dari hipertensi jangka panjang
yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.
Pembesaran jantung ke bagian kiri
menyebabkan listrik ventrikel kiri
mendominasi sehingga vector listrik rata-
rata tertarik lebih jauh ke kiri dan hasilnya
adalah LAD
HR 120 x/min : kompensasi tubuh dalam memenuhi
kebutuhan oksigen ke sistemik. Karena ia
hipertensi sehingga kerja jantung lebih besar
dan menimbulkan HR meningkat
LV Strain : strain merupakan istilah yang digunakan
untuk menggambarkan tumpang tindih
antara depolarisasi dan repolarisasi di daerah
otot yang menebal. Pada kasus terjadi
21
hipertensi ventrikel sehingga timbul LV
strain
CTR >50% : diakibatkan dari hipertensi jangka panjang
yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri
Shoe-shaped cardiac : diakibatkan dari hipertensi jangka panjang
yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri
sehingga jantung terlihat menebal di sebelah
kiri bawah dan terlihat seperti sepatu
Kerley’s line : adanya kerley’s line menandakan terjadi
edema paru. Adanya gangguan fungsi
ventrikel kiri menyebabkan merambat ke
atrium kiri, kemudian ke vena pulmonalis.
Di sana terjadi peningkatan tekanan onkotik
plasma. Edema paru terjadi karena tekanan
onkotik plasma lebih besar dari tekanan
hidrostatik kapiler paru
Sign of Cephalization : tanda ini muncul karena edema paru.
Edema paru menyebabkan redistribusi darah
ke lobus atas paru
c. Bagaimana gambaran EKG dari LAD?
22
d. Bagaimana jika atrial fibrillation tidak ditangani?
Jika atrial fibrilasi tidak ditangani, maka akan menimbulkan
tromboemboli yang bisa berlanjut ke stroke. Atrium yang berfibrilasi
merupakan bahan baku yang baik bagi pembentukan penggumpalan
darah.
e. Bagaimana gambaran dari hasil chest x-ray pada kasus ini?
Pada kasus ini, terdapat pembesaran ventrikel kiri akibat long
standing hypertension yang diderita. Bentuk jantung yang membesar
ke postero-lateral akan tampak seperti sebuah sepatu (shoe-shaped
cardiac). Kerley’s line muncul akibat terbendungnya aliran limfe
akibat edema intraalveolar. Sign of cephalization muncul akibat
adanya sefalisasi aliran darah pulmonal. CTR (Cardio Thoracic
Ratio) memiliki rentang normal: <50% (48%-5. Hal ini menandakan
terlah terjadi kardiomegali.
23
CTR = A+B x 100% C
8. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini?
24
Shoe-shaped cardiac
Sign of cephalization
1. Anamnesis
Identitas: Mr. Manaf, 57 tahun, seorang akuntan
Keluhan:
- Sesak napas
- Mudah lelah
- Batuk pada malam hari
- Mual
- Hilang nafsu makan
- Chest discomfort
Riwayat sebelumnya:
- Dalam pengobatan hipertensi
- Perokok berat
- Kurang berolahraga
Riwayat keluarga:
- Tidak ada riwayat premature coronary disease
2. Pemeriksaan fisik
- Orthopneu
- Obes I
- Takikardi
- Hipertensi
- Takipnea
- Pucat
- Rales (+) wheezing (+)
- Hepatomegali
- Minimal ankle edema
3. Pemeriksaan lab
- Dislipidemia
- ↑ LED
- ↑ SGOT dan SGPT
4. Pemeriksaan tambahan
Chest x-ray
25
- CTR > 50%, boot-shaped cardiac
- Kerley’s line (+)
- Sign of chepalization
- LV strain
ECG
- AF
- LAD
- Takikardia
- QS pattern V1-V4
- LV strain
Kriteria Diagnosis CHF menurut Framingham
9. Apa saja diagnosis banding kasus ini?
Penyakit
CHF
Congestif Heart Failure
COPD
Cronic Obstructive Pulmonary Disease
Heart attack
Pneumonia
Nyeri dada √ √ √ √
26
Nafas Pendek √ √ √ √
Fatigue √ √ √ √
Nausea √ - √ √
Takikardia √ √ √ -
Wheezing √ √ - √
Edema pada ankle √ - - -
Hepatomegali √ - - -
JVP ↑ V - - -
10. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk
menyingkirkan diagnosis banding?
Pemeriksaan Pada Seluruh Pasien Tujuan
Echocardiography Menilai struktur dan fungsi kardiak, menilai
fraction ejectionEKG Menentukan ritme jantung, Heart rate, bentuk
kompleks QRS, durasi kompleks QRS
Blood chemistry (sodium, potassium, calcium,
urea / BUN, kreatinin, GFR, enzim hati,
Menentukan apakah sang penderita cocok
untuk diberi diuretic, RAAS inhibitor,
Hitung darah lengkap Mendeteksi adanya anemia
Pemeriksaan BNP dan ANP
Foto Thorax Meng-exclude penyebab penyakit lain seperti
kanker paru, melihat perkembangan edema paru
Coronary angiography Untuk mengevaluasi arteri mana yang terkena
11. Apa diagnosis pada kasus ini?
CHF (Congestive Heart Failure)
27
12. Apa definisinya?
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringa. Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi
bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya.
13. Bagaimana epidemiologinya?
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada
usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari
gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat
diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia
dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal
jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.
14. Bagaimana etiologinya?
Penyakit Jantung Koroner
Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk
menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung
koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Lebih dari 36% pasien
dengan penyakit jantung koroner selama 7-8 tahun akan
menderita penyakit gagal jantung kongestif. Pada negara maju,
sekitar 60-75% pasien penyakit jantung koroner menderita gagal
jantung kongestif. Bahkan dua per tiga pasien yang mengalami
disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit Jantung
Koroner.
Hipertensi
Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan
komplikasi terjadinya gagal jantung. Berdasarkan studi
Framingham dalam Cowie tahun 2008 didapati bahwa 91%
pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru
28
Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam Malik menyebutkan
bahwa 66.5% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi.
Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui
mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri.
Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark
miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan
berujung pada gagal jantung kongestif.
Cardiomiopathy
Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak
disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau
kelainan kongenital. Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis.
Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah
satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif.
Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri
dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini
disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan
ukuran dan penambahan jaringan fibrosis. Hipertrophic
cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang
bersifat herediter autosomal dominan. Karakteristik dari jenis ini
ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium. Tidak hanya
miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum.
Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow).
Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk,
peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan
ventrikel. Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative
cardiomiopathy. Karakteristik dari jenis ini ialah berupa
kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan
adanya pembesaran dari jantung. Kondisi ini berhubungan dengan
gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel
berkurang dari normal. Kondisi yang dapat menyebabkan
29
keadaan ini ialah Amiloidosis, Sarcoidosis,
Hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.
Kelainan Katup Jantung
Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering
menyebabkan gagal jantung kongestif ialah Regurgitasi Mitral.
Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi
peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung
memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah
tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika
berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif.
Aritmia
Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal
jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti
PJK atau hipertensi. 31% dari pasien gagal jantung ditemukan
gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 60% pasien
gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan
pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak hanya sebagai
penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis
dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
Alkohol dan Obat-obatan
Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang
menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut.
Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated
cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif
yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang.
Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap
miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti
doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral.
Lain-lain
Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen
untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-
30
laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten.
Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam
mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung
kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi
dari miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan
kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner
yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif.
Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa diabetes
merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel
kiri yang berujung pada gagal jantung.
15. Apa saja faktor resiko kasus ini?
1. Tidak dapat diubah
a. Usia (laki laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menepouse
premature tanpa terapi penggantian esterogen)
b. Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki
sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan
sebelum umu 65 tahun)
2. Dapat diubah
a. Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160
mg/dl
b. HDL-C rendah ≤ 40 mg/dl
c. Hipertensi ≥ 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi)
d. Merokok
e. DM
f. Obesitas
g. Ketidakaktifan fisik
h. Hiperhomosisteinemia
31
16. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis kasus ini?
Mekanisme Dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume
residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik)
ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
(LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan
tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke
dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan
vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru
melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan
ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan
drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan
lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian
kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti
sistemik.
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat
diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau
mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh
dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot
papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.
32
Mekanisme Kompensasi Pada Gagal Jantung
Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai
mekanisme kompensasi.
Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk
mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila
mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap
tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme
kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara
bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat
dipisah-pisahkan secara jelas.
Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih
memadai untuk perfusi alat-alat vital.Mekanisme ini mencakup: 1)
Mekanisme Frank-Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi venatrikel, dan 3)
aktifasi neurohormonal.
a. Mekanisme Frank Starling
Gagal jantung akibat penurunan kontrak tilitas ventrikel kiri
menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah.
Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun
dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup
pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolik lebih
tinggi dibandingkan normal.
Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang
tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi; sehingga volume
darah yang menumpuk dalam ventrikel semata diastol lebih tinggi
dibandingkan normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme
kompensasi karena kenaikan beban awal (atau volume akhir
diastolik) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi
berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang
membesar.
33
b. Hipertrofi Ventrikel
Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat
baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir
yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang
tidak terkendali). Peninggian stres terhadap dinding ventrikel yang
terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan
kenaikan massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel
adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk
mengurangi stres dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah
faktor pembagi pada rumus stres dinding), dan peningkatan massa
serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.
Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh
tekanan diastolik ventrikel yang lebih tinggi dari normal dengan
demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian
kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang
berkembang bergantung pada apakah beban yang di hadapi bersifat
kelebihan beban volume atau, tekanan yang kronis. Dilatasi ruang
yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi
mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-
sarkomer baru Secara seri dengan sarkomer yang lama. Akibatnya
radius ruang ventrikel membesar dan ini berkembang sebanding
dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi
eksentrik.
Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau
stenosis aortik, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru
yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah
hipertrofi konsentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya
dilatasi ruang. Dengan demikian stres dinding bisa dikurangi secara
bermakna.
c. Aktifasi neurohormonal
34
Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi
yang mencakup sistim syaraf adrenergik, sistim renin-angiotensin,
peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua sebagai jawaban
terhadap penurunan curah jantung.
Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan
pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan
darah (ingat rumus tekanan darah - curah jantung x tahanan perifer
total). Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam dan air,
yang pada awalnya bermanfaat meningkatkan volume intravaskuler
dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi
sekuncup melalui mekanisme Frank Starling.
Segi negatif aktifasi neurohormonal yang berlebih adalah seringnya
terjadi akibat yang jelek pada jantung yang sudah payah.
Sistem syaraf adrenergik
Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh
reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebagai
suatu penurunan porfusi. Reseptor-reseptor ini lalu
mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan
penurunan tekanan darah. Sinyalnya dihantarkan melalui
syaraf kranial ke IX dan X ke pusat pengendalian
kardiovaskuler di medula.
Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi
perifer meningkat, dan tonus parasimpatis berkurang. Ada
tiga hal yang segeraterjadi:1) peningkatan laju debar
jantung,2) peningkatan kontraktilitas ventrikel, dan 3)
vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-reseptor alfa pada
vena-vena dan arteri sistemik. Peninggian laju debar
jantung dan kontraktilitas ventrikel secara langsung
meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi pada sirkulasi
vena dan arteri juga bermanfaat pada awalnya.
35
Konstriksi vena mengakibatkan peningkatan aliran balik
darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan
meningkatkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank
Starling, bila jantung bekerja pada bagian yang menaik
pada kurva penampilan ventrikel.
Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan
tahanan pembuluh perifer Sehingga membantu memelihara
tekanan darah. Adanya distribusi regional reseptor-reseptor
alfa sedemikian rupa menyebabkan aliran darah di
redistribusi ke alat-alat vital (jantung dan otak) dan
dikurangi ke kulit, organ-organ splanknik dan ginjal.
Sistem Renin Angiotensin
Sistem ini diaktifasi pada gagal jantung. Rangsang untuk
mensekresi renin dan sel-sel jukstaglomerular mencakup :
1) penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan
curah jantung yang rendah, dan 2) rangsang langsung
terhadap reseptor-reseptor B2 jukstaglomerular oleh sistem
syaraf adrenergik yang teraktifasi. Renin bekerja pada
angiotensiogen dalam sirkulasi, menjadi angiotensin I, yang
kemudian diubah dengan cepat oleh ensim pengubah
angiotensin (ACE) menjadi angiotensin II (All), suatu
vasokonstriktor yang kuat.
Peningkatan kadar All berperan meningkatkan tahanan
perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik.
Angiotensin II juga bekerja meningkatkan volume
intravaskuler melalul dua mekanisme yaitu di hipotalamus
merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan
pemasukan cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk
meningkatkan sekresialdosteron. Aldosteron meningkatkan
resorpsi natrium dan tubuh distal ke dalam sirkulasi.
Kenaikan volume intravaskuler lalu meningkatkan beban
36
awal dan karenanya meningkatkan curah jantung melalui
mekanisme Frank Starling.
Hormon antidiuretlk
Pada gagal jantung, sekresi hormon ini oleh kelenjar
hipofisis posterior - meningkat, mungkin diantarai oleh
rangsang terhadap baroreseptor di arteri dan atrium kiri,
serta oleh kadar All yang meningkat dalam sirkulasi.
Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume
intravaskuler karena ia meningkatkan retensi cairan melalui
nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang
meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.
Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonaI
yang sudah diuraikan diatas pada awalnya bisa bermanfaat,
pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk.
Peningkatan volume sirkulasi dan aliran balik vena ke
Jantung bisa memperburuk bendungan pada vaskuler paru
sehingga memperberat keluhan-keluhan akibat kongesti
paru. Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir
dinama jantung yang sudah payah harus berinteraksi,
sehingga pada akhirnya isi sekuncup dan curah jantung
menjadi lebih berkurang.
Oleh karena itu terapi dengan obat-obatan sering
disesuaikan untuk memperlunak mekanisme kompensasi
neurohormonal ini.
Peptida natrluretik atrium (atrial natriuretic peptide)
Ini adalah suatu hormon kontraregutasi yang disekresi oleh
atrium sebagai respon terhadap peninggian tekanan
intrakardiak. Kerjanya terutama berlawanan dengan
hormon-hormon lain yang diaktifasi dalam keadaan gagal
jantung, sehingga mensekresi natrium dan air, menimbulkan
vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat
37
antagonis terhadap efek All pada vasopresin dan sekresi
aldosteron. Meskipun kadar peptida ini dalam plasma
meninggi, efeknya dapat ditumpulkan oleh berkurangnya
respon organ-akhir (misalnya ginjal).
Awalnya, respons kompensatorik sirkulasi memiliki efek
yang menguntungkan. Namun akhirnya mekanisme
kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan
kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.
Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema
dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri
dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan
pada anyaman vascular yang terkena, serta menimbulkan
gejala dan tanda (seperti berkurangnya jumlah keluaran
urine dan kelemahan tubuh).
Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir
dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel,
beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.
Akibatnya, kerja jantung akan meningkat dan meningkatkan
kebutuhan oksisgen jantung. Hipertrofi miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan
kebutuhan MVO2. Jika peningkatan MVO2 ini tidak dapat
dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen miokard,
akan terjad i iskemia miokard dan gangguan miokardium
lainnya.
17. Apa saja gejala klinis kasus ini?
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung
38
yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat
gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal
nocturnal dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi,
mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala,
mimpi buruk sampai delirium.
18. Apa saja terapi yang harus diberikan?
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
bahan- bahan farmakologis.
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan
terapi diuretik diet dan istirahat.
Terapi Farmakologi
Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi
gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural
peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan
preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah
menurun.
Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung
sedang sampai berat.
Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
Glikosida digitalis
39
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan
penurunan volume distribusi.
Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.
Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan
mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan
sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi
vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan
curah jantung.
Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,
mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.
19. Bagaimana cara pencegahannya?
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor
risiko. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor
risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri
koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama
dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal
jantung meliputi:
Tidak merokok
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi,
kolesterol tinggi dan diabetes
Tetap aktif secara fisik
Makan makanan yang sehat
Menjaga berat badan yang sehat
40
Mengurangi dan mengelola stress
20. Apa komplikasi dari kasus ini?
Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis
vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP)
dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa
diturunkan dengan pemberian warfarin.
Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi
pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan
pemberian warfarin).
Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan
diuretik dengan dosis ditinggikan.
Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop
atau sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien
yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator
yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan. Pasien dengan
gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia,
biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya
menyebabkan kematian mendadak.
Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.
Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura.
Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah
vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel
hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.
21. Bagaimana prognosisnya?
Dari ½ populasi pasien Congestive Heart Failure meninggal dalam 4
tahun setelah diagnosis ditegakkan
41
Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun
pertama
Ad vitam : Bonam
Ad fungsionam : Dubia
22. Jelaskan kompetensi dokter pada kasus ini?
3B : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan–pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter
(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter
dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke
spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).
2.5 Hipotesis
Tn. Manaf, laki-laki, 57 tahun, seorang akuntan menderita nafas pendek
diakibatkan gagal jantung.
2.6 Learning Issue
1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular
Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa
referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran
kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan
lebar sekitar 3,5″ (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum,
tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan
dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal
notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3
nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di
interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1
& 2)
42
Gb: 1
Gb: 2
Lapisan Pembungkus Jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium,
di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu
:
43
1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan
fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian
dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa
ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah
besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta,
pulmonal arteri dan vena pulmonal).
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan
lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang
disebut dengan cairan perikardium.Cairan perikardium berfungsi untuk
melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut
atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml,
dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja
jantung.
44
Gb: 3
Lapisan Otot Jantung
Seperti yang terlihat pada Gb.3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3
yaitu :
1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
atas kemampuan kontraksi jantung.
3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan
tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat
sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada
pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)
Gb: 4
Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler,
sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau
bicuspid.
45
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup
semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel
kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gb: 5)
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau
diastolik.Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea
sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang
sebelumnya yang bertekanan rendah.Chordae tendinea sendiri berikatan
dengan otot yang disebut muskulus papilaris. (Lihat Gb:6)
Gb: 5
Gb: 6
46
Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup
(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup.
Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.
Ruang, Dinding& Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu
ke ventrikel.Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan
otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium
kiri.Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu
ventrikel kanan dan ventrikel kiri.Jadi kita boleh mengatakan kalau
jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan
& ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu
auricle.Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang
berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan
volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium.Ada bagian septal
atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu
bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena
penutupan foramen ovale saat kita lahir.
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda
ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :
Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat
diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan
atrium kanan.
47
Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di
atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium
kanan.
Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang
terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung
dengan atrium kanan.
Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di
atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium
kiri yang mempunyai 4 muara.
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik
ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana
bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel
endotelium yang kontak langsung dengan darah.Bagian otot jantung di
bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan
dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan
dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung
dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan
posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan
memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.
Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar
dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri
menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari
beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar
dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada
organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot
ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.
Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
48
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (lihat Gb:7)
Gb : 7
Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung
sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat
penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila
arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di
49
sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi
jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami
sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau
miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila
otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung
dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana
muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di
sinus valsava
Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
Arteri Koroner Kiri
Arteri koroner kiri berjalan diantara a.pulmonalis dgn auricula sinistra,
mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri
sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk
anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler
yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua
yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua
ventrikel.Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior
jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu
kruks jantung.Nodus AV node berada pada titik ini.
LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot
ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler
septum.Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45%
darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab
mensuplai SA node.
Cabangnya:
1. Ramus interventricularis anterior pd septum interventricularis
2. Ramus cicumflexus cabang dr ramus marginalis sinistra
3. Ramus nodi sinuatrialis
4. Ramus nodi atrioventricularis
50
Arteri Koroner Kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium
kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri,
90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node. Berjln dlm
sulcus coronarius dibawah auricula dextra dan mengelilingi cor ke
posterior.
Cabang:
1. Ramus coni arteriosus
2. Ramus nodi sinusatrialis utk atrium dextra et SA node
3. Ramus marginalis dextra di tepi inf.menuju apex
4. Ramus interventricularis posterior pd sul interventricularis post.
5. Ramus transversus anastomose r.circum a.coronaria sinistra
6. Ramus nodi atrioventricularis utk AV node
Aliran Vena
- Vena berjln bersama arterinya
- Bermuara ke dlm sinus coronarius kemudian ke atrium dextra
- Bermuara ke sinus coronarius:
v.cordis magna pada sulcus interventricularis anterior
v.cordis media pada sulcus interventricularis posterior
V.cordis parva pada sulcus coronaries
V.cordis posterior ventriculus sinistra
V.cordis obliqua Marsall
- Vena yg bermuara langsung:
vv. Cordis anterior
vv. Cordis minimi thebesii
Inervasi Jantung
Simpatis menginervasi atrium, ventrikel, dan pembuluh darah koroner.
51
Persarafan simpatis berasal dari medula spinalis torakal atas T3-T6.
Sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis dan berakhir
pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Rangsangan
simpatis dihantarkan oleh norepinefrin.Pada orang normal kerja saraf
simpatis mempengaruhi kerja otot ventrikel.
Efek Simpatis :
- Meningkatkan denyut jantung
- Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung meningkatkan volume
darah yang dipompa meningkatkan tekanan ejeksi
- Meningkatkan curah jantung sebesar 2 sampai 3 kali lipat
- Meningkatkan aktivitas jantung sebagai pompa
Parasimpatis memberikan persarafan pada nodus SA,AV, dan serabut
otot atrium, dapat pula menyebar pada ventrikel kiri.
Parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medula oblongata, serabut-
serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus
kardialis. Rangsangan parasimpatis dihantarkan oleh asetilkolin.Kerjanya
mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung.
Batas- batas jantung :
Batas jantung kanan : dibentuk oleh atrium dextra
Batas jantung kiri : auricula sinistra
Batas jantung bawah : ventriculus dextra dan atrium dextra
Apex jantung : ventikel sinistra
2. Gagal jantung
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringa. Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi bendungan
sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada
usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal
jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki.
52
Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun
sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari
50 % akan meninggal pada tahun pertama
1. Anamnesis
Identitas: Mr. Manaf, 57 tahun, seorang akuntan
Keluhan:
- Sesak napas
- Mudah lelah
- Batuk pada malam hari
- Mual
- Hilang nafsu makan
- Chest discomfort
Riwayat sebelumnya:
- Dalam pengobatan hipertensi
- Perokok berat
- Kurang berolahraga
Riwayat keluarga:
- Tidak ada riwayat premature coronary disease
2. Pemeriksaan fisik
- Orthopneu
- Obes I
- Takikardi
- Hipertensi
- Takipnea
- Pucat
- Rales (+) wheezing (+)
- Hepatomegali
- Minimal ankle edema
3. Pemeriksaan lab
- Dislipidemia
53
- ↑ LED
- ↑ SGOT dan SGPT
4. Pemeriksaan tambahan
Chest x-ray
- CTR > 50%, boot-shaped cardiac
- Kerley’s line (+)
- Sign of chepalization
- LV strain
ECG
- AF
- LAD
- Takikardia
- QS pattern V1-V4
- LV strain
Kriteria Diagnosis CHF menurut Framingham
Diagnosis banding
54
Penyakit
CHF
Congestif Heart Failure
COPD
Cronic Obstructive Pulmonary Disease
Heart attack
Pneumonia
Nyeri dada √ √ √ √
Nafas Pendek √ √ √ √
Fatigue √ √ √ √
Nausea √ - √ √
Takikardia √ √ √ -
Wheezing √ √ - √
Edema pada ankle √ - - -
Hepatomegali √ - - -
JVP ↑ V - - -
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Pada Seluruh Pasien Tujuan
Echocardiography Menilai struktur dan fungsi kardiak, menilai
fraction ejectionEKG Menentukan ritme jantung, Heart rate, bentuk
kompleks QRS, durasi kompleks QRS
Blood chemistry (sodium, potassium, calcium,
urea / BUN, kreatinin, GFR, enzim hati,
Menentukan apakah sang penderita cocok
untuk diberi diuretic, RAAS inhibitor,
Hitung darah lengkap Mendeteksi adanya anemia
Pemeriksaan BNP dan ANP
Foto Thorax Meng-exclude penyebab penyakit lain seperti
kanker paru, melihat perkembangan edema paru
Coronary angiography Untuk mengevaluasi arteri mana yang terkena
Etiologi
Penyakit Jantung Koroner
55
Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk
menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung
koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Lebih dari 36% pasien
dengan penyakit jantung koroner selama 7-8 tahun akan
menderita penyakit gagal jantung kongestif. Pada negara maju,
sekitar 60-75% pasien penyakit jantung koroner menderita gagal
jantung kongestif. Bahkan dua per tiga pasien yang mengalami
disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit Jantung
Koroner.
Hipertensi
Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan
komplikasi terjadinya gagal jantung. Berdasarkan studi
Framingham dalam Cowie tahun 2008 didapati bahwa 91%
pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru
Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam Malik menyebutkan
bahwa 66.5% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi.
Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui
mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri.
Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark
miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan
berujung pada gagal jantung kongestif.
Cardiomiopathy
Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak
disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau
kelainan kongenital. Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis.
Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah
satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif.
Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri
dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini
disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan
ukuran dan penambahan jaringan fibrosis. Hipertrophic
56
cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang
bersifat herediter autosomal dominan. Karakteristik dari jenis ini
ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium. Tidak hanya
miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum.
Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow).
Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk,
peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan
ventrikel. Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative
cardiomiopathy. Karakteristik dari jenis ini ialah berupa
kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan
adanya pembesaran dari jantung. Kondisi ini berhubungan dengan
gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel
berkurang dari normal. Kondisi yang dapat menyebabkan
keadaan ini ialah Amiloidosis, Sarcoidosis,
Hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.
Kelainan Katup Jantung
Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering
menyebabkan gagal jantung kongestif ialah Regurgitasi Mitral.
Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi
peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung
memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah
tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika
berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif.
Aritmia
Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal
jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti
PJK atau hipertensi. 31% dari pasien gagal jantung ditemukan
gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 60% pasien
gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan
pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak hanya sebagai
57
penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis
dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
Alkohol dan Obat-obatan
Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang
menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut.
Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated
cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif
yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang.
Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap
miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti
doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral.
Lain-lain
Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen
untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-
laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten.
Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam
mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung
kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi
dari miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan
kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner
yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif.
Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa diabetes
merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel
kiri yang berujung pada gagal jantung.
Faktor resiko
1. Tidak dapat diubah
a. Usia (laki laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau
menepouse premature tanpa terapi penggantian esterogen)
58
b. Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki
sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan
sebelum umu 65 tahun)
2. Dapat diubah
a. Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160
mg/dl
b. HDL-C rendah ≤ 40 mg/dl
c. Hipertensi ≥ 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi)
d. Merokok
e. DM
f. Obesitas
g. Ketidakaktifan fisik
h. Hiperhomosisteinemia
Patofisiologi
Mekanisme Dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume
residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik)
ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
(LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan
tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke
dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan
vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru
melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan
ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan
drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan
59
lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian
kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti
sistemik.
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat
diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau
mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh
dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot
papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.
Mekanisme Kompensasi Pada Gagal Jantung
Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai
mekanisme kompensasi.
Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk
mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila
mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap
tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme
kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara
bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat
dipisah-pisahkan secara jelas.
Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih
memadai untuk perfusi alat-alat vital.Mekanisme ini mencakup: 1)
Mekanisme Frank-Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi venatrikel, dan 3)
aktifasi neurohormonal.
a. Mekanisme Frank Starling
Gagal jantung akibat penurunan kontrak tilitas ventrikel kiri
menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah.
60
Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun
dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup
pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolik lebih
tinggi dibandingkan normal.
Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang
tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi; sehingga volume
darah yang menumpuk dalam ventrikel semata diastol lebih tinggi
dibandingkan normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme
kompensasi karena kenaikan beban awal (atau volume akhir
diastolik) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi
berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang
membesar.
b. Hipertrofi Ventrikel
Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat
baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir
yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang
tidak terkendali). Peninggian stres terhadap dinding ventrikel yang
terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan
kenaikan massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel
adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk
mengurangi stres dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah
faktor pembagi pada rumus stres dinding), dan peningkatan massa
serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.
Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh
tekanan diastolik ventrikel yang lebih tinggi dari normal dengan
demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian
kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang
berkembang bergantung pada apakah beban yang di hadapi bersifat
kelebihan beban volume atau, tekanan yang kronis. Dilatasi ruang
yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi
61
mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-
sarkomer baru Secara seri dengan sarkomer yang lama. Akibatnya
radius ruang ventrikel membesar dan ini berkembang sebanding
dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi
eksentrik.
Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau
stenosis aortik, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru
yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah
hipertrofi konsentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya
dilatasi ruang. Dengan demikian stres dinding bisa dikurangi secara
bermakna.
c. Aktifasi neurohormonal
Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi
yang mencakup sistim syaraf adrenergik, sistim renin-angiotensin,
peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua sebagai jawaban
terhadap penurunan curah jantung.
Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan
pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan
darah (ingat rumus tekanan darah - curah jantung x tahanan perifer
total). Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam dan air,
yang pada awalnya bermanfaat meningkatkan volume intravaskuler
dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi
sekuncup melalui mekanisme Frank Starling.
Segi negatif aktifasi neurohormonal yang berlebih adalah seringnya
terjadi akibat yang jelek pada jantung yang sudah payah.
Sistem syaraf adrenergik
Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh
reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebagai
suatu penurunan porfusi. Reseptor-reseptor ini lalu
62
mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan
penurunan tekanan darah. Sinyalnya dihantarkan melalui
syaraf kranial ke IX dan X ke pusat pengendalian
kardiovaskuler di medula.
Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi
perifer meningkat, dan tonus parasimpatis berkurang. Ada
tiga hal yang segeraterjadi:1) peningkatan laju debar
jantung,2) peningkatan kontraktilitas ventrikel, dan 3)
vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-reseptor alfa pada
vena-vena dan arteri sistemik. Peninggian laju debar
jantung dan kontraktilitas ventrikel secara langsung
meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi pada sirkulasi
vena dan arteri juga bermanfaat pada awalnya.
Konstriksi vena mengakibatkan peningkatan aliran balik
darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan
meningkatkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank
Starling, bila jantung bekerja pada bagian yang menaik
pada kurva penampilan ventrikel.
Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan
tahanan pembuluh perifer Sehingga membantu memelihara
tekanan darah. Adanya distribusi regional reseptor-reseptor
alfa sedemikian rupa menyebabkan aliran darah di
redistribusi ke alat-alat vital (jantung dan otak) dan
dikurangi ke kulit, organ-organ splanknik dan ginjal.
Sistem Renin Angiotensin
Sistem ini diaktifasi pada gagal jantung. Rangsang untuk
mensekresi renin dan sel-sel jukstaglomerular mencakup :
1) penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan
curah jantung yang rendah, dan 2) rangsang langsung
terhadap reseptor-reseptor B2 jukstaglomerular oleh sistem
syaraf adrenergik yang teraktifasi. Renin bekerja pada
63
angiotensiogen dalam sirkulasi, menjadi angiotensin I, yang
kemudian diubah dengan cepat oleh ensim pengubah
angiotensin (ACE) menjadi angiotensin II (All), suatu
vasokonstriktor yang kuat.
Peningkatan kadar All berperan meningkatkan tahanan
perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik.
Angiotensin II juga bekerja meningkatkan volume
intravaskuler melalul dua mekanisme yaitu di hipotalamus
merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan
pemasukan cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk
meningkatkan sekresialdosteron. Aldosteron meningkatkan
resorpsi natrium dan tubuh distal ke dalam sirkulasi.
Kenaikan volume intravaskuler lalu meningkatkan beban
awal dan karenanya meningkatkan curah jantung melalui
mekanisme Frank Starling.
Hormon antidiuretlk
Pada gagal jantung, sekresi hormon ini oleh kelenjar
hipofisis posterior - meningkat, mungkin diantarai oleh
rangsang terhadap baroreseptor di arteri dan atrium kiri,
serta oleh kadar All yang meningkat dalam sirkulasi.
Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume
intravaskuler karena ia meningkatkan retensi cairan melalui
nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang
meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.
Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonaI
yang sudah diuraikan diatas pada awalnya bisa bermanfaat,
pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk.
Peningkatan volume sirkulasi dan aliran balik vena ke
Jantung bisa memperburuk bendungan pada vaskuler paru
sehingga memperberat keluhan-keluhan akibat kongesti
paru. Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir
64
dinama jantung yang sudah payah harus berinteraksi,
sehingga pada akhirnya isi sekuncup dan curah jantung
menjadi lebih berkurang.
Oleh karena itu terapi dengan obat-obatan sering
disesuaikan untuk memperlunak mekanisme kompensasi
neurohormonal ini.
Peptida natrluretik atrium (atrial natriuretic peptide)
Ini adalah suatu hormon kontraregutasi yang disekresi oleh
atrium sebagai respon terhadap peninggian tekanan
intrakardiak. Kerjanya terutama berlawanan dengan
hormon-hormon lain yang diaktifasi dalam keadaan gagal
jantung, sehingga mensekresi natrium dan air, menimbulkan
vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat
antagonis terhadap efek All pada vasopresin dan sekresi
aldosteron. Meskipun kadar peptida ini dalam plasma
meninggi, efeknya dapat ditumpulkan oleh berkurangnya
respon organ-akhir (misalnya ginjal).
Awalnya, respons kompensatorik sirkulasi memiliki efek
yang menguntungkan. Namun akhirnya mekanisme
kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan
kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.
Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema
dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri
dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan
pada anyaman vascular yang terkena, serta menimbulkan
gejala dan tanda (seperti berkurangnya jumlah keluaran
urine dan kelemahan tubuh).
65
Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir
dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel,
beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.
Akibatnya, kerja jantung akan meningkat dan meningkatkan
kebutuhan oksisgen jantung. Hipertrofi miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan
kebutuhan MVO2. Jika peningkatan MVO2 ini tidak dapat
dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen miokard,
akan terjad i iskemia miokard dan gangguan miokardium
lainnya.
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung
yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat
gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal
nocturnal dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi,
mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala,
mimpi buruk sampai delirium.
Terapi
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
bahan- bahan farmakologis.
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan
terapi diuretik diet dan istirahat.
Terapi Farmakologi
66
Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi
gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural
peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan
preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah
menurun.
Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung
sedang sampai berat.
Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan
penurunan volume distribusi.
Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.
Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan
mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan
sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi
vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan
curah jantung.
Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,
mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.
Pencegahan
67
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor
risiko. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor
risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri
koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama
dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal
jantung meliputi:
Tidak merokok
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi,
kolesterol tinggi dan diabetes
Tetap aktif secara fisik
Makan makanan yang sehat
Menjaga berat badan yang sehat
Mengurangi dan mengelola stress
Komplikasi
Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis
vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP)
dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa
diturunkan dengan pemberian warfarin.
Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi
pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan
pemberian warfarin).
Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan
diuretik dengan dosis ditinggikan.
Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop
atau sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien
yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator
yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan. Pasien dengan
gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia,
68
biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya
menyebabkan kematian mendadak.
Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.
Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura.
Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah
vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel
hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.
3. Penyakit Jantung Hipertensi
Definisi
Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk
menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left
ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner,
dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan
tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.(3)
Hypertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai
akibat dari hipertensi, dimana sepuluh persen dari individu-individu
dengan hipertensi kronis yang telah mengalami pembesaran ventrikel kiri
(left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat dari sifat mudah
kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive,
gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung
(myocardial/ infarction).(4)
Pathofisiologi
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung
bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk
meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding
yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang
jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah
69
jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi
dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya
aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana
gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen
miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.(3)
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi
ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan
bertahap tahanan pembutuh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor
yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya
peningkatan diastol. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti
rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin
sebagai penunjang saja. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi
pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan
penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner. Pada stadium
permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik).
Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada
stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi
tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah
koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan
berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya
volum diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara
menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot
jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung, Hal-hal yang
memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa
disertai dengan penyakit jantung koroner.(2)
Penyebab dan Faktor Resiko
70
Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring
waktu, hal ini dapat menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi
jantung sebagai pompa terhadap peninggian tekanan darah di atrium kiri
diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang dipompa oleh jantung
setiap menit (output jantung) menjadi turun, dimana tanpa pengobatan,
gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang.(5)
Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk
penyakit jantung dan stroke. Ischemic dapat menyebabkan penyakit
jantung (penurunan suplai darah ke otot jantung pada kejadian
anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan oksigen
yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah.(5)
Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari
dinding pembuluh darah yang pada gilirannya dapat memperburuk
atheroscherotis. Hal ini juga akan meningkatkan resiko serangan jantung
dan stroke.(5)
Keluhan dan Gejala
Pada tahap awal, seperti hipertensi pacla urmimnya kebanyakan pasien
tidak ada keluhan. Bila sitnioma ik, maka bins mya disebabkan oleh
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa
melayang (dizzy) dan impoten
2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak
napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak
kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah
epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina,
transient serebral ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia,
poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer,
peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing.
Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit
71
kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri
(postural dizzy).(1)
Gambaran Klinik
Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan
simpatis yang kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi
hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem neurohumoral yang
meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya,
timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi
ventrikel kiri yai.g difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat.
Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan
fungsi diastolik, tekanan pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi
sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang
eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala
payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada
faktor koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah
koroner akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa jantung
yang selektif.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum: memperhatikan
keadaan khusus seperti: Cashing, feokromasitoina, perkembangan tidak
proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada
pada koarktwsio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan
kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-
Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan
auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk
menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang
prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan
katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta,
72
Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari
peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau
protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventnkel kiri
meningkat akibat dari dilatasi ventnkel kiri.Bila S3 dan S4 ditemukan
bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada
suara napas tambaban seperti ronki basah atau ronli kering/mengi.
Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati,
limpa, ginjal dan usites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus
(renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis
pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali
pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).(2)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder
Hemoglobin/hematokrit
Elektrolit darah:Kalium
Ureum/kreatinin
Gula darah puasa
Kolesterol total
Elektrokardjografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0%
(kurang sensitif) tetapi masih menjadi metode standard.(1)
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah
hematokrit, ureum dan kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu
juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal
aldosteron. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk
melihat adanya kelainan pada ginjal.(2)
Pemeriksaan Elektrokardiogram
73
Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk
abnormal.
Bukti pembesaran atrial kiri – broad P gelombang disayap
rujukan menonjol dan lebar tertunda defleksi negatif dalam V1
(lihat media file 1-2)
Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat
untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik
kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai
penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut.
Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung
akibat kompensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat
dipantau hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi.
Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat
pada ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda
hipersirkulasi pada stadium dini, sepert: hiperkinssis, hipervolemia; 2)
Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik; 3)
Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung, serta
tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat, dan; 4) Tanda-tanda
iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik
juga dapat terlihat pada ekokardiogram.(1)
Pemeriksaan Radiologi
Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran
jantung ke kiri, elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-
tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.
(1)
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi
konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar
74
ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai
klasifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok
(pemanjangan aorta/ elongasio aorta).(3)
Diagnosa
Gejala penaykit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan,
dan jenis penyakit. Selain itu pasien mungkin tidak menyadari diagnosa
dari hipertensi.(7)
Cara mendiagnosa tergantung dari:
a. Riwayat Penyakit
Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner
mungkin memiliki gejala penyakit arteri (angina), kelelahan, dan
sesak nafas saat beraktivitas maupun saat beristirahat. Penyakit
jantung kongestive dapat mencakup episode tidur yang terputus
karena masalah pernafasan (sulit nafas tiba-tiba yang terjadi pada
malam hari).(7)
b. Ujian Fisik
Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat
perubahan pada aliran pembuluh darah yang mana terlihat pada
pemeriksaan mata. Auskultasi pada hati yang memperlihatkan
ketidakteraturan denyut nadi, suara marmurs, dan suara gallops.
Dalam lanjutan kasus penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi
pembesaran hati dan pembengkakan pada kaki dan tumit.(7)
c. Pengujian
Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun
echocardiogram x-ray untuk menegakkan diagnosa adanya
pembesaran bilik kiri jantung.(7)
Penatalaksanaan
Pengobatan
75
Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-
komplikasi yang terjadi yaitu dengan:
1. Menurunkan tekanan darah menjadi normal
2. Mengobati payah jantung karena hipertensi
3. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit
kardiovaskuler
4. Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular
semaksimal mungkin.(2)
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu:
1) Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2)
menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler
terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis
dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.
Diuretik
Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler,
meningkatkan aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron).
Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-patis, menyebabkan
vasokonstriksi, meningkatkan irama jantung, meningkatkan tahanan
perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung. Merangsang gangguan
metabolisme le-mak, dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit
kardiovsskuler. Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut
ektopik meningkat, baik pada waktu istirahat maupun berolahraga.
Maningkatkan resiko kematian mendadak. Gangguan toleransi glukosa,
gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskuler.(2)
Golongan anti-simpatis
Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf
simpatis atau respon jantunp terhadap rangsangan simpatis. Golongan
yang bekerja sentral, misalnya reserpin, alfa metildepa, klonidin dan
guanabenz.
76
Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin,
guanedril), penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik.
Pada pokoknya hampir semua obat anti-simpatic mempengaruhi
metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang pasti belum diketahui.
Pada penelitian Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat pada
lebih dari 50 persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati
memilih obat golongan ini, jangan sampai meningkatkan faktor risiko
lain dari penyakit kardiovaskuler.(2)
Vasodilator
Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan
minoksidil dan yang bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE
(kaptopril, enalapril), prazosin, antagonis kalsium.
Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping
meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan
pelepasan katekolamin, gangguan metabolisme lemak dan menyebabkan
progresifitas hipertrofi ventrikel. Sedangkan golongan yang tak lanysung
tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Berbagai penelitian
menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel
kiri.(2)
4. EKG
AKSIS
Vektor pertama menunjukkan deolarisasi seotum, dan tiap vector
berikutnya menunjukkan depolarisasi ventrikel yang progresif. Vector ini
perlahan-lahan bergerak ke kiri karena aktivitas listrik ventrikel kiri yang
jauh lebih besar semakin mendominasi gambaran EKG.
Rerata semua vector yang timbul serentak ini disebut vector rata-rata
Arah vector rata-rata disebut aksis listrik rata-rata.
77
Vector QRS rata-rata mengarah ke kiri dan inferior, mencerminkan arah
aliran listrik rata-rata selama depolarisasi ventrikel. Dengan demikian,
aksis QRS normal- terletak antara 90o samap 0o.
Kita dapat dengan cepat menilai normal-tidaknya aksis QRS di dalam tiap
EKG hanya dengan melihat sadapan I dan aVF. Jika kompleks QRS
positif pada sadapan I dan aVF, aksis QRS pasti normal.
Menentukan Aksis dengan Tepat
Anda hana perlu mencari sadapan ekstremitas yang kompleks QRS-nya
hampir bifasik, artinya defleksi positif dan negatifnya setara (terkadang
defleksi ini begitu kecil sehingga gelombang tampak rata atau isoelektris).
Aksisnya pasti terorientasi tegak lurus terhadap sadapan ini karena
elektrodanya yang terletak tegak lurus terhadap arah rata-rata aliran listrik
akan merekam gelombang bifasik.
Deviasi Aksis: Lebih Dalam Lagi Menerangkan Aksis Abnormal
Aksis QRS normal terletak di antara 0o dan 90o. jika aksis terletak di antara
90o dan 180o, kita sebut sebagai deviasi aksis ke kanan,, kompleks QRS
di sadapan aVF akan tetap positif, tetapi di sadapan I akan menjadi negatif.
78
Jika aksis terletak di antara 0o dan -90o , kita sebut sebagai deviasi
aksis kiri. Dalam kasus ini, kompleks QRS di sadapan I akan positif,
tetapi di sadapan aVF akan menjadi negatif.
DEVIASI AKSIS, HIPERTROFI, DAN PEMBESARAN
Hipertensi kronis dan berat telah memaksa ventrikel kiri bekerja terlampau
berat dalam waktu yang sangat lama, sehingga mengalami hipertrofi. Oleh
sebab itu, dominasi listrik ventrikel kiri terhadap ventrikel kanan menjadi
jauh lebih besar. Vector listrik rata-rata tertarik lebih jauh ke kiri, dan
hasilnya adalah deviasi aksis ke kiri.
79
FIBRILASI ATRIUM
Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium sangat kacau; nodus AV dapat
dibombardir oleh lebig dari 500 impuls per menit. Bila pada flutter atrium
hanya ada satu sirkuit reentrant yang bertanggung jawab terhadap
munculnya pola gigi gergaji yang teratur di EKG, pada fibrilasi atrium,
ada banyak sirkuit reentrant yang berputar-putar dengan perilaku yang
sama sekali tidak bisa diperkirakan. Tidak tampak gelombang P sejati.
80
5. Chest X-Ray
Pemeriksaan Radiografi thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR)
bertujuan menggambarkan secara radiografi organ pernafasan yang
terdapat di dalam rongga dada. Teknik radiografi thorax terdiri dari
bermacam-macam posisi yang harus dipilih disesuaikan dengan inidikasi
pemeriksaan, misalnya bronchitis kronis, KP, fleural effusion, pneumo
thorax dan lain-lain.
Untuk menentukan posisi mana yang tepat, harus menyesuaikan antara
tujuan pemeriksaan dengan kriteria foto yang dihasilkan.
Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang
melibatkan dinding thorax, tulang thorax dan struktur yang berada di
dalam kavitas thorax termasuk paru-paru, jantung dan saluran-saluran
yang besar. Pneumonia dan gagal jantung kongestif sering terdiagnosis
oleh foto thorax. CXR sering digunakan untuk skrining penyakit paru
yang terkait dengan pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan
dimana para pekerja terpapar oleh debu.
Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah :
- untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)
- untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax)
- untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)
- untuk memeriksa keadaan jantung
- untuk memeriksa keadaan paru-paru
Abnormalitas atau kelainan gambaran yang biasa terlihat dari CXR adalah:
1. Nodule (daerah buram yang khas pada paru)
Biasanya disebabkan oleh neoplasma benign/malignan, granuloma
(tuberculosis), infeksi (pneumoniae), vascular infarct, varix,
wegener’s granulomatosis, rheumatoid arthritis. Kecepatan
pertumbuhan, kalsifikasi, bentuk dan tempat nodul bisa membantu
dalam diagnosis. Nodul juga dapat multiple.
81
2. Kavitas
Yaitu struktur lubang berdinding di dalam paru. Biasanya
disebabkan oleh kanker, emboli paru, infeksi Staphyllococcus.
aureus, tuberculosis, Klebsiella pneumoniae, bakteri anaerob dan
jamur, dan wegener’s granulomatosis.
3. Abnormalitas pleura.
Pleural adalah cairan yang berada diantara paru dan dinding thorax.
Efusi pleura dapat terjadi pada kanker, sarcoid, connective tissue
diseases dan lymphangioleiomyomatosis.
Langkah pembuatan foto thorax
Alat dan Bahan
1. Meja pemeriksaan
2. Film, kaset
3. Marker dan asesoris lain
4. Pesawat Rontgen
Indikasi Pemeriksaan
Indikasi dilakukannya foto toraks antara lain :
Infeksi traktus respiratorius bawah, Misalnya : TBC Paru, bronkitis,
Pneumonia
2. Batuk kronis
3. Batuk berdarah
4. Trauma dada
5. Tumor
6. Nyeri dada
7. Metastase neoplasma
8. Penyakit paru akibat kerja
9. Aspirasi benda asing
Persiapan Pemeriksaan
82
1. Mengidentifikasi klinis / indikasi pemeriksaan
2. Memilih teknik radiografi yang tepat
3. Memberikan instruksi kepada pasien
Posisi Pemeriksaan
1. Posisi PA (Postero Anterior)
Pada posisi ini film diletakkan di depan dada, siku ditarik kedepan
supaya scapula tidak menutupi parenkim paru.
2. Posisi AP (Antero Posterior)
Dilakukan pada anak-anak atau pada apsien yang tidak kooperatif.
Film diletakkan dibawah punggung, biasanya scapula menutupi
parenkim paru. Jantung juga terlihat lebih besar dari posisi PA.
3. Posisi Lateral Dextra & Sinistra
Posisi ini hendaknya dibuat setelah posisi PA diperiksa. Buatlah
proyeksi lateral kiri kecuali semua tanda dan gejala klinis terdapat di
sebelah kanan, maka dibuat proyeksi lateral kanan,berarti sebelah
kanan terletak pada film. Foto juga dibuat dalam posisi berdiri.
83
4. Posisi Lateral Dekubitus
Foto ini hanya dibuat pada keadaan tertentu,yaitu bila klinis diduga ada
cairan bebas dalam cavum pleura tetapi tidak terlihat pada foto PA atau
lateral. Penderita berbaring pada satu sisi (kiri atau kanan). Film
diletakkan di muka dada penderita dan diberikan sinar dari belakang
arah horizontal.
5. Posisi Apikal (Lordotik)
Hanya dibuat bila pada foto PA menunjukkan kemungkinan adanya
kelainan pada daerah apex kedua paru. Proyeksi tambahan ini
hendaknya hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa dan bila ada
kesulitan menginterpretasikan suatu lesi di apex.
6. Posisi Oblique Iga
Hanya dibuat untuk kelainan-kelainan pada iga (misal pembengkakan
lokal) atau bila terdapat nyeri lokal pada dada yang tidak bisa
diterangkan sebabnya, dan hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa.
Bahkan dengan foto oblique yang bagus pun, fraktur iga bisa tidak
terlihat.
7. Posisi Ekspirasi
Adalah foto toraks PA atau AP yang diambil pada waktu penderita
dalam keadaan ekspirasi penuh. Hanya dibuat bila foto rutin gagal
84
menunjukkan adanya pneumothorax yang diduga secara klinis atau
suatu benda asing yang terinhalasi.
Prosedur Pemeriksaan
1. Memasang kaset dan memberikan marker
2. Mengatur posisi pasien
3. Mengatur jarak ( FFD),
4. Menentukan Arah Sinar (CR) dan Pusat Sinar (CP),
5. Mengatur kolimasi Menentukan faktor eksposi dan proteksi radiasi
6. Melakukan eksposi
7. Melakukan processing film
8. Mengevaluasi hasil foto
Syarat/ Kriteria Gambaran Foto Thorax
1. Seluruh lapangan paru tampak atau tercover
2. Batas atas Apex paru tampak (tidak terpotong)
3. Batas bawah Kedua Sinus Prenico costalis tidak terpotong
4. Kedua Sterno Clavicular Joint tampak simetris kanan dan kiri
5. Lapangan Pulmo terbebas dari gambaran os. Scapula
6. Inspirasi penuh ditunjukkan dengan terlihatnya Costae 9-10 Posterior
7. Faktor Eksposi cukup ditunjukkan dengan terlihatnya CV Thoracal 1-4
8. Tampak Carina (percabangan Bronkus) setinggi CV Thoracal 3 atau 4
9. Tampak gambaran vaskularisasi paru10. Diafragma terlihat naik,
tampak gambaran jantung
Membedakan Kanan dan Kiri
1. Gambaran jantung lebih besar di sebelah kiri
2. Diafragma kanan lebih tinggi daripada diafragma kiri
3. Arcus aorta di sebelah kiri
4. Di sebelah kiri ada gambaran udara didalam lambung
85
2.7 Kerangka Konsep
86
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Tn. Manaf, laki-laki, 57 tahun, seorang akuntan menderita sesak nafas
sejak 3 jam yang lalu akibat gagal jantung kongestif.
87
DAFTAR PUSTAKA
Marulam M. Panggabean; Penyakit Jantung Hipertensi; Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi Keempat; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2006; 1639-1640
Adnil Basha; Penyakit Jantung Hipertensif; Buku Ajar Kardiologi; Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2003; 209-211
Moh. Syis bin Zulkipli; Hipetensive Heart Disease; Blogspot.com
http://www.nmiki.com/h/hypertensive.htm
http://healthguide.howstuffworks.com/hypertension
http://www.wedscape.com/files/public/blank.html.hypertensive_heart_disease
Differential diagnosa & workup
http://www/medscape.com/files/public/blank.html/hypertensive_heart_disease
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta :
Binarupa Aksara. pp: 1- 404.
Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 – 16.
S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp: 176-249.
Joesoef, H. Andang; Setianti, Budhi. 2003. Hipertensi Sekunder. In: Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta : FK UI.
Sherwood, Lauralee. 2001. Human Physiology : From Cells to System. Alih
bahasa: Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC.
Cutler, Jeffrey A., et al. . 2008. Trends in Hypertension Prevalence, Awareness,
Treatment, and Control Rates in United States Adults Between 1988 1994 and
1999 2004.
http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/52/5/818.
Hermawan, Guntur. 2008. BED SIDE TEACHING. Surakarta : Kesuma.
Thaler, Malcolm S.(2012). Satu-Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 7,
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
88