LAPORAN PBL 1

SKENARIO B

BLOK 9

Disusun oleh : L3 Reguler

Fathia Permata Sari 04091001005

Zindha Nurul Hafis 04091001007

Hane Wimalisca 04091001016

Dessy Ratnasari 04091001018

Kuntum Putri U 04091001025

Trizky Nataza Putra 04091001039

Fitrisiya Lora Valentina 04091001055

Daniel Huttahaean 04091001070

Suryadi Voonatta 04091001086

Yoshua R.S 04091001113

Riana Sriwijayanti 04091001127

Tutor : dr. Burmansyah, Sp B Onk

Fakultas Kedokteran

Pemdidikan Dokter Umum

Universitas Sriwijaya

2010

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas ridho dan karunia-Nya

laporan tugas tutorial skenario B Blok 9 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim penyusun laporan ini tak lupa mengucapkan terima kasih kepada tutor yang telah

membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Serta semua pihak yang telah

membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.

Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan

sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Tim

Penyusun

2

DAFTAR ISI

Halaman Judul........................................................................................ 1

Kata Pengantar ...................................................................................... 2

Daftar Isi ................................................................................................ 3

SKENARIO............................................................................................ 4

I. Klalifikasi istilah........................................................................ 4

II. Identifikasi masalah.................................................................... 5

III. Analisis Permasalahan................................................................. 5

IV. Hipotesis…………….................................................................. 14

V. Kerangka Konsep......................................................................... 15

VI. Learning Issues………................................................................. 16

VII. Sintesis......................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 38

3

SKENARIO B

A, 32 weeks pregnant woman, 22 years old, G1P0A0 came for prenatal care with

complaint of palpitation. The woman was very nervous and anxious. She also complaint

profuse sweating and fatique.

Additional information :

On examination the woman had fine tremor, tachycardia, diffuse enlargement in her

anterior neck and exopthalamus on her eyes.

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. G1P0A0 : Kehamilan pertama, belum melahirkan dan abortus.

2. Palpitation : Perasaan berdebar – debar atau denyut jantung tidak

teratur

3. Nervous : Terlalu terangsang atau gugup

4. Anxious : Rasa gelisah

5. Profuse sweating : Berkeringat banyak

6. Fatigue : Kelelahan

7. Tremor : Getaran atau gigilan yang involunter.

8. Tachycardia : Kecepatan denyut jantung yang abnormal.

9. Diffuse enlargement : Pembesarn yang tidak berbatas tegas.

10. Exopthalamus : Penonjolan bola mata yang abnormal.

4

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Seorang wanita, hamil 32 minggu mengeluh palpitation, berkeringat banyak,

dan fatigue.

2. Dia tampak gugup dan gelisah.

3. Hasil Pemeriksaan

- Fine tremor

- Tachycardia

- Diffuse enlargement in her anterior neck

- Exopthalamus on her eyes.

III. ANALISIS MASALAH

1. Apa saja hormon yang terlibat pada saat kehamilan ?

Hormon yang terlibat pada kehamilan

Human Chorionic gonadotropin

Ini adalah terlibat dalam maintanence korpus luteum,yang

mengeluarkan progesteron dan estrogen dalam 12 minggu pertama dari

pregancy,setelah placenta mengambil alih produksi hormon ini.

Hormon ini disekresikan oleh korion/plasenta

Estrogen

Awalnya disekresikan oleh korpus luteum sampai 12 minggu,setelah

plasenta mengambil alih sekresi hormon.estrogen ini menghambat

hormon FSH(Follicle Stimulating Hormone) dan LH(Lutenising

hormon),yang keduanya terlibat dalam proses ovulasi pada wanita

menstruasi,selama kehamilan menstruasi harus berhenti,dan

sebagainya estrogen menghambat hormon ini 2,ini juga bekerja pada

5

rahim,menyebabkan pertumbuhan uterus dan meningkatkan

sensitivitas rahim kehormon oksitosin yang terlibat dalam proses

kelahiran dan menyusui. Hal ini juga menghambat hormon

prolaktin,dan dengan demikian menghambat laktasi selama

kehamilan.namun,merangsang pengembangan sistem ductus dalam

payudara sebagai persiapan laktasi setelah bayi telah

lahir.menyebabkan pelunakan dan santai ligamen dari korset panggul.

Progesteron

Merangsang perkembangan kelenjar susu,dan juga menhambat sekresi

prolaktin(dalam rangka untuk menghentikan menyusui) dan juga

menghambat FSH dan LH,ini merengsang aktifitas pertumbuhan dan

kelenjar rahim.hal ini penting untuk implantasi yang sukses dan

pemeliharaan endometrium untuk mensekresikan nutrisi diambil oleh

embrio berkembang dan menekan sistem kekebalan slightl ibu

sehingga janin tidak ditolak,sebagai hormon steroid,Itu akan

dipindahkan kejanin dan digunakan oleh janin untuk produksi hormon

janin oleh adrenal janin.hal ini juga quitens kontraksi otot rahim untuk

mencegah pengusiran prematur janin menyebabkan kelenjar susu

untuk mengembangkan dan meningkatkan kemampuan mereka untuk

menghasilkan susu.

6

Manusia plasenta laktogen

hormon dibuat dalam plasenta yang memberikan prioritas janin atas

glukosa ibu dan asam lemak.Juga dikenal sebagai Human Chorionic

Somatomammotrophin.

Prolaktin

disekresikan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis ibu, adalah penting

untuk ekspresi estrogen dan progesteron pada kelenjar susu. Karena

itu, estrogen (dan progesteron) menghambat laktasi sampai

kelahiran..Ketika tingkat Estrogen dan Progesteron kemudian menurun

setelah melahirkan, prolaktin dapat memberi efek secara penuh dan

menyusui dapat terjadi.

Relaksin

Penyebab relaksasi ligamen, melembutkan leher rahim dan

menghambat kontraksi otot.

2. Apa pengaruh hormon tiroid pada kehamilan dan Apa pengaruh kehamilan terhadap fungsi tiroid ?

Kehamilan terhadap fungsi tiroid : * HCG meningkat Produksi hormon tiroksin * Estrogen TBG dalam serum total hormon tiroksin

Pada wanita hamil laju filtrasi glomerular meningkat sehingga :Laju filtrasi gomerullar

Kadar iodium organik dalam plasma menurun

Kompensasi kelenjar tiroid dan TSH

peningkatan aktivitas untuk memenuhi kebutuhan hormon tiroksin

kelenjar tiroid membesar (hiperplasi folikel)

Hormon tiroid terhadap kehamilan :

7

Hyperthyroid

Peningkatan T3 dan T4

Peningkatan Myosin α

Peningkatan metabolisme

Suplai oksigen meningkat

Cardiac output meningkat

Heart rate meningkat

Tachycardia

Palpitation

Hamil

Pada kehamilan kelenjar tiroid ini bekerja lebih berat karena kebutuhan

metabolisme ibu hamil meningkat 15 % sampai dengan 25 %

( Sinopsis Obstetri Prof.Dr.Rustam Muchtar MPH ). Pengaruh

penyakit gondok pada kehamilan dapat menyebabkan gangguan fungsi

ari -ari, keguguran, infeksi, cacat, prematur ( kelahiran kurang bulan ),

kematian janin dalam rahim, gangguan system persyarafan pada bayi,

dan bayi kerdil. Pada ibu  hamil dengan penyakit tiroid  terjadi

kelemahan jantung, preeklampsia ( keracunan kehamilan ).

3. Bagaimana mekanisme palpitation pada kasus ini ?

8

Hyperthyroid

Peningkatan T3 dan T4

Peningkatan metabolisme

Peningkatan panas tubuh

vasodilatasi

Peningkatan oksigen dalam otot Peningkatan tonus otot

Kelemahan otot

FATIGUE

Penurunan level glukosa

Proses katabolisme protein berlebihan

4. Bagaimana mekanisme berkeringat banyak pada kasus ini ?

5. Bagaimana mekanisme fatigue pada kasus ini ?

9

6. Bagaimana organogenesis pada kehamilan 32 minggu ?

Umur Kehamilan Panjang fetus Pembentukan Organ

4 minggu 7,5-10 mm Rudimental mata, telinga dan hidung.

8 minggu 2,5 cm Hidung, kuping, jari-jemari mulai terbentuk. Kepala menekur ke dada.

12 minggu 9 cm Daun kuping lebih jelas, kelopak mata melekat, leher mulai berbentuk, alat kandungan luar terbentuk namun belum berdiferensiasi.

16 minggu 16-18 cm Genitalia eksterna terbentuk dan dapat dikenal, kulit tipis dan warna merah.

20 minggu 25 cm Kulit lebih tebal, rambut mulai tumbuh di kepala dan rambut halus (lanugo) tumbuh di kulit.

24 minggu 30-32 cm Kedua kelopak mata, tumbuh alis dan bulu mata dan kulit keriput. Kepala besar. Bila lahir dapat bernafas, hanya tahan hidup beberapa jam saja.

28 minggu 35 cm Kulit warna merah ditutupi verniks kasesa. Bila lhir bias bernafas, menangis pelan, dan lemah, immature.

32 minggu 40-43 cm Kulit merah dan keriput. Bila lahir kelihatan seperti orang tua kecil (little old man).

36 minggu 46 cm Muka berseri tidak keriput, bayi premature.

40 minggu 50-55 cm Bayi cukup bulan. Kulit licin, verniks kaseosa banyak. Rambut kepala tumbuh dengan baik. Pada pria testis sudah dalam sktotum. Pada wanita, labia mayora berkembang baik.

10

Peningkatan level hormone tiroid

Pelepasan hormone dari katekolamine

Peningakatan laju katekolamine

Peningkatan sensibilitas dari reseptor beta adrenergic kearah katekolamine

Dilatasi artery ke otot skeleton

Denyut jantung cepat

TACHYCARDIA

Peningkatan oksigen dalam otot

Peningkatan tone otot

FINE TREMOR

Peningkatan aktivitas jantung

Keadaan fetus yang berusia 32 minggu: Janin memperoleh kontur yang membulat karena adanya

endapan lemak dibawah kulit

Kulit dibungkus zat lemak keputih-putihan (vernik

kaseosa) yang terbentuk dari produk-produk sekresi

kelenjar sebum

Faktor Kicks dan Streches

Larugo (rambut halus pada tubuh janin) menghilang

Tulang mengeras, tetapi tengkorak masih lembut dan

fleksibel untuk persalinan

Berat badan 900-1300 gr (2x lipat dari BB awal)

7. Mekanisme tremor dan tachycardia ?

11

8. Mengapa terjadi pembesaran dianterior neck dan exopthalmus pada kasus ini ?

- Mekanisme Exopthalamus

- Mekanisme pembesaran dianterior neck

12

9. Mengapa dia tampak gugup dan gelisah pada kasus ini ?

Hormon tiroid

Menyebabkan proliferasi reseptor spesifik katekolamin di sel sasaran

Sel sasaran lebih sensitif terhadap katekolamin

Komponen-komponen yang menciptakan kecemasan meningkat

Nervous and anxious

10. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit ini dan apa saja pemeriksaan

penunjangnya?

11. Bagaimana Diagnosis Bandingnya ?

12. Apa diagnosis penyakit ini?

13. Bagaiamana etiologi dan faktor resiko dari penyakit tersebut?

14. Bagaimana epidemiologi penyakit ini?

15. Bagaimana patogenesis penyakit ini?

16. Bagaimana fatofisiologinya ?

17. Bagaimana manifestasi Klinik pada penyakit ini ?

18. Bagaimana penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk penyakit tersebut?

19. Bagaiamana prognosis penyakit yang diderita pada bayi tersebuti?

20. Apa komplikasi yang dapat terjadi?

21. Bagaiaman kompetensis dokter umum untuk kasus ini?

13

(3a) Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan

dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan

(bukan kasus gawat darurat).

IV. HIPOTESIS

Seorang wanita , 22 tahun dengan usia kehamilan 32 minggu menderita hipertiroid

karena grave’s disease.

14

V. KERANGKA KONSEP

Seorang wanita ,22 tahun hamil 32 mingggu

G1P0A0

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Profuse sweating Fatigue

Hiperplasi

Struma EksopthalamusPalpitation

Simpatis

IL-I, TNF ( TSI )

Edema di otot ekstracoculor

Hyperosmotik

Grave’s Disease

Pengaruh Hormon Tiroksi

Metabolisme

Glukoneogenesis

Glikogenesis

Fosfokreatin

15

VI. LEARNING ISSUES

Pokok Bahasan

What I Know What I don’t know

What I have to prove

How I will learn

Anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid

- Bagian- bagian Hubungan dengan kasus, Mekanisme kerja,

Text Book, Internet

Hipertiroid Definisi Meknaisme kerja,

Kelainan pada kasus,

Patogenesis, patofisiologi, etiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, rehabilitasi, komplikasi, prognosis

Hubungan dengan kasus

Text Book, Internet

Graves disease Definisi Kelainan pada kasus,Patogenesis, patofisiologi, etiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, rehabilitasi, komplikasi,

Hubungan dengan kasus, Mekanisme kerja

Text boo, Internet

16

prognosis

VII. SINTESIS

A. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid

ANATOMI TIROID

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat

vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra

cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan

pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra,

yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap

individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi

17

dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke

lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi

cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm Isthmus menghubungkan

bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada.

Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea

walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya

berubah.

Vaskularisasi

Kelenjar tiroid disuplai oleh arteri tiroid superior, inferior, dan terkadang

juga arteri tiroidea ima dari a. brachiocephalica atau cabang aorta. Arterinya

banyak dan cabangnya beranastomose pada permukaan dan dalam kelenjar, baik

ipsilateral maupun kontralateral.

a. tiroid superior menembus fascia tiroid dan kemudian bercabang menjadi cabang

anterior dan posterior. Cabang anterior mensuplai permukaan anterior kelenjar dan

cabang posterior mensuplai permukaan lateral dan medial. a. tiroid inferior

mensupali basis kelenjar dan bercabang ke superior (ascenden) dan inferior yang

mensuplai permukaan inferior dan posterior kelenjar. Sistem venanya berasal dari

pleksus perifolikular yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea

superior, lateral dan inferior.

Sistem Limfatik

Pembuluh limfe tiroid terhubung dengan plexus tracheal dan menjalar sampai

nodus prelaringeal di atas isthmus tiroid dan ke nodus pretracheal serta

18

paratracheal. Beberapa bahkan juga mengalir ke nodus brachiocephal yang

terhubung dengan tymus pada mediastinum superior.

Innervasi

Kelenjar tiroid diinnervasi oleh superior, middle, dan inferior cervical

symphathetic ganglia

FISIOLOGI TIROID

Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua

buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher

pada cincin trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan

dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang

penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin

adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit

dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki

banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein

pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di

serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya

sedikit. (Guyton. 1997)

Proses pembentukan hormon tiroid adalah:

1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini

dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;

2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar

yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;

19

3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh

enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.

4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan

menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat

terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada cincin benzena

lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar

lebih cepat.

5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi

(jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua

unsur I menjadi diiodotirosin)

6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika

monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi

triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi

tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid

tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus

oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering

disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan

hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari

protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya

lebih lemah. (Guyton. 1997)

PENGATURAN HORMON TIROID - RANTAI KOMANDO

Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut

pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang

beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar

20

pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu

bagian dari otak.

Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin

releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk

melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH

mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika

aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini

terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan,

dengan demikian berakibat pada hipertiroid.

Gambar 1 : Regulasi hormon tiroid

Sumber : Sherwood (1996). Hormon Tiroid dan Paratiroid. Dalam : Sherwood L (eds). Fisiologi manusia, dari sel ke

sistem. EGC, Jakarta. Hal 675-682

Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar

pituitari. Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh

untuk mengizinkan fungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari

21

dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak

hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid

yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk

mengurangi produksi hormon tiroid.

EFEK HORMON TIROID

Efek pada perkembangan janin

o Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia

di dalam 11 minggu.Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada

plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin.

Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi

tiroidnya sendiri.

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :

o Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;

o Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

Efek tiroid dalam transpor aktif :

o Meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan

kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium

masuk membran sel.

Efek pada metabolisme karbohidrat :

o Menaikkan aktivitas seluruh enzim,

Efek pada metabolisme lemak:

22

o Mempercepat proses oksidasi dari asam lemak. Pada plasma dan lemak

hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid

dan menaikkan asam lemak bebas.

Efek tiroid pada metabolisme vitamin:

o Menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja

sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena

metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka

laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal

setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.

Efek Pada berat badan.

o Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat

badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu

menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid

meningkatkan nafu makan.

Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas

o T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui

stimulasi Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan

testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal

dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.

Efek Simpatik

o Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam

otot jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga

menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Disamping itu,

mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat

pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin

23

meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-

obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam

mengendalikan takikardi dan aritmia.

Efek Hematopoetik

o Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme

menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan

eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena

hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3

difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2

hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.

Efek Skeletal

o Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang,

meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil,

pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat

menimbulkan osteopenia yang bermakna.

Efek Neuromuskular

o Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak

protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan

penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati.

Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi

otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme.

Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal

susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di

dalam kehamilan.

Efek Endokrin

24

o Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak

hormon dan obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol

akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal

sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.

Efek terhadap Cardiovascular.

o Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume

darah meningkat karena meningkatnya metabolism dalam jaringan

mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk akhir

yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada

sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.

Efek pada Respirasi.

o Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian

oksigen dan pembentukan karbondioksida.

Efek pada saluran cerna.

o Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat

meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan

saluran cerna.

FISIOLOGI TIROID DALAM KEHAMILAN

Peningkatan aktivitas kelenjar tiroid terlihat dari peningkatan uptake

radioiodine oleh kelenjar tiroid selama kehamilan. Mulai trimester II kehamilan,

kadar total triioditironin dan tiroksin serum (T3 dan T4) meningkat dengan tajam.

Peningkatan sekresi tiroksin tersebut dihubungkan dengan meningkatnya

degradasi plasenta.

0-10 minggu masa kehamilan, kelenjar tiroid belum berkembang

25

10-12 minggu masa kehamilan, kelenjar tiroid mulai berkembang dan

fungsional tapi masih bergantung pada ibu

Minggu selanjutnya, kelenjar tiroid telah fungsional sepenuhnya tanpa

bergantung pada ibu

Pada awal kehamilan terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi

glomerular sehingga terjadi peningkatan bersih iodida dari plasma. Keadaan ini

akan menimbulkan penurunan konsentrasi plasma iodida dan memerlukan

penambahan kebutuhan iodida dari makanan. Pada wanita dengan kecukupan

iodida, keadaan ini hanya akan menimbulkan sedikit pengaruh terhadap fungsi

tiroid karena penyimpanan iodida intratiroidal mencukupi sejak mula konsepsi

dan tidak berubah selama kehamilan. Juga terjadi peningkatan kebutuhan iodine

untuk keperluan sintesa iodothyronine janin melalui plasenta. Proses sintesa ini

mulai berfungsi secara progresif setelah trimester pertama.

Timbulnya struma tergantung pada kemampuan tiroid mengadakan

kompensasi yang pada gilirannya juga tergantung pada kadar iodium plasma.

Salah satu upaya agar kadar iodium tidak terlalu rendahiaalah dengan konsumsi

yang cukup mengandung iodium. Kedua, BMR (basal metabolic rate). Dahulu

sebelum kadar hormone tiroid dapat di ukur, fungsi tiroid selalu ipantau dengan

BMR. Pada kehamilan BMR meningkat, mulai jelas pada bulan ke-4 yang

terusmeningkat sampai ke bulan 8. Kenaikan ini sampai 70-80% karena konsumsi

oksigen oleh uterus dan isinya.

Metabolisme Hormon Tiroid di Plasenta

26

Plasenta mengandung enzim iodothyronine deiodinase dalam jumlah yang

banyak. Deionisasi T4 yang dikatalisir oleh enzim ini merupakan sumber reverse

T3 yang ditemukan dalam cairan ketuban. Kadar reverse T3 dalam ketuban ini

sebanding dengan kadar T4 maternal. Enzim ini berfungsi untuk menurunkan

konsentrasi T3 dan T4 dalam sirkulasi janin.

Kadar T4 total pada hamil muda (antara 6-12 minggu),meskipun

jumlahnya kecil secara kualitatif, konsentrasi seperti ini menunjukkan betapa

pentingnya hormon tiroid untuk menjamin pertumbuhan yang adekuat dari unit

fetomaternal.

Setelah terjadi konsepsi diikuti perubahan hormonal dan metabolik yang

sangat berpengaruh pada sistem endokrin ibu. Pada metabolisme tiroid, terjadi

peningkatan TBG dan kadar hormon tiroid serum, peningkatan ”renal clearence’

yodium, serta peningkatan produksi tiroksin. Fisiologi tiroid ibu dan jannnya

berbeda, tetapi ada interkasi melalui plasenta dan cairan amnion, yang

memodulasi transfer yodium dan hormon tiroid dari ibu ke fetus dalam jumlah

kecil tetapi sangat penting.

Peerkembangn bayi tergantung pada plasenta yang berfungsi mangatur

bahan dari ibu ynga masuk ke janin, sebagai alat ekskresi, sintesis polipeptida dan

hormon steroid yang mempengaruhi ibu dan metabolisme janin. Saat tiroid jann

mulai berfungsi, maka plasdenta relatif sebagai barrier antara sistem ibu dan janin.

Plasenta mamalia tidak permeable terhadap TSH dan relatif tidak permeabel

terhadap hormon tiroid. Pada janin manusia yang agenesis tiroid atau terdapat

defek organifikasi total, rerata kadar T4 total tali pusat ± 4µ (50 nm/L) sedangkan

pada dewasa normal rerata kadar T4 ±11 µg/dl (140 nmol/L). Plasenta permeable

27

terhadap TRH dan telah dibuktikan plasenta dapat mensitesis TRH. Dengan

adanya produksi TRH ekstra hipotalamus janin, menyebabkan tingginya kadar

TRH dalam serum janin. Tingginya kadar TRH serum janin ini dipertahankan,

karena aktivitas degradasi nya sangat rendah, bahkan relatif tidak ada. Kadar TRH

serum pada ibu rendah dan hanya sedikit sekali berpengaruh pada janin.

Plasenta juga memproduksi hormon polipeptida dengan bioaktivitas tinggi

mirip TSH. Sebagian bioaktivitas ini, merupakan sifat hCG, sebagian kecil mirip

TRH. Bioaktivitas yang mirip TSH mencapai kadar terttinggi pada trisemester

pertama, yang secara transient meningkatkan kadar hormon tiroid bebas serum ibu

dan secara transient pula menekan sekresi TSH ibu, tetapi hal ini hanya sedikit

berpengaruh pada fungsi tiroid janin.

B. HIPERTIROID

Dikenal juga sebagai tirotoksikosis, hipertiroidisme dapat didefinisikan

sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon

tiroid yang berlebihan

1. Etiologi

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau

hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai

penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan

keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambaan

kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan Tendah karena umpan balik negatif

dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan

memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

Penyebab Utama

28

- Penyakit Grave akibat antibodi reseptor TSH yang

merangsang aktivitas tiroid

- Toxic multinodular goitre berhubungan dengan autoimun

tiroid

- ’’Solitary toxic adenoma’’

Penyebab Lain

- Tiroiditis

- Penyakit troboblastis

- Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

- Pemakaian yodium yang berlebihan

- Kanker pituitari

- Obat-obatan seperti Amiodarone

2. PATOFISIOLOGI

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di

mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini

berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi

yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid

berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai

akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi

tiroid yang berlebihan.

o Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan

oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga

menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.

29

o Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme

yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul

pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma

multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus:

infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia,

partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis

diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok,

palpasi tiroid terlalu kuat.

C. GRAVES DISEASE

Grave Disease / Struma Diffusa Toksik (Goiter non noduler toksik-difus)

Penyakit autoimun merupakan penyebab tirotoksikosis terbanyak (hampir

90%)—95% dari kasus hiperthyroidism pada kehamilan, sindroma klinik

hipermetabolisme. Diagnosis berdasarkan peningkatan FT4 dan penekanan TSH.

Kasus hipertiroidism yang jarang pada kehamilan termasuk toxic multi nodular

goiter, toxic adenoma dll4

Etiologi: Thyroid Stimulating Autoantibodies (TSAb) berikatan dgn reseptor

TSH, merangsang fungsi kelenjar tiroid sehingga menyebabkan tirotoksikosis.

Beberapa faktor yang mendorong respon imun pada penyakit graves ialah :

1. Kehamilan.

2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan

iodida dapat menutupi penyakit graves laten pada saat pemeriksaan.

3. Infeksi bakterial atau viral.

30

4.Diduga stress dapat mencetus suatu episode penyakit graves, tapi tidak ada bukti

yang mendukung.

Epidemiologi

Penyakit tiroid menyerang 1-2% wanita pada masa reproduktif. Laki” :

Wanita = 1 : 7

Insiden terbanyak pada umur 30 – 40 tahun. Berkaitan dengan bentuk-bentuk

endokrinopati autoimun lainnya.Masalah tiroid juga biasa terjadi pada wanita

hamil. Tetapi, komplikasi hypertyroidism terjadi sekitar 1-2 pada 1000

kelahiran1,2.Sekitar 50% dari wanita yang terkena memiliki riwayat keluarga

positif autoimun penyakit tiroid3.

Manifestasi klinis

Hipertiroidisme,struma diffusa,ophtalmopati, dermopati (Miksedema

pretibial), Tanda “Bruit” yg terdengar diatas kelenjar tiroid,gemetar pd tangan dan

lidah,aritmia jantung,dan pelebaran fissura palpebra mata.

PATOFISIOLOGI

Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi

berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3).

Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil

meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan perifer.7,8

31

Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme

jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein.

Hormon-hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh

melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler

kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel dan peningkatan proses-

proses intraseluler. 7,8

P atogenesis

- Efek dari kehamilan pada hyperthyroidism

Thyrotoxicosis biasa meningkat pada kehamilan padda trimester ke2 & ke

3 (bersama dengan kondisi autoimun lainnya berkaitan dengan imunosupresi pada

kehamilan). Level dari TSH (TSH reseptor-stimulating antibodies) dapat

berkurang sebagai konsekuensi dari peningkatan pada penyakit Grave’s dan

kebutuhan yang rendah untuk pengobatan anti-thyroid2. Tetapi exaserbasi dapat

terjadi pada trimester1 mungkin berkaitan terhadap produksi human chorionic

gonadotrophin (hCG)dan juga pada puerperium berkaitan dengan reversal dari

berkurangnya level antibody yang terlihat saat kehamilan

- Efek dari hyperthyroidism pada kehamilan

Thyrotoxicosis parah dan tidak terawat berhubungan dengan penghambatan

ovulasi, menstrual irregularities dan infertil. Selain itu meningkatkan rate

miscarriage, restriksi pertumbuhan intrauterine (IUGR), kelahiran prematur dan

resiko tinggi kematian perinatal.3. untuk wanita dengan hyperthyroidism ringan

dan dikontrol baik dengan obat anti-thyroid, hasil maternal dan foetal biasanya

baik dan tidak terpengaruh oleh penyakit ini. Thyrotoxicosis yang tidak terkontrol

dnegan baik dapat berakibat krisis thyroid dan gagal jantung pada saat partus.

32

Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis

meliputi penggalian informasi mengenai gejala-gejala yang dialami pasien,

riwayat penyakit sebelumnya, dan adanya kemungkinan riwayat peyakit keluarga.

Gejala-gejala yang harus ditanyakan dalam anamnesis adalah

1. ♀>♂

2. manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang

berlebih

3. Lelah

4. gemetar

5. tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas

6. kulit lembab

7. BB menurun

8. nafsu makan meningkat

9. palpitasu dan takikardia

10. Diare

11. kelemahan serta atrofi otot.

2. Pemeriksaan Fisik

o Tanda vital (suhu, nadi, laju pernepasan, dan tekanan darah) takikardi

o Dilihat apakah ada perbesaran kelenjar tiroid atau gondok

o Terjadinya tremor : dapat diperiksa dengan melihat ada tidaknya getaran pada

kertas yang diletakkan pada tangan yang diangkat setinggi bahu dalam

keadaan extansi

33

o Pemeriksaan bola mata (eksoftalmos)

3. Pemeriksaan Lab

- T4 dan T3 meningkat

- RAIU (Radioactive Iodine Uptake) tdk boleh pada ibu hamil

- FT4 (free T4) meningkat

- RT3 (Reverse T3) Uptake

- Pemeriksaan kadar TSH

- Apabila TSH rendah, T4 rendah T3 normal: subklinik, atau T3 toxicosis

- TSH rendah, T4 tinggi hipertiroid primer

- TSH tinggi kemungkinan mengalami secondary hiperthyroid

- Antibody tiroid (antitiroid globulin dan antibody antimikrosomal), apabila meningkat

Graves Disease

- Pemeriksaan PBI (Plasma Bound Protein) dalam serum

- Normal 4-8 µg/100ml

- Pada hipertiroidisme PBI ↑

- iii.

- Kadar Kolesterol dalam serum

- Pada hipertiroid kadar kolesterol dan ester↓

- Pemeriksaan BMR

- Normal -20 sampai +20%

- Pada hipertiroid BMR ↑

34

Diagnosis Banding

Graves

Disease

Hypo

thyroid

Goiter Hashimoto

Thyroiditis

Hyper

thyroid

Tumor

kel.

tiroid

kasus

etiologi autoimun < iodium TSH /

TSH

autoimun Autoimun

Nodul

tiroid

toksik

tumor Autoimun

dan

kehamilan

hormon

tiroksin-

TSH N normal Normal -

BMR - -

Palpitasi + - + - + - +

Exopthal

mus+ + (11%) - - + - +

Heat

intoleranc

e

+ - - - + ? +

Fatigue + + - - + - +

Tremor + - + - + ? +

- Penatalaksanaan

1. Obat anti tiroid

Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil

(PTU) dan carbamizole (Neo Mercazole) . Yodida merupakan kontraindikasi

untuk diberikan karena dapat langsung melewati sawar plasenta dan dengan

35

demikian mudah menimbulkan keadaan hipotiroid janin. Wanita hamil dapat

mentolerir keadaan hipertiroid yang tidak terlalu berat sehingga lebih baik

memberikan dosis OAT yang kurang dari pada berlebih. 

Bioavilibilitas carbamizole pada janin ± 4 kali lebih tinggi dari pada PTU

sehingga lebih mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Melihat hal-hal tersebut

maka pada kehamilan PTU lebih terpilih. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg

tiap 8 jam. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah

pengobatan dimulai), diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap

eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari.

Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. Kadar T4 dipertahankan pada

batas normal dengan dosis PTU ≤ 100 mg/hari. Bila tirotoksikosis timbul lagi,

biasanya pasca persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Efek OAT

terhadap janin dapat menghambat sintesa hormon tiroid. Selanjutnya hal tersebut

dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi, walaupun hal ini

jarang terjadi. Pada ibu yang menyusui yang mendapat OAT, OAT dapat keluar

bersama ASI namun jumlah PTU kurang dibandingkan carbamizole dan bahaya

pengaruhnya kepada bayi sangat kecil, meskipun demikian perlu dilakukan

pemantauan pada bayi seketat mungkin.

2. Golongan β-Bloker

Obat golongan ini tidak dianjurkan pada kehamilan karena berbagai penelitian

menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil,

pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat, tidak ada respon terhadap keadaan

anoksia, dapat menimbulkan bradikardi dan hipoglikemia. Atas dasar ini maka

golongan β- Bloker tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama pada hipertiroid

36

dengan kehamilan. Tetapi apabila sangat diperlukan umpama pada hipertiroid

berat, krisis atau ancaman krisis tiroid, dapat diberikan seperti biasa.

3. Tiroidektomi

Tiroidektomi secara umum sebenarnya tidak dianjurkan. Hanya perlu dilakukan

bila pasien hipersensitif terhadap obat anti tiroid (OAT) atau OAT sama sekali

tidak efektif, suatu hal yang sangat jarang atau pada mereka dengan gejala

mekanik akibat penekanan dari struma.

4. Terapi Yodium Radioaktif 

Pemberian terapi maupun pemeriksaan fungsi tiroid dengan iodida radioaktif

merupakan kontraindikasi pada hipertiroid dalam kehamilan, oleh karena yodida

dan radiodida juga dengan mudah melewati plasenta

- Prognosis

Prognosis umumnya baik bagi ibu dan anak apabila diterapi dengan baik.

- Komplikasi

1. Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda

dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG

maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.

2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh

penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress

(infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk

dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba

3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).

Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya

bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat

37

kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT

umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan

dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-

ase)

Daftar Pustaka

1. Ganong, 1997, Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta

2. Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9), EGC, Jakarta

3. Nelson-Piercey C. Thyroid disease. Handbook of Obstetric Medicine, 2nd

Edition. London: Martin Dunitz; 2001

4. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice

Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.

Number 37, August 2002. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol.

2002 Aug;100(2):387-96 [PubMed])

5. Price A.S. & Wilson M.L., Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih

Bahasa Anugerah P., Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995 : hal 1049 – 1058,

1070–1080

6. Sherwood, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, (edisi 21),

EGC, Jakarta

7. Sumanggar Ps. Thyrotoxicosis di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP

Palembang. Dalam : Naskah Lengkap KOPAPDI V, Jilid I. Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UNDIP -- RS Kariadi, Semarang 1981, hal. 53

8. Ingbar SH Woeber KA. Disease of the Thyroid. In : Harrison's Principles of

Internal Medicine.IsselbacherKJ et.al. (eds) 9th ed. Tokyo : McGraw --Hill

Hogakusha Ltd. 1980. p. 1694

38

9. 8. Mansjoer A, et all, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3,

Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1999 : hal 594-

598

10. Noer HMS, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3, Balai

Penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1996 : hal 725 – 778

39