Download - LAPKAS DISPEPSIA.docx
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
1/45
1
SMF PENYAKIT DALAM
RSUD KABAN JAHE
TANGGAL PEMERIKSAAN : 27 Oktober 2014, Pukul 10.00 WIB
TGL MRS/JAM : 25 Oktober 2014, Pukul 14.00 WIB
DOKTER PEMBIMBING : dr. R. Sipayung, Sp. PD
dr. Suara Ginting, Sp. PD
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. M
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 46 tahun
Status Perkawinan : Menikah
Suku/Bangsa : Karo/Indonesia
Agama : Katolik
Pekerjaan : Tani
Alamat : Sukanalu, Kab. Karo
II. AUTO/ALLOANAMNESAA. KELUHAN UTAMA
- Mual dan muntah
B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG/TELAAH
Pasien datang ke RSUD Kaban Jahe dengan keluhan mual dan muntah yang
dialami sejak 3 hari SMRS. Pasien mengeluh muntah sebanyak kurang lebih 5 kali
sehari. Keluhan muntah dialami pasien terutama saat pasien makan, muntah berisi
makanan dan cairan lambung. Muntah bercampur darah disangkal oleh pasien.
Selain itu pasien juga mengeluh uluhati terasa nyeri dan panas. Keluhan nyeri di
uluhati berkurang setelah pasien makan. Keluhan juga disertai dengan perut terasa
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
2/45
2
kembung sehingga pasien sering bersendawa. Karena keluhannya tersebut, nafsu
makan pasien menjadi berkurang. Keluhan seperti ini sering dialami pasien sejak
setahun yang lalu, yang dirasakan hilang timbul. Keluhan tanpa disertai dengan
demam ataupun batuk pilek. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan.
C. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
a. Riwayat Hipertensi : disangkal
b. Riwayat sakit jantung : disangkal
c. Riwayat asam urat : (+) sejak kurang lebih 3 tahun
D. RIWAYAT KONSUMSI OBAT-OBATAN
Pasien sering mengkonsumsi obat pereda nyeri kepala dan obat untuk asam
urat sejak kurang lebih 3 tahun yang lalu.
E. RIWAYAT PENGOBATAN
Sebelum ke RSUD Kaban Jahe, pasien berobat ke mantri dan diberi obat
untuk diminum, namun keluhannya belum juga berkurang sehingga pasien langsung
dibawa ke RSUD Kaban jahe oleh keluarganya.
F. PENYAKIT KELUARGA
a. Riwayat sakit gula : disangkal
b.
Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
c. Riwayat sakit jantung : disangkal
G. RIWAYAT ALERGI
Pasien tidak ada riwayat alergi obat maupun alergi tehadap makanan tertentu.
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
3/45
3
III. STATUS GENERAL
A. KEADAAN UMUM
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4 V5 M6
Tensi : 130/90 mmhg
Nadi : 80 x/menit
Suhu : 36,40C
RR : 20 x/menit
B. KEPALA
Bentuk : Normocephali
Mata
Sklera : Ikterik (-/-)
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Pupil : Isokor, bulat
Telinga, Hidung : DBN
Mulut : DBN
C. LEHER : DBN
D. THORAK
Thorak Anterior Posterior
Inspeksi Bentuk dada normal
Pernapasan regular, tidak ada
pergerakan dinding dada yangtertinggal
Otot-otot bantu pernapasan (-)
Bentuk dada bagianbelakang normal
Bentuk scapula simetris
Tidak ditemukan bekas
luka ataupun benjolan
Palpasi Tidak teraba adanya
pembesaran kelenjar getah
bening
Stem fremitus sama kuat di
Perbandingan gerakan
nafas dan stem fremitus
sama kuat di kedua lapang
paru
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
4/45
4
kedua lapang paru
Perkusi Perkusi terdengar sonor padakedua lapang paru
Batas paru-hepar pada ICS 6
garis midclavicularis sinistra
Pada dada kanan dan kiriterdengar sonor
Auskultasi Suara nafas vesikuler
Ronkhi( - / -)
Wheezing( - / -)
Suara nafas vesikuler
Ronkhi( - / -)
Wheezing (- / -)
Jantung
Inspeksi
Palpasi
midclavicularis sinistra
Perkusi
Batas kiri atas jantung terletak pada ICS II lateral garis parasternal
sinistra
Batas kiri bawah jantung terletak pada ICS V garis midklavikula sinistra
Batas kanan atas jantung terletak pada ICS II-III lateral garis parasternal
dextra
Batas kanan bawah jantung terletak pada ICS IV lateral garis parasternal
dextra
Auskultasi -), Gallop (-)
E. ABDOMEN
Inspeksi : Datar, tidak terdapat striae, tidak terdapat tanda-tanda
peradangan dan hernia umbilicalis
Auskultasi : Bising usus (+) normal, metalik sound (-), borboriq sound (-)
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
5/45
5
Perkusi : Timpani, Batas hepar atas pada ICS VI garis midclavicularis
sinistra
Palpasi : Lembut, tidak teraba massa, terdapat nyeri tekan di area
epigastrium
F. EKSTREMITAS
Superior : Akral hangat (+/+), oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat (+/+), oedem (-/-)
IV. STATUS NEUROLOGIK
Keadaan umum
Kesadaran : CM
GCS : E4 V5 M6
Fungsi luhur : DBN
Sistem vegetatif
Miksi : DBN
Defekasi : DBN
Sekresi keringat : DBN
Nafsu makan : Berkurang
V. RESUME
A. Anamnesa
Mual dan muntah
Keluhan muntah dialami pasien terutama saat pasien makan
Nyeri dan terasa panas di uluhati
Perut terasa kembung dan pasien sering bersendawa
Makan dan minum berkurang
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
6/45
6
B. Pemeriksaan general
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4 V5 M6
Tensi : 130/90 mmhg
Nadi : 80 x/menit
Suhu : 3640C
RR : 20 x/menit
C. Pemeriksaan abdomen
Terdapat nyeri tekan di area epigastrium
VI. DIAGNOSA BANDING
Ulkus peptikum
Dispepsia non ulkus
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi rutin
Hemoglobin : 10,2 gr/dl
Hematokrit : 34,0 %
Leukosit : 8,3 x 103/uL
Trombosit : 238 x 103/uL
Kimia Klinik
Gula darah sewaktu : 152 mg/dl
Ureum : 32 mg/dl
Kreatinin : 1 mg/dl
Pankreatitis
kolelithiasi
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
7/45
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
8/45
8
IX. PENATALAKSANAAN
- Bed rest
- Diet ML
-
IVFD RL 20 gtt/menit
- Inj. Pantoprazol 1 amp/12 jam
- Dexanta syr 3XCI
- Domperidon 3X1
- Amoxilin tab 2X1000 mg
X. PROGNOSIS
- Ad vitam : dubia ad malam
- Ad sanationam : dubia ad malam
- Ad fungsionam : dubia ad malam
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
9/45
9
PEMBAHASAN
1. DEFINISI
Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari
nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat
kenyang, perut rasa penuh atau begah.1
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit, dan (Pepse),berarti
pencernaan (N.Talley, et al., 2005). Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis
yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami
kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn)
dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia.3
Ada berbagai macam definisi dispepsia. Salah satu definisi yang dikemukakan oleh
suatu kelompok kerja internasional adalah: Sindroma yang terdiri dari keluhan - keluhan
yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat berupa
mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri epigastrium atau nyeri
retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Dengan demikian dispepsia
merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik.2
Dalam klinik tidak jarang para dokter menyamakan dispepsia dengan gastritis. Hal
ini sebaiknya dihindari karena gastritis adalah suatu diagnosa patologik, dan tidak semua
dispepsia disebabkan oleh gastritis dan tidak semua kasus gastritis yang terbukti secara
patologi anatomik disertai gejala dispepsia. Karena dispepsia dapat disebabkan oleh banyak
keadaan maka dalam menghadapi sindrom klinik ini penatalaksanaannya seharusnya tidak
seragam.3
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
10/45
10
Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu:
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya. Sindroma dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ
tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu,
dan lain-lain.1,6
2. Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional, atau dispesia non ulkus, bila tidak jelas
penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ
berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi setelah 3 bulan
dengan gejala dispepsia.
7
Manifestasi Klinis
Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi
dispepsia menjadi tiga tipe :
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:
a. Nyeri epigastrium terlokalisasi
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid
c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodik
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala:
a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d.
Muntahe. e.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas).2
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
11/45
11
2. ETIOLOGI
Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna; tukak gaster atau duodenum,
gastritis, tumor, infeksiHelicobacter pylori.
Obat obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa
antibiotic, digitalis, teofilin dan sebagainya.
Penyakit pada hati, pankreas, system bilier, hepatitis, pancreatitis, kolesistetis
kronik. penyakit jantung koroner.
Bersifat fungsional, yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti
adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia, yaitu dispepsia fungsional
atau dispepsia non ulkus.1
Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi
A. Organik
1. Obat-obatan
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides,
metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid,
Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline.8-10
2. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan)
a. Alergi susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk
kedelai dan beberapa jenis buah-buahan
b. Non-alergi
Produk alam : laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein.
Bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit, nitrat.
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
12/45
12
Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit
dasarnya, misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi
makanan berlemak, jeruk dengan pH yang relatif rendah sering memprovokasi
gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.10
3. Kelainan struktural
a. Penyakit oesophagus
Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia
Akhalasia
Obstruksi esophagus
b.Penyakit gaster dan duodenum
Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit
keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock
Ulkus gaster dan duodenum
Karsinoma gaster
c. Penyakit saluran empedu
Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis
Kholesistitis
d.Penyakit pankreas
Pankreatitis
Karsinoma pankreas
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
13/45
13
e. Penyakit usus
Malabsorbsi
Obstruksi intestinal intermiten
Sindrom kolon iritatif
Angina abdominal
Karsinoma kolon
4. Penyakit metabolik / sistemik
a. Tuberculosis
b. Gagal ginjal
c. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar
d. Diabetes melitius
e. Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid
f. Ketidakseimbangan elektrolit
g. Penyakit jantung kongestif
5. Lain-lain
a. Penyakit jantung iskemik
b. Penyakit kolagen5-11
B. Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus
Dispepsia fungsional
Keluhan terjadi kronis, tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau organik
atau metabolik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan.Termasuk ini adalah
dispepsia dismotilitas, yaitu adanya gangguan motilitas diantaranya; waktu pengosongan
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
14/45
14
lambung yang lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks
gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi
asam lambung yaitu kenaikan asam lambung.
Kelainan psikis, stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia
fungsional.12
Kelainan non organik saluran cerna:
Gastralgia
Dispepsia karena asam lambung
Dispepsia flatulen
Dispepsia alergik
Dispepsia essensial
Pseudoobstruksi intestinal kronik
Kelainan susunan saraf pusat (CVD, epilepsi).
Psikogen : Histeria, psikosomatik
3. ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER
Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma,
berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna
dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah,
yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk
makanan dari oesofagus . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus
adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jariduodenum.13
http://id.wikipedia.org/wiki/Duodenumhttp://id.wikipedia.org/wiki/Duodenum -
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
15/45
15
Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa,
muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis
cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung
untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume
getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah
arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut
sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel
tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis.
Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan
menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak
peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam
lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung
perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan
yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.13
Gambar. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot,
6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Muscularis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Serosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Arterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Venahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_dioksidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_dioksidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Venahttp://id.wikipedia.org/wiki/Arterihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Serosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Muscularis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submucosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Mucosa&action=edit&redlink=1 -
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
16/45
16
Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel
goblet [goblet cell],sel parietal [parietal cell], dansel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi
untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak
karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam
lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan
bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3
asam lambung yang membuat tingkat
keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi
untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief
memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang
dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.13
Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang
menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara
refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam
lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh
mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan
enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musinmerupakan
mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya
terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan
oleh Ca2+
dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang
berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.13
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut
seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_parietal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_chief&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsinogen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Reninhttp://id.wikipedia.org/wiki/Reninhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pepsinogen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_chief&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_parietal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_goblet&action=edit&redlink=1 -
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
17/45
17
mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang
mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam.
Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika
tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus
akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus
belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun.
Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.
Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya.
Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan
tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.13
Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls
parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara
reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan
lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam
pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama
sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan
dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung
merupakan proses umpan balik humoral.13
Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang
merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang
mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk
absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
18/45
18
menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang
cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.13
Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan.
Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas
lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon.
Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung
(gastral) dan usus (intestinal).13
Fase Sekresi Sefalikdiatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan
rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang
serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari
dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel
serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan
sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam
klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histaminjuga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan
oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan
histamin ini gastrin dapat bekerja.13
Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke
dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kafein atau
alkohol, akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun
di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.13
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
19/45
19
Fase Ususmula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan
penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan
dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran
pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-
pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus
bagian atas.13
Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang
berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat
sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar
pankreas.13
Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah
organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas,
menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus
halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta
asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak
berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.13
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
20/45
20
Bagan. Pengaruh Sekresi Sel Parietal
4. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dispepsia non ulkus masih sedikit diketahui, beberapa faktor berikut
mungkin berperan penting (multifaktorial):
Abnormalitas Motorik Gaster
Dengan studi Scintigraphic Nukleardibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non
ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian
pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial,
tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas.
Rangsang bau dan
rangsang kecap
Rangsang
Gan lion
RangsangLokal
Rangsang n.
Vagus
Pembebasan
asethilkolin
Degranulasi mastosit
Pembebasan
histamin
Stimulasi sel G
Pembebasan Gastrin
Pembebasan HCl
Stimulasi Sel
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
21/45
21
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung
jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus
relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum.
Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan
duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus,
refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu
cepat.2
Perubahan sensifitas gaster
Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi
gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit
mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster
intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri
pada bagian ini.10
Stres dan faktor psikososial
Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas
psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus daripada
subyek kontrol yang sehat.Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan
keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan
perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas
gaster.Kepribadian dispepsia non ulkus menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif
dan dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan depresi
yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-gastrointestinal ( GI )
seperti nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan mudah letih. Mereka cenderung tiba-
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
22/45
22
tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat nyeri dan mempunyai fungsi sosial
lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik. Demikian pula bila dibandingkan
orang normal. Gambaran psikologik dispepsia non ulkus ditemukan lebih banyak
ansietas, depresi dan neurotik.5
GastritisHelicobacter pylori
Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis non-
erosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik
yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang
bersangkutan. Diagnosa endoskopik gastritis akibat infeksi Helicobacter pylori
sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu gastritis
secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik yang tampak tidak jelas
dan bahkan normal. Beberapa gambaran endoskopik yang sering dihubungkan
dengan adanya infeksiHelicobacter pyloriadalah:
a. Erosi kronik di daerah antrum.
b. Nodularitas pada mukosa antrum.
c. Bercak-bercak eritema di antrum.
d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus.13
Peranan infeksiHelicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui,
tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih
kontroversi. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi
Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan
Helicobacter pylorinegatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia non ulkus
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
23/45
23
dengan Helicobacter pylori positif. Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori pada
dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata setelah eradikasi kuman
Helicobacter pyloritersebut, tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah. Banyak
pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan plasebo.
Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan, hanya beberapa saja yang tidak
kambuh.2
Kelainan gastrointestinal fungsional
Dispepsia non ulkus cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional GI,
termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak dan nyeri ulu hati
fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita dispepsia dan
lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom
Kolon Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala extra GI seperti
migrain, myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi. Pada anamnesis dispepsia
jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif seperti nyeri abdomen
mereda setelah defikasi, perubahan frekuensi buang air besar atau bentuknya
mengalami perubahan, perut tegang, tidak dapat menahan buang air besar dan perut
kembung. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia, lingkaran setan dari perut
kembung diikuti oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa, diikuti oleh
kembung yang lebih darah. Ini memerlukan perbaikan tingkah laku.Abnormalitas di
atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak selalu muncul pada
semua penderita. Hasil yang kurang konsisten dari bermacam terapi yang digunakan
untuk terapi dispepsia non ulkus mendukung keanekaragaman kelompok ini.2,12,14.
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
24/45
24
Ulkus gaster
Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan
dasar tukak ditutupi debris.
Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung.
Gastritis karena bakteriH. pyloridapat mengalami adaptasi pada linkungan dengan pH yang
sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. Enzim urease tersebut
akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteriHelicobacter pylori
yang diselubungi awan amoniak yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung.
Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada dinding lambung dan
mengalami multiplikasi. Bagian yang menempel pada epitel mukosa lambung disebut
adheren pedestal. Melalui zat yang disebut adhesin , Helicobacter pylori dapat berikatan
dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam epitel.13
Selain urease, bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase, oksidase,
alkaliposfatase, gamma glutamil transpeptidase, lipase, protease, dan musinase. Enzim
protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa
lambung. H. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan dan reaksi
imun local.13
Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa
mekanisme. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai
pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif
mukosa lambung yang sangat penting. Selain itu, obat ini juga dapat merusak secara topikal.
Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif,
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
25/45
25
sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi
bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.13
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus,
lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan
mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali
dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki
jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap
bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.
13
Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Obat
anti inflamasi non steroid termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mucus
lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin. Prostaglandin
yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan tampaknya berperan
penting dalam pertahanan mukosa lambung.13
Aspirin, alkohol, garam empedu dan zat zat lain yang merosak mukosa lambung
mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida
yang mengakibatkan kerosakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan,
merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler
terhadap protein. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.
Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan.
Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropine, tetapi difusi balik
dihambat oleh gastrin.13
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
26/45
26
Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam
patogenesis ulkus peptikum. Ulkus peptikum sering terletak di antrum karena mukosa
antrum lebih rentan terhadap difusi balik disbanding fundus. Selain itu, kadar asam yang
rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh
meningkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang.13
Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi
kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi
sekret mukoid yang sangat alkali, pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam. Penderita
ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. Faktor penurunan daya tahan
jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum. Daya tahan jaringan juga bergantung pada
banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal diganti
setiap 3 hari). kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum.13
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
27/45
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
28/45
28
memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain
meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung).6
Dispepsia Organik
a. Dispepsia Ulkus
Dispepsia ulkus merupakan bagian penting dari dispepsia organik. Di negara
negara barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus
duodeni. Sedang di negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus lambung
lebih tinggi. Ulkus lambung biasanya diderita pada usia yang lebih tinggi dibandingkan
ulkus duodeni.4
Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief. Untuk ulkus
duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan, dan penderita sering
terbangun di tengah malam karena nyeri. Tetapi banyak juga kasus kasus yang
gejalanya tidak jelas dan bahkan tanpa gejala. Pada ulkus lambung seringkali gejala
hunger pain food relief tidak jelas, bahkan kadang kadang penderita justru merasa nyeri
setelah makan.15
Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama ulkus duodenum adalah infeksi
H. pylori, dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H. pylori positif,
sedang hanya 70% kasus ulkus lambung yangH. pyloripositif.13
b. GERD
Dahulu GERD dimasukkan dalam dispepsia fungsional tetapi setelah ditemukan
dasar-dasar organik maka GERD dimasukan kedalam dispepsia organik. Penyakit ini
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
29/45
29
disebabkan Inkompetensi/relaksasi sphincter cardia yang menyebabkan regurgitasi
asam lambung ke dalam esofagus.
Dulu sebelum penyebab GERD diketahui dengan jelas, GERD dimasukkan ke
dalam kelompok dispepsia fungsional. Setelah penyebabnya jelas maka GERD
dikeluarkan dari kelompok tersebut dan dimasukkan ke dalam dispepsia organik.7
Gejala GERD :
Gejala khas, terdiri dari :
o Heart Burn
o
Rasa panas di epigastrium
o Rasa nyeri retrosternal
o Regurgitasi asam
o Pada kasus berat : ada gangguan menelan
Gejala tidak khas :
o
Nafas pendek
o Wheezing
o Batuk-batuk
Gejala GERD lebih menonjol pada waktu penderita terbaring terlentang dan
berkurang bila penderita duduk.
Gambaran Endoskopi:
Didapatkan lesi berupa robekan pada daerah spinter esophagus yang dibagi menjadi 4
derajat (Pembagian Los Angeles) :
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
30/45
30
Grade A :
Robekan mukosa tidak lebih dari 5 mm
Grade B :
Ada robekan mukosa yang lebih dari 5 mm dan kalau ada robekan mukosa di tempat lain
tidak berhubungan dengan robekan mukosa yang pertama.
Grade C :
Robekan mukosa pada 1 lipatan mukosa berhubungan dengan lipatan mukosa yang lain
tetapi tidak difus.
Grade D :
Robekan mukosa difus.15
Dispepsia Fungsional
Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria Roma) :
a. Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.
b. Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent).
c.
Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi)
d. Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome)
6. ANAMNESIS
Jika pasien mengeluh mengenai dispepsia, dimulakan pertanyaan atau anamnesis
dengan lengkap. Berapa sering terjadi keluhan dispepsia, sejak kapan terjadi keluhan,
adakah berkaitan dengan konsumsi makanan? Adakah pengambilan obat tertentu dan
aktivitas tertentu dapat menghilangkan keluhan atau memperberat keluhan? Adakah pasien
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
31/45
31
mengalami nafsu makan menghilang, muntah, muntah darah, BAB berdarah, batuk atau
nyeri dada?11
Pasien juga ditanya, adakah ada konsumsi obat obat tertentu? Atau adakah dalam
masa terdekat pernah operasi? Adakah ada riwayat penyakit ginjal, jantung atau paru?
Adakah pasien menyadari akan kelainan jumlah dan warna urin?11
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang
dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan
dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Tanda dan gejala "alarm"(peringatan)
seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke
punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaundice kemungkinan
besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi
dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster
atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.11
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya:
masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua,
mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu,
bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, pindah jabatan,
tidak naik pangkat). Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.5
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus
peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan
mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam
hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat
berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
32/45
32
dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala
perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya
didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul
setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien dispepsia
non ulkus lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi,
atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik.2, 6-11
7. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra lumen
yang padat misalnya tumor, organomegali, atau nyeri tekan sesuai dengan adanya ransang
peritoneal/peritonitis.1
Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen. Inspeksi akan distensi, asites,
parut, hernia yang jelas, ikterus, dan lebam. Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik
motilitasnya. Palpasi dan perkusi abdomen, perhatikan akan tenderness, nyeri, pembesaran
organ dan timpani.6Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak
regular.10
Kemudian, lakukan pemeriksaan sistem tubuh badan lainnya. Perlu ditanyakan
perubahan tertentu yang dirasai pasien, keadaan umum dan kesadaran pasien diperhatikan.
Auskultasi bunyi gallop atau murmur di jantung. Perkusi paru untuk mengetahui
konsolidasi. Perhatikan dan lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas, adakah terdapat
perifer edema dan dirasakan adakah akral hangat atau dingin. Lakukan juga perabaan
terhadap kelenjar limfa.6-11
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
33/45
33
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:
1. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis),
pakreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP).Biasanya
meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan
urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda
infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung
lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita
dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan
perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA,
dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9.1
2. Barium enema untuk memeriksa esophagus, Lambung atau usus halus dapat dilakukan
pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau
mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. Pemeriksaan ini
dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas
seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor.1,3,15
3. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus
halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung.
Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah
lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku
emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.2,3,7
Pemeriksaan ini sangat
dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut
alarm symptoms, yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
34/45
34
dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama,
dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun.1
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:
a. CLO (rapid urea test)
b. Patologi anatomi (PA)
c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan
d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian15
4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan
kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di
Indonesia). Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan
sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di
esofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang
meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke
intestin. Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang
disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari
tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin). Kanker di
lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di
daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos
abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign),
atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops.1
5. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi esofagus atau respon
esofagus terhadap asam.
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
35/45
35
.10
Management of dyspepsia based on age and alarm features. EGD,
esophagogastroduodenoscopy.
9. DIAGNOSIS
Dispepsia melalui simptom-simptomnya sahaja tidak dapat membedakan antara
dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Diagnosis dispepsia fungsional adalah diagnosis
yang telah ditetapkan, dimana pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural
harus disingkirkan melalui pemeriksaan. Pemeriksaan yang pertama dan banyak membantu
adalah pemeriksaan endoskopi. Oleh karena dengan pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
36/45
36
di oesophagus, lambung dan duodenum. Diikuti dengan USG (Ultrasonography) dapat
mengungkapkan kelainan pada saluran bilier, hepar, pankreas, dan penyebab lain yang dapat
memberikan perubahan anatomis. Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan dapat
mengungkapkan penyebab dispepsia seperti diabetes, penyakit tyroid dan gangguan saluran
bilier. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor.1,5
Kriteria Diagnostik Dispepsia Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III yaitu:
1.berasa terganggu setelah makan
2.cepat kenyang
3.
nyeri epigastrik
4.panas/ rasa terbakar di epigastrik
Terbukti tidak ada penyakit struktural termasuk endoskopi proksimal yang dapat
menjelaskan penyebab terjadinya gejala klinis tersebut.
Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3 bulan terakhir dengan onset gejala klinis
sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum diagnosis.3
10. DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan
bukan merupakan suatu diagnosis. Diferensial diagnosis dyspepsia adalah seperti box 1.
Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi
yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. 50%60% kasus,
didapati tidak ada penyebab yang terdeteksi di mana pasien dikatakan merupakan dispepsia
fungsional. Prevalensi ulkus peptikum adalah 15%- 25% dan prevalensi esofagitis adalah
5%-15%. Kanker digestif bagian atas < 2%. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang
pada umur 50
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
37/45
37
tahun. Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang
signifikan, terjadi pendarahan, dan muntah yang terlalu teruk.2
Box 1: Diagnosis banding dispepsia
Dispepsia non ulkus
Gastro-oesophageal reflux disease.
Ulkus peptikum.
Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid, antibiotik, besi, suplemen kalium,
digoxin.
Malabsorbsi Karbohidrat (lactose, fructose, sorbitol).
Cholelithiasis or choledocholithiasis.
Pankreatitis Kronik.
Penyakit sistemik (diabetes, thyroid, parathyroid, hypoadrenalism, connective tissue
disease).
Parasit intestinal.
Keganasan abdomen (terutama kanser pancreas dan gastrik).
11. PENATALAKSANAAN
Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996,
ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan
tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan
penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.
Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:
1. Antasid
Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam
lambung. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
38/45
38
triksilat. Pemberian antasid jangan terus- menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk
mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat
sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan
diare karena terbentuk senyawa MgCl2. Sering digunakan adalah gabungan Aluminium
hidroksida dan magnesium hidroksida.Aluminum hidroksida boleh menyebabkan konstipasi
dan penurunan fosfat; magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer. Antacid yang
sering digunakan adalah seperti Mylanta, Maalox, merupakan kombinasi Aluminium
hidroksida dan magnesium hidroksida. Magnesium kontraindikasi kepada pasien gagal
ginjal kronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia, dan aluminium bisa
menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien tersebut.15
2. Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu
pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam
lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.10
3. Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau
esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara
lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.10,15
4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI).
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses
sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol,
lansoprazol, dan pantoprazol. Waktu paruh PPI adalah ~18jam ; jadi, bisa dimakan antara 2
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
39/45
39
dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal. Supaya terjadi
penghasilan maksimal, digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali
omeprazol.15
5. Sitoprotektif
Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain
bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat
berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki
mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat
mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan
proteinsekitar
lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Toksik daripada obat ini jarang, bisa menyebabkan
konstipasi (23%). Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis standard adalah 1
g per hari.15
6. Golongan prokinetik
Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid.
Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis
dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance).10
7. Antibiotik untuk infeksiHelicobacter pylori
Eradikasi bakteriHelicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagian pasien
dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil), clarithromycin
(Biaxin), metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).6
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
40/45
40
Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti- depresi dan
cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul
berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.2,6-12
Terapi Dispepsia Fungsional :
1. Farmakologis
Pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat. (regular
medication) mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. (on demand
medication)
2. Psikoterapi
Reassurance
Edukasi mengenai penyakitnya
3. Perubahan diit dan gaya hidup
Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering.
Makanan tinggi lemak dihindarkan
Pengobatan terhadap dispepsia fungsional adalah bersifat terapi simptomatik. Pasien
dengan dispepsia fungsional lebih dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada abdomen
bagian atas (ulcer - like) bisa diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors). Pasien dengan
keluhan yang tidak jelas di bagian abdomen atas di mana yang gagal dengan pengobatan
PPI, bisa diobati dengan tricyclic antidepressants, walaupun data yang menyokong masih
kurang.16
Pasien dengan keluhan dismotility like symptom bisa diobati dengan sama ada
dengan acid suppressive therapy, prokinetic agents, atau 5-HT1 agonists. Metoclopramide
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
41/45
41
dan domperidone menunjukkan antara obat placebo dalam pengobatan dispepsia
fungsional.16
12. PENCEGAHAN
Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan
yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan
pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara
memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan
dengan santai.
Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan
mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat
lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan
asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab
utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah
mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode
yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan
pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga
membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,
menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan
kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan
pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
42/45
42
adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat
yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.
Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan OAINS, obat-
obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat
peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri
yang mengandung acetaminophen.
Ikuti rekomendasi dokter.6-11
13. PROGNOSIS
Statistik menunjukkan sebanyak 20% pasien dispepsia mempunyai ulkus peptikum,
20% mengidap Irritable Bowel Syndrome, kurang daripada 1% pasien terkena kanker, dan
dispepsia fungsional dan dyspepsia non ulkus adalah 5-40%.17
Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius, contohnya penyakit
ulkus lambung yang parah. Tak jarang, dispepsia disebabkan karena kanker lambung,
sehingga harus diatasi dengan serius. Ada beberapa hal penting yang harus diperhatikan bila
terdapat salah satu dari tanda ini, yaitu: Usia 50 tahun ke atas, kehilangan berat badan tanpa
disengaja, kesulitan menelan, terkadang mual-muntah, buang air besar tidak lancar dan
merasa penuh di daerah perut.
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
43/45
43
KESIMPULAN
Dispepsia merupakan keluhan yang sangat umum, terjadi pada lebih dari seperempat
populasi, tetapi hanya kurang lebih seperempatnya berkonsultasi ke dokter. Terdapat
banyak penyebab dispepsia, antaranya adalah gangguan atau penyakit dalam lumen saluran
cerna; tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori. Obat
obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa antibiotik, digitalis,
teofilin dan sebagainya. Penyakit pada hati, pankreas, sistem bilier, hepatitis, pankreatitis,
kolesistetis kronik. Penyakit sistemik: diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung
koroner. Bersifat fungsional, yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti
adanya kelainan atau gangguan organik atau struktural biokimia, yaitu dispepsia fungsional
atau dispepsia non ulkus. Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok
keluhan atau gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis. Sangat penting mencari clue atau
penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur
50 tahun.
Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan,
terjadi pendarahan, dan muntah yang terlalu teruk.
Penatalaksanaan dispepsia adalah
meliputi pola hidup sehat, berpikiran positif dan pemakanan yang sehat dan seimbang,
selain daripada pengobatan. Pengobatan dispepsia adalah antaranya seperti antasid,
antikolinergik, antagonis reseptor histamin2, Proton Pump Inhibitor, sitoprotektif, golongan
prokinetik, antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori dan kadang kadang diperlukan
psikoterapi.
-
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
44/45
44
DAFTAR PUSTAKA
1. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Ed. IV,
2007. Indonesia; Balai Penerbit FKUI. H. 285
2. Jones MP. Evaluation and treatment of dyspepsia. Post Graduate Medical Journal.
2003;79:25-29.
3. Tack J, Nicholas J, Talley, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, et al. Functional
Gastroduadenal. Gastroenterology. 2006;130:1466-1479.
4. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan Tahun
2007. Edisi 2010. Diunduh dari,
http://library.usu.ac.id/index.php/index.php?option=com_journal_review&id.
5. Citra JT. Perbedaan depresi pada pasien dispepsia organik dan fungsional. Bagian
Psikiatri FK USU 2003.
6. Dyspepsia. Edition 2010. Available from: http://www.mayoclinic.org/dyspepsia/.
7. Talley N, Vakil NB, Moayyedi P. American Gastroenterological Association
technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology. 2005;129:1754
8. Indigestion (Dyspepsia, Upset Stomach). Edition 2010. Available from:
http://www.medicinenet.com/dyspepsia/article.htm,5 Juni 2010.
9. Dyspepsia, What It Is and What to Do About It? Edition 2009. Available from:
http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/digestive/disorders/474.html.
10.Greenburger NJ. Dyspepsia. The Merck Manuals Online Medical Library. 2008
March. Available from: http://www.merck.com/mmpe/sec02/ch007/ch007c.html.
11.Delaney BC. 10 Minutes consultation dyspepsia. BMJ. 2001. Available from:
http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7289/776.
12.Ringerl Y. Functional dyspepsia. UNC Division of Gastroenterology and
Hepatology. 2005;1:1-3.
13.
Glenda NL. Gangguan lambung dan duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6. EGC;2006.h.417-19.
14.Riza TC, Bushra S. Dyspepsia. Prim Care Clinical Office Pract 34 2007;1:99108.
15.Fauci AS, Braunwald, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ et al. Peptic
ulcer disease in Harrisons Principle of Internal Medicine, 17th
ed, Vol.II.2008. USA:
Mc Graw Hill Medical, p.287
http://library.usu.ac.id/index.php/index.php?option=com_journal_review&idhttp://www.medicinenet.com/dyspepsia/article.htmhttp://www.medicinenet.com/dyspepsia/article.htmhttp://library.usu.ac.id/index.php/index.php?option=com_journal_review&id -
8/10/2019 LAPKAS DISPEPSIA.docx
45/45
16.David JB. Test and Treat or PPI Therapy for Dyspepsia? Journal Watch
Gastroenterology. 2008 april;
17.Dyspepsia. Edition 2001. Available from:
http://mercyweb.org/MICROMEDEX/health_information.
http://mercyweb.org/MICROMEDEX/health_informationhttp://mercyweb.org/MICROMEDEX/health_information