Download - hormon tiroid dan kalsitonin
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kelenjar tiroid, yang terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri
trakea menyekresi tiroksin, triyodotironin yang mempunyai efek nyata pada
kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresi kalsitonin, suatu
hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid
sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40 persen
dibawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihan sekali dapat menyebabkan
laju metabolisme basal meningkat tinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.
Sekresi tiroid terutama diatur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh
kelenjar hipofisis anterior. Kadar basal hormon tiroid yang dilepaskan bersifat
esensial untuk mempertahankan laju metabolisme normal. Keadaan-keadaan yang
membutuhkan peningkatan produksi panas, misalnya jika tempratur inti tubuh
turun, dapat menyebabkan peningkatan aktivasi aksis tiroid. (Sherwood, 2011)
Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (TSH, Thyroid Stimulating
Hormon) dari hipofisis anterior. Sebaliknya, sekresi hormon tropik ini sebagian
diatur oleh TSH (Thyrotropin Releasing Hormone) dari hipotalamus dan berada
dibawah kontrol umpan balik negatif oleh peningkatan kadar hormon tiroid dalam
darah yang bekerja di hipofisis anterior dan hipotalamus. (Ganong, 2008)
Sekresi kalsitonin meningkat bila kelenjar tiroid diperfusi dengan larutan yang
mengandung kalsium berkonsentrasi tinggi. Kalsitonin bermanfaat pada
pengobatan penyakit paget, suatu keadaan dengan peningkatan osteoklas yang
mencetuskan kompensasi berupa pembentukan tulang baru yang tidak teratur.
Kandungan kalsitonin pada tiroid manusia rendah dan kadar kalsium plasma tetap
normal selama kelenjar paratiroid utuh. (Ganong, 2008)
2
1.2 Tujuan dan Manfaat
1.2.1 Tujuan
a. Memberikan informasi tentang pengaruh hormon tiroid dan
kalsitonin.
b. Mengetahui struktur anatomi dan histologi kelenjar tiroid.
c. Memberikan informasi dari fungsi hormon yang dihasilkan
kelenjar tiroid.
1.2.2 Manfaat
Dengan mengetahui struktur anatomi dan histologi kelenjar tiroid serta
fungsinya, kita akan dapat lebih mudah mempelajari sistem endokrin pada tubuh
manusia.
3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Struktur Anatomi
Kelenjar tiroid terdapat pada semua vertebrata. Pada mamalia, tiroid berasal
dari evaginasi dasar faring; dan duktus tiroglosus menandai jalur perjalanan tiroid
dari lidah ke leher, yang kadang-kadang menetap sampai dewasa. Kelenjar thyroid
terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1. Kedua
lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan,
yaitu ismus tiroid, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul
dari ismus didepan laring. Kelenjar mendapat vaskularisasi yang baik, dan tiroid
merupakan salah satu organ tubuh yang memiliki jumlah aliran darah tertinggi per
gram jaringannya. (Ganong, 2008)
Tiroid terbentuk dari banyak asinus (folikel). Tiap-tiap folikel sferis
disekelilingi oleh suatu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna
merah muda yang disebut koloid. Saat kelenjar tidak aktif, koloid berjumlah
banyak, folikel berukuran besar dan sel-sel yang membatasinya tipis. Bila kelenjar
aktif, folikel menjadi kecil, sel-sel cuboid atau columnar dan tepi folikel
mengalami lekukan yang membentuk banyak “lakuna reabsorpsi” kecil. (Ganong,
2008)
Dari apeks sel tiroid, terdapat mikrovili yang menonjol kedalam koloid, dan
didalam mikrovili terdapat kanalikulus. Retikulum endoplasma tampak menonjol,
suatu gambaran yang lazim terdapat pada sebagian besar sel kelenjar dan tampak
butir-butir sekretor tiroglobulin. Tiap-tiap sel tiroid terdapat diatas lamina basalis
yang memisahkan sel-sel ini dari kapiler sekitarnya. (Ganong, 2008)
Vaskularisasi
1. Sistem Arteri
• Arteri Thyroidea superior, adalah cabang Arteri Carotis externa yang masuk
ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
4
• Arteri Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk
ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
• Aretri Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang
arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
• Aretri Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang Aretri Oesophageal dan
Tracheal yang masuk ke facies posteromedial. (Mega Sari, 2004)
2. Sistem Vena
• Vena Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena
jugularis interna (kadang-kadang Vena Facialis)
• Vena Thyroidea inferior; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada
Vena Brachiocephalica sinistra.
• Vena Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir
di Vena Jugularis inferior. (Mega Sari, 2004)
Gambar 2.1 Anatomi Tiroid
(www.google.com)
2.2 Struktur Histologi
Kelenjar tiroid (glandula thyroidea) terletak dileher depan dibawah laring. Ini
adalah kelenjar tunggal yang terdiri dari lobus kiri dan kanan yang besar,
dihubungkan oleh isthmus ditengah. Sebagian besar sel, jaringan atau organ
endokrin tersusun dalam bentuk pita (korda) atau kelompok dan menyimpan
5
produk sekretoriknya didalam sitoplasmanya. Kelenjar tiroid adalah organ
endokrin yang unik karena sel-selnya tersusun menjadi struktur bulat, yaitu folikel
(folliculus). Setiap folikel dikelilingi oleh serat retikular dan suatu anyaman
kapiler yang memudahkan hormon tiroid masuk kedalam aliran darah. Epitel
folikel dapat berupa epitel selapis gepeng, kuboid atau kolumnar rendah,
tergantung pada keadaan aktivitas kelenjar tiroid. (Eroschenko, 2007)
Folikel adalah unit struktural dan fungsional kelenjar tiroid. Sel-sel yang
mengelilingi folikel yaitu sel folikulkar (thyrocytus T) juga disebut cellula
principalis, menyintesis, melepaskan dan menyimpan produknya diluar
sitoplasma, atau ekstraselluler dilumen folikel sebagai substansia gelatinosa, yaitu
koloid (colloideum). Koloid terdiri atas tiroglobulin, suatu glikoprotein beriodin
yang merupakan bentuk simpanan hormon tiroid yang tidak aktif. Selain sel
folikular, kelenjar tiroid juga mengandung sel parafolikular (thyrocytus C)
terpulas pucat yang lebih besar. Sel-sel ini ditemukan ditepi epitel folikel atau
didalam folikel. Jika sel parafolikular terletak dalam suatu folikel, sel ini biasanya
terpisah dari lumen folikel oleh sel-sel folikular di sekitarnya. (Eroschenko, 2007)
Kelenjar tiroid ditandai oleh folikel dengan berbagai ukuran yang terisi oleh
koloid asidofilik. Folikel biasanya dilapisi oleh epitel selapis kuboid yang terdiri
dari folikular (prinsipalis). Folikel yang terpotong tangensial tidak
memperlihatkan lumen. Sel-sel folikukar menyintesis dan menyekresi hormon
tiroid. Kelenjar tiroid juga mengandung jenis sel lainnya yaitu parafolikular. Sel
ini berupa sel tunggal atau berkelompok ditepi folikel. Sel parafolikular
menyintesis dan menyekresi hormon kalsitonin. (Eroschenko, 2007)
Septum jaringan ikat dari kapsul kelenjar tiroid meluas ke bagian dalam
kelenjar dan membagi kelenjar menjadi lobulus-lobulus. Banyak pembuluh darah,
arteriol, venula dan kapiler terlihat diseptum jaringan ikat dan disekitar folikel.
Diantara masing-masing folikel terdapat sedikit jaringan ikat interfolikular.
(Eroschenko, 2007)
Pembesaran yang lebih kuat pada kelenjar tiroid menggambarkan rincian
folikel tiroid. Tinggi sel folikular bergantung pada fungsinya. Pada folikel yang
6
sangat aktif, epitelnya kuboid. Pada folikel yang kurang aktif, epitelnya terlihat
gepeng. Sel parafolikular terletak didalam epitel folikel atau dalam kelompok
kecil di dekat folikel tiroid. Sel ini lebih besar dan berbentuk lonjong atau
bervariasi, dengan sitoplasma yang lebih pucat daripada sel folikular. Sel
parafolikular tidak secara langsung terletak dilumen folikel, namun terpisah dari
lumen oleh prosessus sel folikular disekitarnya. Disekeliling folikel tiroid, sel
folikular dan parafolikular terdapat jaringan ikat interfolikular tipis dengan
banyak pembuluh darah dan kapiler. (Eroschenko, 2007)
Gambar 2.2 Histologi
Kelenjar Tiroid
(www.google.com)
2.3 Struktur Kimia
Hormon utama yang disekresi oleh tiriod adalah tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). Triiodotironin juga dibentuk di jaringan perifer melalui
deiodinasi tiroksin. Kedua hormon adalah asam amino yang mengandung iodium.
Sejumlah kecil cadangan triiodotironin (3,3,5-triiodotironin, RT3) dan senyawa
lain juga ditemukan dalam darah vena tiroid. Triiodotironin lebih aktif dari pada
tiroksin, sedangkan respon triiodotironin tidak aktif. Bentuk tiroksin yang
terdapat secara alami dan turunannya dengan atom karbon asimetrik adalah
isomer-isomer L. D-Tiroksin hanya memiliki sedikit fraksi aktivitas bentuk L.
(Ganong, 2008)
7
2.4 Metabolisme Iodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid.
Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi.
Asupan iodium harian minimum untuk mempertahankan fungsi tiroid normal
adalah 150 ug pada orang dewasa. Kadar iodium plasma normal adalah sekitar 0,3
ug/dL, dan iodium disebarkan dalam satu ruang sekitar 25 L (35% berat badan).
Organ utama yang mengambil iodium adalah tiroid, yang menggunakannya untuk
membuat hormon tiroid, dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urine.
Sekitar 120 ug/h masuk kedalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormon
tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80 ug/h iodium dalam bentuk triiodotironin
dan tiroksin. Iodium perhari berdifusi kedalam CES (cairan ekstrasel). Tiroksin
dan triiodotironin yang di sekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain
yang akan melepaskan 60 ug iodium per hari kedalam cairan ekstrasel. Beberapa
turunan hormon tiroid diekskresikan melalui empedu, dan sebagai iodium
didalamnya diserap ulang, tetapi berat bersih kehilangan iodium dalam tinja
sekitar 20 ug/h. (Ganong, 2008)
2.5 Sintesis Hormon Tiroid
Dikelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan berikatan ke
posisi karbon 3 residu tirosin yang meruapakan bagian dari molekul tiroglobulin
di koloid. Tiroglobulin adalah glikoprotein yang terbentuk daru dua subunit dan
memiliki berat molekul 660.000. Molekul ini mengandung karbohidrat sebanyak
10% dari beratnya. Molekul ini juga mengandung 123 residu tirosin, tetapi hanya
4-8 residu yang secara normal bergabung menjadi hormon tiroid. Tiroglobulin
dibentuk oleh sel tiroid dan disekresikan kedalam koloid oleh eksositosis granula
yang juga mengandung tiroid peroksidase, enzim yang mengatalis oksidasi
iodium dan pengikatannya. Hormon tiroid tetap terikat pada molekul tiroglobulin
sampai disekresikan. Saat disekresi, koloid diabsorpsi oleh tiroid, ikatan peptida
mengalami hidrolisis dan triiodotironin dan tiroksin bebas dilepaskan dalam
kapiler. Dengan demikian, sel-sel tiroid memiliki 3 fungsi. Sel-sel ini
mengumpulkan dan memindahkan iodium: membentuk tiroglobulin dan
8
mengeluarkannya kedalam tiroid; serta mengeluarkan hormon tiroid dari
tiroglobulin dan menyekresikannya kedalam sirkulasi. (Sherwood, 2011)
Dalam proses pembentukan hormon, produk pertama adalah monoiodotirosin
(MIT). Monoiodotirosin kemudian mengalami iodinasi diposisi karbon 5 untuk
membentuk diiodotirosin (DIT). Dua molekul diiodotirosin kemudian mengalami
suatu kondensasi oksidatif membentuk tirosin (T4) dengan pengeluaran rantai sisi
alanin dari molekul yang membentuk cincin luar. Ada dua teori yang
menerangkan terjadinya reaksi penggabungan (coupling reaction):
1. Penggabungan terjadi dengan dua molekul diiodotirosin melekat ke
tiroglobulin (penggabungan intramolekul).
2. Diiodotirosin yang membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan dari
tiroglobulin. (penggabungan antarmolekul).
Pada keadaan kedua tersebut, tiroid peroksidase berperan dalam
penggabungan serta iodinasi.Triiodotirosin dibentuk melalui kondensasi
monoiodotirosin dengan diiodotirosin. (Sherwood, 2011)
2.3 Gambar Sintesis Hormon Tiroid
(www.google.com)
2.6 Metabolisme hormone tiroid
Triiodotirosin dan tiroksin mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan banyak
jaringan lain. Pada orang dewasa normal, sepertiga tiroksin dalam darah secara
normal diubah menjadi Triiodotirosin dan 45% diubah menjadi RT3 (rekasi
Triiodotirosin). Hanya sekitar 13% Triiodotirosin dalam darah disekresi oleh
9
kelenjar tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi tiroksin. Terdapat perbedaan
mencolok dalam rasio Triiodotirosin terhadap tiroksin diberbagai jaringan. Dua
jaringan yang memiliki rasio Triiodotirosin /tiroksin yang sangat tinggi adalah
hipofisis dan korteks serebri. (Ganong, 2008)
Terdapat 3 deiodinasi berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, dan
D3. Ketiganya bersifat unik karena mengandung asam amino selenosistein yang
jarang ditemukan, sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium, dan selenium
esensial untuk aktivitas enzimatik.
1. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid, dan hipofisis.
Berperan terutama dalam memantau pembentukan Triiodotirosin dan
tiroksin di perifer.
2. D2 terdapat di otak, hipofisis dan lemak cokelat. Enzim ini berperan
dalam pembentukan Triiodotirosin. Di otak, D2 terletak di astroglia
dan menghasilkan Triiodotirosin untuk dipasok ke neuron.
3. D3 terdapat di otak dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini hanya
bekerja pada posisi 5 di Triiodotirosin, tiroksin dan sebagai sumber
utama reaksi Triiodotirosin di darah dan jaringan.
Secara keseluruhan, deiodinase berperan untuk mempertahankan perbedaan
dalam rasio Triiodotirosin/tiroksin diberbagai jaringan tubuh. Sebagian dari
Triiodotirosin dan tiroksin hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi
deiodotirosin oleh deiodinase. Triiodotirosin dan tiroksin juga mengalami
konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta glukuronida.Konjugat-konjugat ini
masuk kedalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid mengalami hidrolisis dan
sebagian diserap ulang, tetapi sebagian diekskresikan melalui tinja. Selain itu,
Triiodotirosin dan tiroksin berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen usus.
Iodida yang menghilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodide
total yang hilang per harinya. (Ganong, 2008)
2.7 Mekanisme Kerja
Hormon tiroid masuk kedalam sel, dan Triiodotirosin berikatan dengan
reseptor tiroid (thyroid receptor, TR) di inti. Tiroksin juga dapat berikatan, tetapi
tidak terlalu erat. Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA
10
malalui zinc fingers dan meningkatkan atau pada sebagian kasus menurunkan
ekspresi berbagai gen berbeda yang mengode enzim yang mengatur fungsi sel.
Terdapat dua gen reseptor tiroid manusia: sebuah gen reseptor beta di
kromosom 17 dan sebuah gen reseptor alfa di kromosom 3. Melalui proses
alternative splicing, masing-masing membentuk paling sedikit dua mRNA yang
berbeda (sehingga terbentuk 2 reseptor protein yang berlainan). Reseptor tiroid
beta2 hanya dijumpai di otak, tetapi reseptor tiroid alfa1, alfa2 dan beta1 tersebar
luas. Reseptor tiroid alfa2 berbeda dari tiga yang lain yaitu bahwa reseptor ini
tidak mengikat Triiodotirosin dan fungsinya masih belum jelas. (Jeremi, 2008)
Pada umumnya, Triiodotirosin bekerja lebih cepat dan sampai lima kali lebih
kuat dari pada tiroksin. Hal ini disebabkan karena hormon ini terikat kurang erat
dengan protein plasma tetapi lebih erat dengan reseptor hormone tiroid. (Jeremi,
2008)
2.8 Efek Hormon Tiroid
2.8.1 Efek Kalorigenik
Triiodotirosin dan tiroksin meningkatkan konsumsi O2 hampir di
semua jaringan yang aktif secara metabolik. Perkecualiannya adalah pada
otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfa, hipofisis anterior. Tiroksin
sebenarnya menekan konsumsi oksigen hipofisis anterior, karena tiroksin
menghambat sekresi TSH (Tiroid Stimulating Hormone). Peningkatan
kecepatan metabolisme yang ditimbulkan oleh pemberian tiroksin dosis
tunggal dapat di ukur setelah periode laten beberapa jam dan menetap selama
6 hari atau lebih. (Ganong, 2008)
Sebagian dari efek kalorigenik hormone tiroid disebabkan oleh
metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Selain itu,
hormone tiroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ ATPase yang terikat ke
membran di banyak jaringan. (Ganong, 2008)
2.8.2 Efek Sekunder Akibat Kalorigenesis
Bila pada orang dewasa kecepatan metabolisme ditingkatkan oleh
tiroksin dan Triiodotirosin, ekskresi nitrogen juga meningkat; bila asupan
11
makanan tidak meningkat, protein endogen dan simpanan lemak akan
mengalami katabolisasi sehingga terjadi penurunan berat badan. Pada anak
yang mengalami hipotiroid, hormone tiroid dalam dosis kecil menyebabkan
keseimbangan nitrogen positif karena hormon ini merangsang pertumbuhan,
tetapi dosis yang besar menimbulkan katabolisme protein serupa, dengan
yang timbul pada orang dewasa. Kalium yang dibebaskan saat katabolisme
protein muncul dalam urine dan terjadi peningkatan ekskresi heksosamin dan
asam urat urine. (Ganong, 2008)
Bila kecepatan metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh jenis
vitamin mingingkat dan dapat terjadi sindrom difisiensi vitamin. Hormone
tiroid penting untuk perubahan karoten menjadi vitamin A di dalam hati dan
penumpukan karoten dalam darah (karotenemia) pada hipotiroidisme
menyebabkan kulit berwarna kuning. Karotenemia dapat dibedakan dari
ikterus karena pada karotenemia sklera tidak berwarna kuning. (Ganong,
2008)
Kulit secara normal mengandung berbagai protein yang berikatan
dengan polisakarida, asam hialuronat, dan asam kondroitin sulfat. Pada
hipotiroidisme, kompleks-kompleks ini menumpuk, menimbulkan retensi air
dan pembengkakan kulit yang khas (miksedema). Bila diberikan hormon
tiroid, protein mengalami mobilisasi dan diuresis berlanjut sampai miksedema
menghilang. (Ganong, 2008)
Sekresi susu dirangsang oleh hormone tiroid dan sekresinya menurun
pada hipotiroidisme, suatu kenyataan yang kadang-kadang digunakan dalam
industri susu. Hormon tiroid tidak merangsang metabolisme uterus tetapi
penting untuk siklus haid normal dan kesuburan. (Ganong, 2008)
2.8.3 Efek Pada Sistem Kardiovaskular
Hormon tiroid dalam dosis besar menyebabkan pembentukan panas
yang cukup besar sehingga terjadi peningkatan ringan suhu tubuh, yang pada
gilirannya mengaktifkan mekanisme vasodilatasi kutan, dan hal ini
meningkatkan penyerapan Na+ dan air pada ginjal, meningkatkan volume
darah. Curah jantung meningkat oleh kerja langsung hormon tiroid dan
12
katekolamin pada jantung, sehingga tekanan nadi dan kecepatan denyut
jantung meningkat dan waktu sirkulasi memendek. (Ganong, 2008)
2.8.4 Efek Pada Sistem Saraf
Efek hipotiroidisme, proses mental melambat dan kadar protein cairan
serebrospinal meningkat. Hormone tiroid memulihkan perubahan tersebut,
dan dosis besar menyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas, dan
kegelisahan. Secara keseluruhan aliran darah otak serta konsumsi glukosa
dan oksigen oleh otak adalah normal, baik pada orang dewasa yang
mengalami hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Namun, pada orang dewasa
hormon tiroid masuk kedalam otak dan ditemukan di substansi grisea
dibeberapa tempat berbeda. Selain itu, astrosit di otak mengubah tiroksin
menjadi Triiodotirosin dan terjadi peningkatan tajam aktivitas D2 otak setelah
tiroidektomi yang pulih dalam 4 jam oleh suntikan Triiodotirosin intravena
dosis tunggal. Sebagian efek hormon tiroid pada otak mungkin disebabkan
oleh peningkatan responsivitas terhadap katekolamin, dengan konsekuesi
peningkatan system pengaktifan reticular. Selain itu, hormone tiroid memiliki
efek kuat pada perkembangan otak. Bagian-bagian sistem saraf pusat yang
paling terpengaruh adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Selain itu,
koklea juga terpengaruh.Akibatnya, defisiensi hormon tiroid selama
perkembangan menyebabkan retardasi mental, rigiditas motorik, dan tuli-
bisu.
Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada reflex. Waktu reaksi
reflex regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang
pada hipotiroidisme. Pengukuran waktu reaksi pada reflex tumit (reflex
Achilles) menarik untuk dijadikan uji klinis dalam evaluasi fungsi tiroid.
(Ganong, 2008)
2.8.5 Efek Pada Otot Rangka
Pada sebagian besar pasien hipertiroidisme terjadi kelemahan otot
(miopati tiroktositas) dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan,
miopati yang terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian
13
disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Namun, efek yang
ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum
diketahui pasti. Hipotiroidisme juga berkaitan dengan kelemahan otot, kram
dan kekakuan otot. (Ganong, 2008)
2.8.6 Efek Pada Metabolisme Karbohidrat
Hormon tiroid meningkatkan kecepatan penyerapan karbohidrat dari
saluran cerna, suatu kerja yang mungkin tidak bergantung pada efek
kalorigeniknya. Dengan demikian, pada hipertiroidisme, kadar glukosa
plasma meningkat cepat setelah makan-makanan yang mengandung
karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini turun
kembali dengan cepat. (Ganong, 2008)
2.8.7 Efek Pada Metabolisme Kolesterol
Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar
kolesterol plasma turun sebelum kecepatan metabolism meningkat, yang
mengisyaratkan bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi
oksigen. Walaupun telah banyak usaha yang dilakukan , analog hormon tiroid
belum dapat secara klinis digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol
plasma tanpa menyebabkan peningkatan metabolisme. (Ganong, 2008)
2.8.8 Efek Pada Pertumbuhan
Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang
yang normal. Pada anak hipotiroid, pertumbuhan tulang terlambat dan
penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon tiroid, sekresi hormone
pertumbuhan juga terhambat dan hormon tiroid juga memperkuat efek
hormone pertumbuhan pada jaringan. (Ganong, 2008)
2.9 Mekanisme Kontrol
Efek umpan-balik negatif hormon tiroid pada sekresi Tiroid Stimulating
Hormone (TSH) sebagian bekerja ditingkat hipotalamus, tetapi hal ini juga
sebagian besar disebabkan oleh kerja pada hipofisis, karena tiroksin dan
14
Triiodotirosin menghambat peningkatan sekresi Tiroid Stimulating Hormone yang
disebabkan oleh Tiroid Releaising Hormone (TRH). Pemberian tiroksin dan
Triiodotirosin melalui infus akan menurunkan kadar Tiroid Stimulating Hormone
(TSH) dalam darah, yang terukur dalam 1 jam. Efek pada sekresi dan sintesis
Tiroid Stimulating Hormone (TSH) tampaknya bergantung pada sintesis protein,
walaupun efek pada sekresi relatif cepat. (Ganong, 2008)
Sekresi tiroid setiap hari dipertahankan oleh umpan-balik hormone tiroid pada
Tiroid Stimulating Hormone (TSH) dan Tiroid Releasing Hormone (TRH).
Penyesuaian yang tampaknya diperantarai melalui Tiroid Releasing Hormone
(TRH) meliputi peningkatan sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh dingin
dan diperkirakan penurunan sekresi akibat panas. Peningkatan pembentukan panas
akibat peningkatan sekresi hormon tiroid berperan kecil bila ada pada respon
terhadap dingin. Stress menimbulkan efek penghambatan pada sekresi Tiroid
Releasing Hormone (TRH). (Ganong, 2008)
Tingkat hormon tiroid dalam serum diatur secara ketat oleh sumbu
hipotalamus-hipofisis-tiroid. Tiroid-releasing hormone (TRH) disekresi oleh
hipotalamus, dan merangsang pelepasan thyroid-stimulating hormone (TSH) dari
kelenjar hipofisis. Dewasa TSH mencapai kelenjar tiroid dan merangsang
produksi hormon tiroid dan lepaskan. Hormon utama disekresikan dari kelenjar
tiroid T4, yang diubah menjadi T3 oleh deiodinase pada organ perifer. Hormon
tiroid disekresikan mencapai hipotalamus dan hipofisis, di mana ia menghambat
produksi dan sekresi TRH dan TSH, sehingga membentuk poros hipotalamus-
hipofisis-tiroid. (Lisandro, 2010)
2.10 Hormon Kalsitonin
Kalsitonin menurunkan konsentrasi kalsium plasma tetapi tidak penting
dalam kontrol normal metabolisme kalsium. Kalsitonin, suatu hormon yang
diproduksi oleh sel C kelenjar tiroid, juga memiliki pengaruh pada kadar kalsium
plasma. Seperti hormon paratiroid, kalsitonin memiliki dua efek pada tulang,
tetapi dalam hal ini kedua efek menurunkan kadar kalsium plasma. Pertama,
dalam jangka pendek kalsitonin menurunkan perpindahn kalsium dari cairan
15
tulang ke dalam plasma. Kedua, dalam jangka panjang kalsitonin menurunkan
resorpsi tulang dengan menghambat aktivitas osteoklas. Penekanan resorpsi
tulang menurunkan kadar Posfat serta mengurangi konsentrasi kalsium plasma.
Efek hipokalsemik dan hipofosfatemik kalsitonin seluruhnya disebabkan oleh efek
hormon ini pada tulang. Hormon ini tidak berefek pada ginjal atau usus.
(Sherwood, 2011)
Seperti PTH, regulator utama pelepasan kalsitonin adalah konsentrasi kalsium
bebas dalam plasma, tetapi berbeda dengan efeknya pada pelepaan hormon
paratiroid, meningkatkan kalsium plasma, merangsang sekresi kalsitonin dan
penurunan kalsium plasma menghambat sekresi kalsitonin. Karena kalsitonin
menurunkan kadar kalsium plasma, maka sistem ini membentuk kontrol umpan
balik negatif sederhana kedua atas konsetrasi kalsium plasma, sistem yang
berlawanan dengan sistem hormon paratiroid (PTH). (Sherwood, 2011)
Namun, sebagian besar bukti mengisyaratkan bahwa peran kalsitonin tidak
banyak atau tidak ada dalam kontrol normal metabolisme kalsium atau posfat.
Meskipun kalsitonin melindungi tubuh dari hiperkalsemia namun kondisi ini
jarang terjadi pada keadaan normal. Selain itu, pengangkatan tiroid atau tumor
penghasil kalsitonin tidak mengubah kadar kaslium atau posfat, mengisyaratkan
bahwa hormon ini dalam keadaan normal tidak esensial untuk mempertahankan
homeostatis kalsium atau posfat. Namun, kalsitonin mungkin berperan dalam
melindungi integritas tulang ketika terjadi peningkatan besar kebutuhan akan
kalsium, misalnya sewaktu kehamilan atau menyususi. Selain itu, sebagian pakar
berspekulasi bahwa kalsitonin mungkin mempercepat penyimpanan kaslium yang
baru diserap setelah makan. Hormon-hormoon saluran cerna yang disekresikan
selama pencernaan terbukti merangsang pelepasan kalsitonin. (Sherwood, 2011)
Kanker tiroid meduler jarang terjadi pada anak-anak dan paling sering
terjadi dengan neoplasia endokrin multipel (pria). Meskipun kanker tiroid meduler
biasanya mempengaruhi kelenjar tiroid keseluruhan, hal itu jarang dapat hadir
sebagai nodul tiroid soliter, terutama pada remaja dengan insiden sporadis kanker
meduler. Tumor ini melibatkan sel-sel parafollicular C dan merupakan sekretor
16
kalsitonin. Ini adalah tumor agresif dan penyembuhannya dengan tiroidektomi
total. (Andre, 2010)
Peningkatan konsentrasi kalsium dalam plasma menstimulasi sekresi
kalsitonin. Stimulus utama sekresi kalsitonin adalah meningkatnya konsentrasi
plasma ion kalsium. Efek kalsitonin terjadi dalam 2 cara:
1. Efek cepat, untuk mengurangi aktivitas osteoklas.
2. Efek yang lebih berkepanjangan, adalah menurunkan pembentukan
osteoklas baru.
Perbedaan utama sistem feedback kalsitonin dan paratiroid. Pertama,
mekanisme kerja kalsitonin membutuhkan waktu yang lebih singkat, mencapai
puncak aktivitasnya dalamwaktu 1 jam, sedangkan paratiroid membutuhkan
waktu beberapa jam. Perbedaan kedua adalah efek kalsitonin terhadap tubuh lebih
singkat dari paratiroid. Meskipun demikian, hingga saat ini belum ada bukti
bahwa calcitonin memegang peranan penting dalam menjaga homeostasis
kalsium. ini dibuktikan dengan (1) dalam kasus pengangkatan kelenjar tiroid,
tidak berpengaruh pada calcium handling dan bone metabolism. (2)
sekresicalcitonin berlebih, seperti pada carcinoma, tidak banyak mempengaruhi
homeostasis mineral. Karena itulah, peran calcitonin pada manusia sedang dalam
pencarian. Calcitonin juga sangat berperan beberapa hal Pertama, calcitonin bisa
dijadikan sebagai tumor marker dalam MCT (Medullary Carcinoma of the
Thyroid). Kedua, calcitonin bisa digunakan untuk terapi Paget’s Disease of Bone,
hypercalcemia, dan osteoporosis. (Ganong, 2008)
17
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai
thoracalis 1. Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu
jembatan jaringan, yaitu ismus tiroid, dan kadang-kadang terdapat lobus
piramidalis yang muncul dari ismus didepan laring. Kelenjar tiroid ditandai oleh
folikel dengan berbagai ukuran yang terisi oleh koloid asidofilik. Folikel biasanya
dilapisi oleh epitel selapis kuboid yang terdiri dari folikular (prinsipalis). Sel-sel
folikukar menyintesis dan menyekresi hormon tiroid. Hormon utama yang
disekresi oleh tiriod adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Selain itu,
kelenjar tiroid juga menghasilkan hormon kalsitonin untuk menurunkan kadar
gula dalam darah. Tiroksin dan triiodotironin yang di sekresikan dimetabolisme
dalam hati dan jaringan lain yang akan melepaskan 60 ug iodium per hari kedalam
cairan ekstrasel.
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid.
Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi.
Dikelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan berikatan ke
posisi karbon 3 residu tirosin yang meruapakan bagian dari molekul tiroglobulin
di koloid. Tiroglobulin adalah glikoprotein yang terbentuk daru dua subunit
Efek yang ditimbulkan dari hormon tiroid seperti efek kalorigenik, efek
sekunder akibat kalorigenis, efek pada sistem kardiovaskular, efek pada sistem
saraf, efek pada otot rangkam, efek pada metabolisme karbohidrat, efek pada
metabolisme kolesterol, dan efek pada pertumbuhan.
18
3.2 Saran
Demikian yang dapat saya paparkan mengenai materi yang menjadi pokok
bahasan dalam makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan
kelemahannya, kerena terbatasnya pengetahuan dan kurangnya rujukan atau
referensi yang ada hubungannya dengan judul makalah ini.
Penulis banyak berharap para pembaca yang budiman berkenan memberikan
kritik dan saran yang membangun kepada penulis demi sempurnanya makalah ini
dan dan penulisan makalah di kesempatan - kesempatan berikutnya. Semoga
makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya juga para pembaca yang
budiman pada umumnya.
19
DAFTAR PUSTAKA
Eroschenko, Victor P. 2007. Atlas Histologi diFiore. EGC, Jakarta. 409-412 hal.
Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta. 331-340 hal.
Hebra, Andre. 2010. Solitary Thyroid Nodule, medscape (on-line).
http://emedicine.medscape.com/article/924550-overview#a0101. Diakses tanggal 28 Desember 2011.
Irizarry, Lisandro. 2010. Thyroid Hormone Toxycity, medscape (on-line).
http://emedicine.medscape.com/article/819692-overview#a0101. Diakses tanggal 28 Desember 2011.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Edisi 6. EGC, Jakarta. 757-760 hal.
Sitorus, Mega Sari. 2004. Anatomi Klinis Kelenjar Tiroid. Laporan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 7 hal.
Ward, Jeremi. 2008. At a Glance Fisiologi. EMS, Jakarta. 90-91 hal.