7/30/2019 Cor Pulmonall

1/19

BAB I

PENDAHULUAN

Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang

menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut

menjadi gagal jantung kanan.Menurut World Health Organization (WHO), definisi

kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang

disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan

karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital

(bawaan). Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan

struktur dan fungsi ventrikel kanan.

Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel

kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan

mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang

menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui

sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.

Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor

pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik

sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal

kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut

terjadi dilatasi ventrikel kanan.1

Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi

tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6%

sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3%

populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45

tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang

membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.5

7/30/2019 Cor Pulmonall

2/19

13

Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit

yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu

aliran darah paru. Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab

terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru,

bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan

kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai

PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal.

Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan

berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja

ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya

berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan berlanjut

kepada gagal jantung.

7/30/2019 Cor Pulmonall

3/19

13

BAB II

KOR PULMONAL

2.1. Definisi

Kor pulmonal sering disebut sebagai penyakit jantung paru, didefinisikan

sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya penyakit parenkim

paru atau pembuluh darah paru.

Menurut WHO, definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan

ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan

fungsional dan struktur paru, tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung

primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).

Menurut Braunwahl, kor pulmonal adalah keadaan patologis akibat

hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.

Penyebabnya antara lain penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru, dan

gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks, tidak termasuk kelainan vaskuler

paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, penyakit jantung bawaan, penyakit

jantung iskemik, dan infark miokard akut.

2.2 Etiologi

Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain :

1. Penyakit paru menahun dengan hipoksia- penyakit paru obstruktif kronik- fibrosis paru- penyakit fibrokistik- cyrptogenik fibrosing alveolitis- penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia

2. Kelainan dinding dada- Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura

7/30/2019 Cor Pulmonall

4/19

13

- Penyakit neuro muskuler3. Gangguan mekanisme kontrol pernafasan

- Obesitas, hipoventilasi idiopatik- Penyakit serebrovaskular

4. Obstruksi saluran nafas atas pada anak- hipertrofi tonsil dan adenoid

5. Kelainan primer pembuluh darah- hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang, vaskulitis pembuluh

darah paru.

2.3. Epidemiologi

Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada

pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan

terjadinya hipertensi pulmonal.8

Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan. Pertama,

tidak semua kasus penyakit pru kronis menjadi kor pulmonal, dan kedua,

kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor pulmonal

dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif.

Namun, kemajuan terbaru dalam 2-D echo/Doppler memberikan kemudahan

untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.2 Diperkirakan

prevalensi kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung

berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding

ventrikel post mortem.6

sering dari cor pulmonale akut yang mengancam jiwa pada orang dewasa. Terdapat

sekitar 50.000 angka kematian di Amerika Serikat dalam setahun akibat emboli paru

dan sekitar setengahnya terjadi dalam satu jam pertama akibat gagal jantung kanan.

7/30/2019 Cor Pulmonall

5/19

13

Secara global, insidensi cor pulmonale bervariasi antar tiap negara, tergantung

pada prevalensi merokok, polusi udara, dan factor resiko lain untuk penyakit paru-

paru yang bervariasi.

2.4 Patogenesis

Apapun penyebab penyakit awalnya, sebelum timbul cor pulmonale biasanya

terjadi peningkatan resistensi vaskular paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi

pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga

mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian

kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskular paru-paru para

arteria dan arteriola kecil.

Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular

paru-paru adalah (1) vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru dan (2)

obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru. Mekanisme yang pertama

paling penting dalam patogenesis cor pulamale. Hipoksemia, hipercapnea, asidosis

merupakan ciri khas PPOM bronchitis lanjut adalah contoh yang paling baik.

Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk

menimbulkan vasokonstriksi pulmonar daripada hipoksemia. Hipoksia alveolar

kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru sehingga

timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hipercapnea dan

hipoksemia bekerja secara sinergistrik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas

(kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung

yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hipercapnea juga ikut meningkatkan

tekanan arteria paru-paru.Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan

arteria paru-paru adalah bentuk anatomisnya. Hilangnya pembuluh darah secara

permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu pada penyakit

obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari

7/30/2019 Cor Pulmonall

6/19

13

volume paru-paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik

terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik

dalam patogenesa cor pulmonale. Kira-kira dua pertiga sampai tiga perempat dari

anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan

tekanan arteria paru-paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada

beberapa penyakit pernafasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi

alveolar umum atau akibat kelainan perfusi ventilasi.

Jadi setiap penyakit paru-paru yang mempengaruhi pertukaran gas, mekanisme

ventilasi atau anyaman vaskuler paru-paru dapat mengakibatkan cor pulmonale.

Menurut New York Heart Association (NYHA), hipertensi pulmonal secara

fungsional dibagi menjadi empat derajat sesuai dengan keadaan klinis pasien

(Humbert et al., 2004).

Klasifikasi hipertensi pulmonal

Klasifikasi Deskripsi

Derajat I

Derajat II

Derajat III

Derajat IV

Hipertensi pulmonal tanpa menyebabkan keterbatasan aktivitas.

Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan sesak nafas, letih,

nyeri dada, atau hampir pingsan.

Hipertensi pulmonal menyebabkan keterbatasan aktivitas

minimal. Pasien merasa nyaman isaat istirahat, tetapi pada

aktivitas sehari-hari menyebabkan sesak nafas, letih, nyeri

dada, atau hampir pingsan.

Hipertensi pulmonal menyebabkan keterbatasan aktivitas yang

nyata. Pasien merasa nyaman disaat istirahat, tetapi pada

aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari

menyebabkan sesak nafas, letih, nyeri dada, atau hampir

pingsan.

7/30/2019 Cor Pulmonall

7/19

13

Hipertensi Pulmonal yang menyebabkan terjadinya gejala pada

saat apapun juga. Pasien memiliki tanda-tanda gagal jantung

kanan. Merasa sesak dan cepat letih atau keduanya walaupun

saat istirahat dan diperberat dengan aktivitas fisik.

Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya kinerja ventrikel kanan

dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi bilik kanan jantung. Timbulnya

keadaan ini diperberat dengan adanya polisitemia akibat hipoksia jaringan,

hipervolemia akibat adanya retensi air dan natrium, serta meningkatnya cardiac

output (Allegra et al.,2005). Ketika jantung kanan tidak lagi dapat melakukan

adaptasi dan kompensasi maka akhirnya timbul kegagalan jantung kanan yang

ditandai dengan adanya edema perifer. Jangka waktu terjadinya hipertropi atau

dilatasi ventrikel kanan maupun gagal jantung kanan pada masing-masing orang

berbeda-beda (Naeije, 2005).

Secara garis besar patognesis cor pulmonale dapat digambarkan sebagai

berikut (gambar II.3):1. Hipoventilasi alveoli2. Menyempitnya area aliran darah dalam paru ( vascular bed)3. Terjadinya pintas (shunt) dalam paru4. Peningkatan tekanan arteri pulmonal5. Kelainan jantung kanan6. Kelainan karena hipoksemia relatif pada miokardium7. Gagal jantung kanan

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, cor pulmonale dibagi menjadi 5 fase,

yakni (Naeije, 2005):

a) Fase: 1

7/30/2019 Cor Pulmonall

8/19

13

` Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain

ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), bronkitis

kronis, Tuberkulosis paru, bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada

pasien 50 tahun biasanya didapatkan kebiasaan banyak merokok.

b) Fase: 2Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi

paru. Gejalanya antara lain, batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis),

sesak napas, mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah

banyak bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik

ditemukan kelainan berupa, hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi

memanjang, ronki basah dan kering, mengi. Letak diafragma rendah dan

denyut jantung lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan

berkurangnya corakan bronkovaskular, letak diafragma rendah dan mendatar,

posisi jantung vertikal.

c)

Fase: 3

Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan

pula berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah.

Pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema

yang lebih nyata.

d) Fase: 4Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang

somnolens. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan

kesadaran.

e) Fase: 5Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal

meningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel

kanan masih dapat kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan

7/30/2019 Cor Pulmonall

9/19

13

kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik,

bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang asites

Etiologi dan pathogenesis cor pulmonale:

Gangguan restriktif paru

Gangguan obstruktif paru

Gangguan vaskuler primer

Perubahan anatomis

pada pembuluh darah

paru

Perubahan fungsional

pada paru

Berkurangnya

jaringan vascular

paru

Hipoksemia Hiperkapnia

Asidosis

Vasokonstriksi

arteriola paru

Meningkatnya resistensi

vascular paru

Hipertensi Pulmonal

Hipertrofi ventrikel kanan Gagal jantung

kongestif

7/30/2019 Cor Pulmonall

10/19

13

2.4 Gejala & Tanda

Manifestasi klinis dari cor pulmonale biasanya tidak spesifik.

Terutama pada stadium awal penyakit, dan mungkin keliru karena disebabkan

patologi paru yang mendasari.

a. GejalaPasien mungkin mengeluh kelelahan, takipnea, dispnea deeffort, dan

batuk. Nyeri dada angina juga dapat terjadi dan mungkin karena iskemia

ventrikel kanan atau peregangan arteri pulmonalis. Berbagai gejala neurologis

dapat dilihat karena curah jantung menurun dan hipoksemia.

Hemoptisis dapat terjadi karena pecahnya dilatasi arteri pulmonalis atau

aterosklerosis. Kondisi lain, seperti tumor, bronkiektasis, dan infark paru,

harus dikeluarkan sebelum menghubungkan hemoptisis pada hipertensi

pulmonal. Pasien mungkin mengeluh suara serak tapi jarang karena kompresi

saraf laring rekuren kiri oleh arteri paru melebar.

Pada tahap lanjut, kongesti hepar pasif sekunder untuk gagal ventrikel

kanan yang parah dapat menyebabkan anoreksia, ketidaknyamanan perut pada

kuadran kanan atas, dan jaundice. Selain itu, sinkop karena kelelahan, yang

juga dapat dilihat pada keparahan penyakit, mencerminkan ketidakmampuan

untuk meningkatkan output jantung selama latihan dengan penurunan

berikutnya dalam tekanan arteri sistemik.

Peningkatan tekanan arteri paru dapat menyebabkan tingginya tekanan

vena atrium kanan, perifer, dan tekanan kapiler. Dengan meningkatkan

gradien hidrostatik, itu mengarah ke transudasi cairan dan akumulasi edema

perifer. Meskipun ini adalah penjelasan sederhana untuk edema perifer di cor

7/30/2019 Cor Pulmonall

11/19

13

pulmonale, hipotesis lainnya menjelaskan gejala ini, terutama di sebagian

kecil dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang tidak

menunjukkan peningkatan tekanan atrium kanan. Penurunan laju filtrasi

glomerulus (GFR) dan filtrasi natrium dan stimulasi arginin vasopressin (yang

menurunkan ekskresi air bebas) karena hipoksemia memainkan peran penting

dalam patofisiologi pengaturan ini dan bahkan mungkin memiliki peran untuk

edema perifer pada pasien dengan cor pulmonale yang memiliki tekanan

atrium kanan meningkat.

b. TandaTemuan fisik mungkin mencerminkan penyakit paru-paru yang

mendasari atau hipertensi paru, hipertrofi ventrikel kanan (RVH), dan

kegagalan RV. Peningkatan diameter dada, ada upaya pernafasan dengan

retraksi dinding dada, distensi vena jugularis di leher, dan sianosis dapat

dilihat.

Pada auskultasi paru-paru, mengi dan ronki mungkin terdengar

sebagai tanda-tanda penyakit paru-paru yang mendasari. Aliran turbulen

melalui pembuluh darah dalam hipertensi tromboemboli paru kronis dapat

didengar sebagai bising sistolik di paru-paru.

Memisahkan dari bunyi jantung ke 2 dengan aksen komponen

pulmonal dapat didengar dalam tahap awal. Sebuah murmur ejeksi sistolik

ejeksi pada daerah arteri pulmonal bisa terdengar dalam penyakit lanjut,

bersama dengan murmur regurgitasi diastolik paru. Temuan lain pada

auskultasi dari sistem kardiovaskular mungkin terdengar ketiga dan keempatdari murmur jantung sistolik dan regurgitasi trikuspid.

RVH ditandai oleh denyut kuat angkat di parasternal atau subxiphoid

kiri. Refluks Hepatojugular adalah tanda-tanda kegagalan RV dengan kongesti

vena sistemik.

7/30/2019 Cor Pulmonall

12/19

13

Pada perkusi, hyperresonance dari paru-paru mungkin tanda PPOK

yang mendasari; ascites dapat dilihat pada penyakit yang parah.

Peme riksaan ekstremitas bawah menunjukkan bukti pitting edema. Edema

pada cor pulmonale sangat terkait dengan hiperkapnia.

2.5 DiagnosisPendekatan umum untuk mendiagnosa cor pulmonal dan untuk menyelidiki

etiologinya dimulai dengan pemeriksaan laboratorium rutin, radiografi dada dan

elektrokardiografi. Echocardiografi juga memberikan informasi yang penting tentang

penyakit dan etiologinya. Kateterisasi jantung kanan adalah pemeriksaan yang paling

akurat untuk mengkonfirmasi diagnosis cor pulmonale dan penyakit yang

mendasarinya.

Pada pasien dengan cor pulmonale kronis, rontgen dada dapat menunjukkan

pembesaran pembuluh darah paru sentral. Hipertensi pulmonal harus dicurigai jika

diameter pembuluh arteri pulmonalis kanan lebih dari 16 mm dan arteri pulmonalis

kiri lebih dari 18 mm. Pembesaran ventrikel kanan menyebabkan peningkatan

diameter transversal dari bayangan jantung ke kanan pada proyeksi posteroanterior

dan mengisi ruang udara restrosternal pada proyeksi lateral. Pada pemeriksaan

dengan elektrokardiograph, tampak adanya hipertropi ventrikel kanan.

A. LaboratoriumPemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mengetahui penyakit yang mendasari dan

untuk menilai komplikasi serta perjalanan penyakit. Pemeriksaan yang dilakukan

antara lain :

- Hematokrit untuk polycythemia, yang dapat merupakan konsekuensi daripenyakit paru yang mendasarinya, tetapi yang juga dapat meningkatkan tekanan

arteri paru oleh viskositas meningkat

- Serum alpha1-antitripsin, jika kekurangan diduga

7/30/2019 Cor Pulmonall

13/19

13

- Tingkat antibodi untuk penyakit kolagen Antinuclear vaskular, sepertiscleroderma

- Proteins S dan C, antitrombin III, factor V Leyden, antikardiolipin antibodi, danhomocysteine untuk mengetahui hiperkoagulasi

- Analisis gas darah untuk mengetahui saturasi oksigen- Pemeriksaan kadar BNP (Brain Natruretic Peptide) untuk mengatahui

hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan, serta

- Pemeriksaan spirometri untuk mengetahui status fungsional paru

B. Rontgen ToraksTerdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri

pulmonal dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh hiper

inflasi paru yang menekan diafragma sehingga jantung tampaknya normal karena

vertikal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral. Selain

itu didapatkan juga diafragma yang rendah dan datar serta ruang udara retrosternal

yang lebih besar, sehingga hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tidak membuat

jantung menjadi lebih besar dari normal.

C. EKG (Elektro Kardiorrafi)Gambaran abnormal cor pulmonalepada pemeriksaan EKG dapat berupa :

a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.b. Terdapat pola S1S2S3c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1e.

Terdapat polap pulmonaldi sadapan 2,3, dan aVF

f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch blockkomplet atau inkomplet.g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan prekordial.h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK karena

adanya hiperinflasi.

7/30/2019 Cor Pulmonall

14/19

13

i. Hipertropi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambarangelombang Q di sadapan prekordial yang dapat membingungkan dengan infark

miokard.

j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi prematur atriumterisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk takikardi atrial

paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium, dan atrial flutter.

Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan penyakit yang mendasari

(kecemasan, hipoksemia, gangguan keseimbangan asam-basa, gangguan

elektrolit, serta penggunaan bronkodilator berlebihan).

D. EkokardiografiDimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri

normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal, gelombang a hilang,

menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan

ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena accoustic window sempit

akibat penyakit paru.

E. Kateterisasi jantungDitemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan pembuluh paru. Tekanan

atrium kiri dan tekanan kapiler paru normal, menandakan bahwa hipertensi pulmonal

berasal dari prekapiler dan bukan berasal dari jantung kiri. Pada kasus yang ringan,

kelainan ini belum nyata. Penyakit jantung paru tidak jarang disertai penyakit jantung

koroner terlebih pada penyakit paru obstruksi menahun karena perokok berat

(stenosis koroner pada angiografi).

7/30/2019 Cor Pulmonall

15/19

13

2.6 PenatalaksanaanTujuan kor pulmonal :

1. Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas2. Menurunkan hipertensi pulmonal3. Meningkatkan kelangsungan hidup4. Pengobtan dasar dan komplikasinya

Terapi OksigenTerapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi

vaskular paru yang kemudian meningkatkan hantaran oksigen ke

jantung, otak, dan organ vital.

Pemakaian oksigen secara kontinyu elama 12 jam (NIHA): 15 (British

Medical Research Council / MRC dan 24 jam (NIH) meningkatkan

kelangsungan hidup dibandingkan dengan pasien yang tanpa terapi

oksigen.

VasodilatorVasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfaadrenergik, inhibitor ACE, dan prostaglandin sampai saat ini belum

direkomendasikan pemakaiannyasecara rutin. $ respon hemodinamik

sebagai berikut :

a. Resistensi vaskular paru diturunkan minimal 20%b. Curah jantung meningkatkan atau tidak berubahc. Tekanan arteri pulmonal menurunkan atau tidak berubahd. Tekanan darah sistemik tidak berubah secara signifikan.

Kemudian harus di evaluasi setelah 4 atau 5 bulan untuk menilai

apkah keuntungan hemodinamik diatas masih menetap atau tidak.

7/30/2019 Cor Pulmonall

16/19

13

Digitalisdigitalis. Hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai

gagal jantung kiri

DiuretikPemberian diuretik yang berlebihan dapat menimbulkan alkalosisi

metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu

dengan terapi diuretik dapat terjadi kekurangan cairan yang

mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantunga

menurunkan

FlebotomiUntuk menurunkan hematokrit. Hanya merupakan terapi tambahan

pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.

AntikoagulanDiberikan pada kor pulmonal karena didasarkan atas kemungkinan

terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel

kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien

2.7 PrognosisPrognosis cor pulmonale bergantung pada patologi yang mendasarinya.

Perkembangan cor pulmonale sebagai hasil dari penyakit paru primer biasanya

mempunyai prognosis yang lebih buruk. Sebagai contoh, pasien dengan penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) yang berkembang menjadi cor pulmonale memiliki

kesempatan 30% untuk bertahan hidup 5 tahun, namun apakah cor pulmonale

memiliki nilai prognostic yang independen atau hanya mencerminkan tingkat

7/30/2019 Cor Pulmonall

17/19

13

keparahan yang mendasari PPOK tersebut atau penyakit paru lainnya masih belum

jelas. Prognosis pada kasus akut karena emboli paru berat ataupun sindrom gangguan

pernapasan akut belum pernah terbukti bergantung pada ada atau tidaknya cor

pulmonale, namun dalam satu penelitian menunjukkan bahwa pada kasus emboli

paru, kor pulmonal dapat menjadi prediktor kematian di rumah sakit. Para peneliti

telah mengumpulkan data demografi, komorbiditas, dan data manifestasi klinis pada

582 pasien rawat inap pada unit gawat darurat maupun unit perawatan intensif dan

didiagnosa menderita emboli paru 1,11 .Hasil penelitian mereka menunjukkan bahwa

pada pasien emboli paru dengan hemodinamik yang stabil factor-faktor berikut dapat

menjadi predictor independen kematian di rumah sakit, yaitu :

1. Usia yang lebih tua dari 65 tahun2. Istirahat total selama lebih dari 72 jam3. Menderita cor pulmonale kronis4. Sinus takikardia5. Takipneu

7/30/2019 Cor Pulmonall

18/19

13

DAFTAR PUSTAKA

Sovari AA. Cor Pulmonale: Overview of Cor Pulmonale Management. Medscape.

2011. Available at http://emedicine.medscape.com/article/154062-

overview#showall

Weitzenblum E, Chaouat A. Cor Pulmonale. Medscape. 2009;6(3): 177-185.

Available athttp://www.medscape.com/medline/abstract/19643833

Han MK et all. Pulmonary disease and the heart. Medscape. 2007;116(25): 2992-3005. Available athttp://www.medscape.com/medline/abstract/18086941

Mekontso DA et all. Prevalence and prognosis of shunting across patent foramen

ovale during acute respiratory distress syndrome. Medscape. 2010;38(9)n

1786-1792.

Fedullo PF et all. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Medscape.

2001;345(20): 1465-1472. Available at

http://www.medscape.com/medline/abstract/11794196

Anderson JR, Nawarskas JJ. Pharmacotheurapetic management of pulmonary arterial

hypertension. Medscape. 2010;18(3): 148-162. Available at

http://www.medscape.com/medline/abstract/20395700

Singh TP et all. A randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study to

evaluate the efficacy of oral sildenafil therapy in severe pulmonary artery

hypertension. Medscape. 2006;151(4): 851. Available at

http://www.medscape.com/medline/abstract/16569546

http://emedicine.medscape.com/article/154062-%20%20%20%20overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/154062-%20%20%20%20overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/154062-%20%20%20%20overview#showallhttp://www.medscape.com/medline/abstract/19643833http://www.medscape.com/medline/abstract/19643833http://www.medscape.com/medline/abstract/19643833http://www.medscape.com/medline/abstract/18086941http://www.medscape.com/medline/abstract/18086941http://www.medscape.com/medline/abstract/18086941http://www.medscape.com/medline/abstract/11794196http://www.medscape.com/medline/abstract/11794196http://www.medscape.com/medline/abstract/20395700http://www.medscape.com/medline/abstract/20395700http://www.medscape.com/medline/abstract/16569546http://www.medscape.com/medline/abstract/16569546http://www.medscape.com/medline/abstract/16569546http://www.medscape.com/medline/abstract/20395700http://www.medscape.com/medline/abstract/11794196http://www.medscape.com/medline/abstract/18086941http://www.medscape.com/medline/abstract/19643833http://emedicine.medscape.com/article/154062-%20%20%20%20overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/154062-%20%20%20%20overview#showall

7/30/2019 Cor Pulmonall

19/19

13

Hoeper MM. Drug treatment of pulmonary arterial hypertension : current and future

agents. Medscape. 2005;65(10): 1337-1354. Available at

http://www.medscape.com/medline/abstract/15977967

Hanania NA et all. Tratments for COPD. Medscape. 2005;99. Available at

http://www.medscape.com/medline/abstract/16239101

Sitbon O et all. Long term response to calcium channel blockers in idhiopathic

pulmonary arterial hipetension. Medscape. 2005;111(23): 3105-3111.

Available athttp://www.medscape.com/medline/abstract/15939821

Volschan A et all. Predictors of hospital mortality in hemodynamically stable patients

with pulmonary embolism. Medscape. 2009;93(2): 135-140. Available at

http://www.medscape.com/medline/abstract/19838490

Yunus Faisal. 1993. Uji Faal Paru Penyakit Paru Obstruktif. Bagian Pulmonologi

Fakultas Kedokteran Indonesia: Jakarta

Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. p. 437-8

Price, S & Wilson, L.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit.EGC:Jakarta

http://www.medscape.com/medline/abstract/15977967http://www.medscape.com/medline/abstract/15977967http://www.medscape.com/medline/abstract/16239101http://www.medscape.com/medline/abstract/16239101http://www.medscape.com/medline/abstract/15939821http://www.medscape.com/medline/abstract/15939821http://www.medscape.com/medline/abstract/15939821http://www.medscape.com/medline/abstract/19838490http://www.medscape.com/medline/abstract/19838490http://www.medscape.com/medline/abstract/19838490http://www.medscape.com/medline/abstract/15939821http://www.medscape.com/medline/abstract/16239101http://www.medscape.com/medline/abstract/15977967