Download - anfis integumen
A. SISTEM INTEGUMENT
Ciri ciri kulit
1. Pembungkus yang elastis yang melindungi kulit dari pengaruh lingkungan.
2. Alat tubuh yang terberat : 15 % dari berat badan.
3. Luas : 1,50 – 1,75 m.
4. Tebal rata – rata : 1,22mm.
5. Daerah yang paling tebal : 66 mm, pada telapak tangan dan t. kaki dan paling tipis : 0,5
mm.pada daerah penis.
Anatomi Fisiologi Kulit
kulit terbagi menjadi 3 lapisan
1. Epidermis
Terbagi atas 4 lapisan:
a. Lapisan basal / stratum germinativum
1) terdiri dari sel – sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis.
2) Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade.
3) Lapisan terbawah dari epidermis.
4) Terdapat melanosit yaitu sel dendritik yang yang membentuk
melanin( melindungi kulit dari sinar matahari.
b. lap. Malpighi/ stratum spinosum.
1) Lapisan epidermis yang paling tebal.
2) Terdiri dari sel polygonal
3) Sel – sel mempunyai protoplasma yang menonjol yang terlihat seperti duri.
c. lap. Granular / s. granulosum.
Terdiri dari butir – butir granul keratohialinyang basofilik.
d. lapsan tanduk / korneum.
Terdiri dari 20 – 25 lapis sel tanduk tanpa inti.
Setiap kulit yang mati banyak mengandung keratin yaitu protein fibrous insoluble yang
membentuk barier terluar kulit yang berfungsi:
1. Mengusir mikroorganisme patogen.
2. Mencegah kehilangan cairan yang berlebihan dari tubuh.
3. Unsure utam yang mengerskan rambut dan kuku.
Setiap kulit yang mati akan terganti tiap 3- 4 minggu. Dalam epidermis terdapat 2 sel
yaitu :
a. Sel merkel.
Fungsinya belum dipahami dengan jelastapi diyakini berperan dalam
pembentukan kalus dan klavus pada tangan dan kaki.
b. Sel langerhans.
Berperan dalam respon – respon antigen kutaneus. Epidermis akan bertambah
tebal jika bagian tersebut sering digunakan. Persambungan antara epidermis dan
dermis di sebut rete ridge yang berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang
essensial. Dan terdapat kerutan yang disebut fingers prints.
2. Dermis ( korium)
merupakan lapisan dibawah epidermis. Terdiri dari jaringan ikat yang terdiri dari 2
lapisan:pars papilaris.( terdiri dari sel fibroblast yang memproduksi kolagen DAN
Retikularis YG Terdapat banyak p. darah , limfe, dan akar rambut, kelenjar kerngat dan
k. sebaseus.
3. Jaringan subkutan atau hypodermis/ subkutis.
a. Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak lemak.
b. Merupakn jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal seperti
otot dan tulang.
c. Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan penyekatan panas.
d. Sebagai bantalan terhadap trauma.
e. Tempat penumpukan energi.
4. Rambut
Terdapat di seluruh kulit kecuali telapak tangan kaki dan bagian dorsal dari falang distal
jari tangan, kaki, penis, labia minora dan bibir.
Terdapat 2 jenis rambut :
a. rambut terminal ( dapat panjang dan pendek.)
b. Rambut velus( pendek, halus dan lembut).
Fungsi rambut
1) melindungi kulit dari pengaruh buruk:Alis mata melindungi mata dari keringat
agar tidak mengalir ke mata, bulu hidung (vibrissae)
2) menyarig udara.
3) serta berfungsi sebagai pengatur suhu,
4) pendorong penguapan kerngat dan
5) indera peraba yang sensitive.
RaMbut terdiri dari akar ( sel tanpa keratin) dan batang ( terdiri sel keratin )
Bagian dermis yang masuk dalam kandung rambut disebut papil.
Terdapat 2 fase :
1. fase pertumbuhan (Anagen)
a. kecepatan pertumbuhan rambut bervariasi rambut janggut tercepat diikuti
kulit kepela.Berlangsung sampai dengan usia 6 tahun.
b. 90 % dari 100.000 folikel rambut kulit kepala normal mengalami fase
pertumbuhan pada satu saat.
2. Fase Istirahat( Telogen)
a. Berlangsung + 4 bulan, rambut mengalami kerontokan
50 – 100 lembar rambut rontok dalam tiap harinya.
b. Gerak merinding jika terjadi trauma , stress, dsbt Piloereksi.
c. Warna rambut ditentukan oleh jumlah melanin .
d. Pertumbuhan rambut pada daerah tertentu dikontrol oleh hgormon
seks( rambut wajah, janggut, kumis, dada, punggung, di kontrol oleh H.
Androgen.
e. Kuantitas dan kualitas distribusi ranbut ditentukan oleh kondisis Endokrin.
f. Hirsutisme ( pertumbuhan rambut yang berlebihan pada S.
Cushing(wanita).
.
Kelenjar kelenjar pada kulit
1. Kelenjar Sebasea
berfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang antara folikel rambut dan batang
rambut yang akan melumasi rambut sehingga menjadi halus lentur dan lunak.
2. Kelenjar keringat
diklasifikasikan menjadi 2 kategori:
a. kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit.
Melepaskan keringat sebgai reaksi penngkatan suhu lingkungan dan suhu tubuh.
Kecepatan sekresi keringat dikendalkan oleh saraf simpatik.pengekuaran keringat oada
tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap setress, nyeri dll.
b. kelenjar Apokrin.
Terdapat di aksil, anus, skrotum, labia mayora, dan berm,uara pada folkel rambut.
Kelenjar ininaktif pada masa pubertas,pada wanit a akan membesar dan berkurang pada
sklus haid. Kelenjar Apokrin memproduksi keringat yang keruh seperti susu yang
diuraikan oleh bajkteri menghasilkan bau khas pada aksila. Pada telinga bagian luar
terdapat kelenjar apokrin khusus yang disebut K. seruminosa yang menghasilkan
serumen(wax).
Fungsi kulit secara umum
1. sebagai proteksi
a. Masuknya benda- benda dari luar(benda asing ,invasi bacteri.)
b. Melindungi dari trauma yang terus menerus.
c. Mencegah keluarnya cairan yang berlebihan dari tubuh.
d. Menyerap berbagai senyawa lipid vit. Adan D yang larut lemak.
e. Memproduksi melanin mencegah kerusakan kulit dari sinar UV.
2. Pengontrol dan pengatur suhu
Vasokonstriksi pada suhu dingn dan dilatasi pada kondisi panas peredaran darah
meningkat terjadi penguapan keringat.
3. proses hilangnya panas dari tubuh:
a. Radiasi: pemindahan panas ke benda lain yang suhunya lebih rendah.
b. Konduksi : pemindahan panas dari ubuh ke benda lain yang lebih dingin yang
bersentuhan dengan tubuh.
c. Evaporasi : membentuk hilangnya panas lewat konduksi
d. Kecepatan hilangnya panas dipengaruhi oleh suhu permukaan kulit yang ditentukan
oleh peredaran darah kekulit.(total aliran darah N: 450 ml / menit.)
4. Sensibilitas
mengindera suhu, rasa nyeri, sentuhan dan rabaaan.
5. Keseimbangan cairan
a. Sratum korneum dapat menyerap air sehingga mencegah kehilangan air serta
elektrolit yang berlebihan dari bagian internal tubuh dan mempertahankan
kelembaban dalam jaringan subcutan.
b. Air mengalami evaporasi (respirasi tidak kasat mata)+ 600 ml / hari untuk dewasa.
6. Produksi vitamin
Kulit yang terpejan sinar Uvakan mengubah substansi untuk mensintesis vitamin D.
Pemeriksaan Diagnostik Gangguan Sistem Integumen
1. Biopsi kulit
Mendapatkan jaringan untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopik dengan cara
eksisi dengan scalpel atau alat penusuk khusus ( skin punch) dengan mengambil
bagian tengah jaringan.
Indikasi;
Pada nodul yang asal nya tidak jelas untuk mencegah malignitas. Dengan warna
dan bentuk yang tidak lazim.Pembentukan lepuh.
2. Patch test
Untuk mrngenali substansi yang menimbulkan alergi pada pasien dibawah plester
khusus ( exclusive putches )
Indikasi;
a. Dermatitis, gejalak kemerahan, tonjolan halus, gatal- gatal. Reaksi +
lemah.
Blister yang halus, papula dan gatal –gatal yang hebat reaksi +
sedang.
Blister/bullae, nyeri, ulserasi reaksi + kuat.
b. Penjelasan pada pasien sebelum dan sesudah pelksanaan patch test.
Jangan menggunakan obat jenis kortison selam satu minggu sebelum
tgl pelaksanaan.
c. Sample masing – masing bahan tes dalam jumlah yang sedikit
dibubuhkan pada plester berbentuk cakaram kemudian ditempel pada
punggung,dengan jumlah ynag bervariasi.( 20 – 30 buah.)
d. Pertahankan agar daerah punggung tetap kering pada saat plester
masih menempel.
e. Prosedur dilaksanakan dalam waktu 30 menit.
f. 2- 3 hari setelah tes plester dilepas kemudian lokasi dievaluasi.
3. Pengerokan kulit.
Sampel kulit dikerok dari lokasi lesi, jamur, yang dicurigai.dengan menggunakan
skatpel yang sudah dibasahi dengan minyak sehingga jaringan yang dikerok
menempel pada mata pisau hasil kerokan dipindahkan ke slide kaca ditutup
dengan kaca objek dan dipriksa dengan mikroskop
4. Pemeriksaan cahaya wood ( light wood).
Menggunakan cahaya UV gelombang panjang yang disebut black light yang akan
menghasilakan cahaya berpedar berwarna ungu gelap yang khas.cahaya akan
terlihat jelas pada ruangan yang gelap, digunakan untuk memebedakan lesi
epidermis dengan dermis dan hipopigmentasi dengan hiperpigmentasi.
5. Apus Tzanck
Untuk memeriksa sel – sel kulit yang mengalami pelepuhan.
Indikasi;
Herpes zoster,varisella, herpes simplek dan semua bentuk pemfigus.
Secret dari lesi yang dicurigai dioleskan pada slide kaca diwarnai dan periksa.
B. KONSEP DASAR DERMATITIS
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap
faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi
polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, linefikasi) dan gatal. Tanda polimorfik
tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). dermatitis
cenderung residif dan menjadi kronis.
Sinonim dermatitis adalah eksem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan eksem,
tetapi pada umumnya menganggap sama.
Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia, fisik
(contoh : sinar), mikroorganisme (bakteri, jamur); dapat pula dari dalam (endogen),
misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui pasti.
Banyak macam dermatitis yang belum diketahui patogenesisnya, terutama yang
penyebabnya fakktor endogen. Yang telah banyak dipelajari adalah tentang dermatitis
kontak, baik yang tipe alergik maupun iritan primer.
Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada
stadium penyakit, batasnya dapat tegas dapat pula tidak tegas, penyebarannya dapat
setempat, generalisata, bahkan universalis.
Pada stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan
eksudasi, sehingga tampak basah (medidans). Stadium subakut, eritema berkurang, eksudat
mengering menjadi krusta. Sedang pada stadium kronis tampak lesi kronis, skuama,
hiperpigmentasi, likenifikasi, dan papul, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi
karena garukan. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu
dermatitis memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis. Demikian pula
jenis efloresensinya tidak selalu harus polimorfi, mungkin hanya oligomorfi.
Hingga kini belum ada kesepakatan internasional mengenai tatanama dan klasifikasi
dermatitis, tidak hanya karena penyebabnya yang multi faktor, tetapi juga karena seseorang
dapat menderita lebih dari satu jenis dermatitis pada waktu yang bersamaan atau
bergantian. Ada yang memberi nama berdasarkan
1. etiologi (contoh : dermatitis kontak, radiodermatitis, dermatitis medikamentosa),
2. morfologi (contoh : dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa, dermatitis
medidasns, dermatitis eksfoliativa),
3. bentuk (contoh : dermatitis numularis),
4. lokalisasi (contoh : dermatitis interdigitalis, dermatitis intertriginosa, dermatitis
manus, dermatitis generalisata),
5. lama atau stadium penyakit (contoh : dermatitis akut, dermatitis subakut,
dermatitis kronis)>
Perubahan histopatologi dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada
stadiumnya. Pada stadium akut kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula,
spongiosis, edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuklear. Dermis sembab,
pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuklear; eosinofil kadang
ditemukan, bergantung pada penyebab dermatitis.
Kelainan pada stadium subakut hampir seperti stadium akut, jumlah vesikel di
epidermis berkurang, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis;
edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukan sel
radang.
Epidermis pada stadium kronis, hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges
memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan; vesikel tidak ada lagi. Papila dermis
memanjang (papilamatosis), dinding pembuluh darah menebal, dermis terutama di bagian
atas bersebukan sel radang mononuklear, jumlah fibroblas dan kolagen bertambah.
Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya.
Tetapi, seperti diketahui penyebab dermatitis multi faktor, kadang juga tidak diketahui
pasti, maka pengobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/mengurangi
keluhan dan menekan peradangan.
Pada kasus ringan dapat diberikan antihistamin, atau antihistamin dikombinasi dengan
antiserotonin, antibradikinin, anti-SRA, dan sebagainya. Pada kasus akut dan berat dapat
diberi kortikosteroid.
Prinsip umum terapi topikal diuraikan di bawah ini:
1. Dermatitis akut/basah (medidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka). Bila
subakut, diberi losio (bedak kocok), krim, pasta, atau linimentum (pasta pendingin). Krim
diberikan pada daerah yang berambut, sedang pasta pada daerah yang tidak berambut. Bila
kronik, diberi salap.
2. Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah persentase obat spesifik.
1. Jenis dermatitis
a. Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak merupakan respon reaksi hipersnsitivitas lambat tipe IV, kelainan
inflamasi yang bersifat ekzematosa dan disebabkan oleh reaksi kulit terhadap sejumlah
bahan yang irirtan atau alergenik. Ada 4 bentuk dasar: alergik, iritan, fototoksik,
fotoalergika. Hampir setiap zat dapat menimbulkan dermatitis kontak antara lain: poison
ivy, bahan kosmetika, sabun deterjen, dan bahan industri
Manifestasi klinik
Gatal-gatal, rasa terbakar, eritema, lesi kulit (vesikel), dan edema yang diikuti
pengeluaran sekret, pembentukan krusta dan akhirnya pengeringan serta pengelupasan
kulit.
Rangkuman karakteristik dari dermatitis kontak
Tipe Etiologi Gambaran Kinis Pemeriksaan
Diagnostik
Terapi
Alergik Reaksi hipersensitivitas tipe IV yang terjadi akibat kontak kulit dengan bahan alerginik. Tipe ini memiliki periode sensitivitas 10-14 hari
Vasodilatasi dan infiltrat perivaskuler pada dermis Edema intrasel Biasanya terlihat pada permukaan dorsal tangan
Tes Pacth Hindari bahan penyebab Larutan Burrowl atau kompres air dingin Kortikosteroid sistemik selama 7 hari
Iritan Terjadi akibat kontak dengan bahan secara kimiawi atau fisik merusak kulit tanpa dasar imunologik. Terjadi sesudah kontak pertama dengan iritan atau kontak ulang dengan iritan ringan dalam waktu yang lama
Kekeringan kulit dalam beberapa hari hingga beberapa bulan Vesikula, fisura dan pecah-pecah Tangan dan lengan bawah merupakan bagian yang sering terkena.
Hasil patch test negatif yang sesuai
Anti histamin untuk mengurangi pruritus Identifikasi dan penghilangan sumber iritasi Pemberian krim untuk mendinginkan kulit dan mengurangi iritasi Kortikosteroid topikaldan obat kompres untuk mengatasi lesi yang berair Antibiotik untuk mengatasi infeksi dan antihistamin oral untuk pruritus
Fototoksik Menyerupai tipe iritan tetapi memerlukan kombinasi sinar matahari dan bahan kimia yang merusak kulit
Serupa dengan dermatitis iritan
Tes photopatch Sama seperti dermatitis alergika dan iritan
Fotoalergik Menyeruoai dermatitis alergika tetapi memerluka pajanan cahay di samping kontak alergen untuk menimbulkan reaktivitas immunologik
Serupa dengan dermatitis alergika
Tes photopatch Sama seperti dermatitis alergika dan irita
Dermatitis kontak iritan
EPIDEMIOLOGI
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur,
ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup
banyak, namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh
banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat.
ETIOLOGI
Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya
bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit
yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum,
serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud
yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan
kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban
lingkungan juga ikut berperan.
Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan
ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di
bawah umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit
putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit
kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun),
misalnya dermatitis atopik.
patogenesis
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui
kerja kimiawi maupun fisik. Bahan irisan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin,
menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Keadan ini akan
merusak sel epidermis.
Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan
menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan
lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang.
Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai
andil pada terjadinya kerusakan tersebut.
Gejala klinis
Sebagaimana disebabkan diatas bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis
kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak
iritan kronis.
Dermatititis kontak iritan akut
Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas,
eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas
tegas.
Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah
bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam
fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru
terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu
serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih
setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau
bahkan nekrosis.
Dermatitis kontak iritan kronis
Nama lain ialah dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan
lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro,
kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut,
tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena
kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat
menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu.
Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-
tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting.
Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering
ditemukan.
Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal
(hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung
akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci
yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya
berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah
kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang
beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif,
misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan
berkebun.
histopatologi
Gambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada dermatitis
kontak iritan akut (oleh iritan primer), dalam dermatitis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel
mononuklear dan determis bagian atas. Eksositosis di epidermis disertai spongiosis dan
edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat, kerusakan
epidermis ini dapat menimbulkan bula subepidermal.
diagnosis
Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan
pengamatan gambaran klinis. Dermatitis kontak iritan akut lebih mudah diketahui karena
munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi
penyebabnya. Sebaliknya, dermatitis kontak irita kronis, timbulnya lambat serta
mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan
dermatitis kontak alergi. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.
Penatalaksanaan
Upaya pengobatan dermatitis kontak iritan yang terpenting adalah menyingkirkan
pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisik maupun kimiawi. Bila hal ini dapat
dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka dermatitis iritan
tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan
pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.
Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal,
misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis bisa diawali dengan kortikosteroid
yang lebih kuat.
Pemakaian alat pelindung yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan
bahan iritan, untuk mencegah kontak dengan bahan tersebut.
Dermatitis kontak alergik
epidemiologi
Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak
alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka
(hipersensitif). Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di
masyarakat.
etiologi
Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia
dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana.
Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan
luasnya penetrasi di kulit.
patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti
respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe
IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit timbulnya lambat (delayed hypersensitivit), umumnya
dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.
Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu
mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena
adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat
dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses leh
makrofag dan sel Langerhans, selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan
yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk
berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara
spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh,
juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit
tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi
atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya
reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen
(sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih
pendek, sebaliknya sensitizer lembah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan
sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan
bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan
ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase
elisitasi, umumnya berlangsung antara 24-48 jam.
Gejala klinis
Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan
dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti
edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi
dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi
dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan
dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.
Berbagai lokalisasi terjadinya dermatitis kontak :
a. Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di
tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula kebanyakan dermatitis
kontak akibat kerja ditemukan di tangan. Sebagian besar memang oleh karena
bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah
sayuran/tanaman, semen, dan pestisida.
b. Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan
(nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di aksila umumnya oleh
bahan pengharum.
c. Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik,
obat topikal, alergen yang di udara, nekel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau
sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan.
Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut,
eyeshadows, dan obat mata.
d. Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak
pada cuping telinga. Penyebab lain, misalnya obat topikal, tangkai kaca mata,
cat rambut, hearing-aids.
e. Leher. Penyebanya kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari),
parfum, alergen di udara, zat warna pakaian.
f. Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna,
kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, dan detergen.
g. Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut
wanita, dan alergen yang ada di tangan.
h. Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh
pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (misalnya
anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, dan sepatu.
diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang
teliti.
Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang
ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa
hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah
penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam
(nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat
topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui
menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada
keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis).
Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan
kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh
deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu.
Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat
kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.
Diagnosis banding
Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran
morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis,
dermatitis seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan
dermatitus kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan
untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.
Uji tempel
Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin
setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di
bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan
pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat dengan plester.
Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam dan atau
96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu. Hasil
positif dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan,
apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi
bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah 48 jam (reaksi
tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat (reaksi tipe cresendo).
Penatalaksanaan
Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya
pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan
kulit yang timbul.
Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada
dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta
eksufatif (madidans), misalnya prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan
mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam
faal.
Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda
(setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid
topikal.
2. Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan
limfosit T dan sel mast. Tipe gatal kronik yang sering timbul, dalam keadaan yang sering
disebut eksema. Kata “atopic” berhubungan dengan tiga group gangguan alergi yaitu
asthma, alergi renitis (influensa), dan dermatitis atopik
Insiden
Kejadian dari beberapa studi menyatakan 75 sampai 80 % dari klien dermatitis atopik
mengenai perorangan atau keluarga yang mempunyai riwayat gangguan alergi. Dermatitis
atopik merupakan keadaan yang biasa mengganggu mempengaruhi 0,5 – 1 % penduduk
seluruh dunia
Etiologi
Penyebab utama dermatitis atopik adalah belum diketahui. Xerosis adalah biasa lebih
buruk selama periode kelembaban rendah; musim dingin daerah garis lintang utara
memperburuk gatal-gatal
Patofisiologi
Dibandingkan dengan kulit normal, kekeringan kulit pada dermatitis atopik karena ada
penurunan kapasitas pengikatan air, kehilangan air yang tinggi di transepidermal, dan
penurunan isi air. Pada bagian kehilangan air mengalami kekeringan yang lebih lanjut dan
peretakan dari kulit, menjadi lebih gatal. Gosokan dan luka garukan dari kulit karena gatal
merupakan respon dari beberapa keluhan kulit di klinik.
Manifestasi Klinik
Dermatitis atopik dimulai sejak selama anak-anak. Dalam keadaan akut, yang pertama
tampak kemerahan, lumpur dan banyak kerak. Pada bayi lesi kulit tampak pada wajah dan
bokong. Pada anak yang lebih tua dan remaja lesi tampak lebih sering muncul di tangan
dan kaki, di belakang lutut, dan lipat siku.
Gejala terbesar adalah pruritus hebat menyebabkan berulangnya peradangan dan
pembentukan lesi, yang mrupakan keluhan utama orang mencari bantuaan
Komplikasi
Infeksi kulit oleh bakteri-bakteri yang lazim dijumpai terutama staphylococcus aureus,
jamur, atau oleh virus misalnya herpes simpleks. Pengidap penyakit ini sebaiknya
menghindari inokulasi virus hidup yang dilemahkan.
Penatalaksanaan Diet
Penatalaksanaan diet pada dermatitis atopik masih merupakan masalah yang
kontroversional. Alergi makanan yang signifikan, tidak diketahui sebagai penyebab dari
dermatitis atopik atau berapa persentase dari klien dermatitis atopik yang mempunyai
alergi terhadap makanan. Alergen yang paling umum yang sering muncul adalah telur,
susu sapi, kedelai, gandum, kacang-kacangan, dan ikan. Alergen yang telah diketahui ini
harus dihindari. Perawataan harus dilakukan untuk menghindari terjadinya malnutrisi
ketika melakukan pembatasan diet apa saja.
3. Reaksi Obat dan Medikasi (Dermatitis Medikamentosa)
Dermatitis Medikamentosa adalah kelainan hipersensitivitas tipe I, merupakan istilah
yang digunakan untuk ruam kulit karena pemakaian internal obat-obatan atau medikasi
tertentu. Pada umumya reaksi obat timbul mendadak, raum dapat disertai dengan gejala
sistemik atau menyeluruh.
Urtikaria merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe I yang ditandai dengan
kemunculan mendadak lesi yang menonjol edematosus, berwarna merah muda dengan
ukuran dan bentuk yang bervariasi. Bagian tubuh yang terkena termasuk membran mukosa
(mulut), laring dan traktus gastrointestinal.
Edema Angioneurotik merupakan pembengkakan timbul mendadak beberapa detik atau
menit, atau secara perlahan-lahan, yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam, sehingga
tidak nampak lesi diluar. Bagian tubuh yang sering terkena adalah bibir, kelopak mata,
pipi, tangan, kaki, genitalia dan lidah; membran mukosa laring, bronkus, dan saluran
gastrointestinal. Alergi makanan merupakan bentuk hipersensitivitas tipe I. Gejala
klinisnya berupa gejala alergi yang klasik seperti yang lainnya. Serum sickness merupakan
hipersensitivitas tipe III komplek imun.
3. dermatitis numularis
Sinonim : Dermatitis Diskoid, Neurodermatitis Numularis.
Penyebab : Tidak pasti. Diduga stress emosi, alkohol dapat memperburuk keadaan.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis : Kelainan terdiri dari eritema, edema, papel,
vesikel, bentuk numuler, dengan diameter bervariasi 5 – 40 mm. Bersifat membasah (oozing),
batas relatif jelas, bila kering membentuk krusta. Gejala biasanya hebat dan hilang timbul,
bila digaruk dapat terjadi fenomena Koebner. Lokalisasi di ekstremitas atas dan bawah bagian
ekstensor, tetapi dapat berlokasi diseluruh bagian tubuh.
Diagnosis Banding : Dermatitis atopik, neurodermatitis.
Pengobatan : Topikal tidak mencukupi, perlu pengobatan sistemik berupa anti histamin.
Lesi basah kompres larutan Permanganas Kalikus 1 : 10.000
Lesi kering : salep kortikosteroid.
Bila ada infeksi sekunder ditambahkan antibiotika sistemik.
Tanda Diagnostik :
Bentuk lesi numuler
Sifat lesi membasah
Gatal
4. neurodermitis sirkumskripta
Sinonim : Liken Simpleks Kronis
Penyebab : Tidak pasti.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis : Penderita umumnya orang dewasa atau orang tua.
Mungkin suatu tempat gatal kemudian digaruk berulang-ulang, maka akan timbul papel,
likenifikasi dan kulit menjadi tebal yang menimbulkan hyperpigmentasi. Lesi berupa papel
besar, gatal disebut prurigo nodularis.Tempat di tengkuk, di punggung kaki, punggung
tangan, lengan bawah dekat siku, tungkai bawah bagian lateral, perianal, scrotum dan vulva
atau di scalp. Prurigo nodularis sering ditemukan di lengan dan tungkai. Kelainan menipis bila
tidak digaruk.
Penatalaksanaan :
Diberitahukan kepada penderita : kelainan kulit menipis dan kemudian menghilang bila
tidak digaruk.
a. Sistemik : Sedativa atau Antihistaminika untuk mengurangi rasa gatal.
b. Topikal : Salep Kortikosteroid.
Bila kurang berhasil dibantu dengan cara oklusi (ditutup dengan bahan impermeabel
misalnya bungkus plastik). Kalau belum berhasil juga disuntik dengan kortikosteroid intra
lesi, misalnya triamsinolon.
Prognosis : Baik, tetapi sering pula residif.
5. dermatitis statis
Sinonim : Dermatitis Hemostatika.
Penyebab : Gangguan aliran darah pembuluh vena di tungkai. Berupa bendungan di luar
pembuluh darah; misalnya tumor di abdomen sumbatan thrombus di tungkai bawah, atau
kerusakan katup vena setelah thrombophlebitis.
Insidens : Orang dewasa dan orang tua.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis : Akibat bendungan, tekanan vena makin meningkat
sehingga memanjang dan melebar. Terlihat berkelok-kelok seperti cacing (varises). Cairan
intravaskuler masuk ke jaringan dan terjadilah edema. Timbul keluhan rasa berat bila lama
berdiri dan rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk. Terjadi ekstravasasi eritrosit dan timbul
purpura. Bercak-bercak semula tampak merah berubah menjadi hemosiderin. Akibat garukan
menimbulkan erosi, skuama. Bila berlangsung lama, edema diganti jaringan ikat sehingga
kulit teraba kaku, warna kulit lebih hitam.
Komplikasi : Timbul ulkus, disebut ulkus varikosum atau ulkus venosum.
Diagnosis : Lokalisasi ditungkai bawah, dimulai di atas maleous internus sampai di bawah
lutut. Kelainan berupa hyperpigmentasi, skuama, erosi, papel, kadang-kadang eksudasi. Batas
tidak jelas. Udema terutama di pergelangan kaki.
Diagnosis Banding : Dermatitis kontak.
Penatalaksaan :
a. Dermatitis akut dikompres dengan larutan Permanganas Kalikus 1/10.000, atau larutan
perak nitrat 0,25 % – 0,5 %.
b. Obat topikal : Ichtyol 2 % dalam salep zink-oksid.
c. Bila eksudatif , diberi kortikosteroid dalam jangka pendek (7-10 hari).
d. Bila ada infeksi sekunder diberi antibiotika.
6. dermatitis seboroika
Sinonim :Seborrheic Eczema, Dermatitis Seborrhoides, Seborrhoide.
Penyebab : Tidak diketahui.
Faktor yang mempengaruhi / memperburuk :
a. Jenis makanan berlemak
b. Banyaknya keringat
c. Stress emosi
Insidens : Daerah dingin insidennya lebih tinggi. Umumnya bayi dan anak umur 6 – 10
tahun, serta orang dewasa umur 18 – 40 tahun.
Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :
Merupakan penyakit kronik, residif, dan gatal. Kelainan berupa skuama kering, basah atau
kasar; krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi. Tempat kulit kepala, alis,
daerah nasolabial belakang telinga, lipatan mammae, presternal, ketiak, umbilikus, lipat
bokong, lipat paha dan skrotum. Pada kulit kepala terdapat skuama kering dikenal sebagai
dandruff dan bila basah disebut pytiriasis steatoides ; disertai kerontokan rambut. Lesi dapat
menjalar ke dahi, belakang telinga, tengkuk, serta oozing (membasah), dan menjadi keadaan
eksfoliatif generalisata. Pada bayi dapat terjadi eritroderma deskuamativa atau disebut
penyakit Leiner.
Diagnosis Banding : Psoriasis, Pitiriasis Rosea, Dermatofitosis.
Penatalaksaan :
a. Umum: diet rendah lemak.
b. Sistemik : antihistamin, pada kasus berat, kortikosteroid.
c. Lokal : preparat sulfur, tar, kortikosteroid. Shampo dapat dipakai selenium sulfida.
Penatalaksanaan medik
3.Pengobatan topical
Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan
dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi
kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan
kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila
kronik berikan salep. Bila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak,
bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal
saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :
a)Kortikosteroid
Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan
menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat
aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung
pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan
hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan
fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian
profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi
dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan
adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal
dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat
penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap
hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi
akneiformis.
b)Radiasi ultraviolet
Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem
imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan
menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat
mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul
permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji
antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi
peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi
ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis
dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui
mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan
sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga
merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.
c)Siklosporin A
Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada
marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin
disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.
4)Antibiotika dan antimikotika
Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli,
Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika
(misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.
d)Imunosupresif topical
Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM
981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi
sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal
ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek
samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek
anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan
kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan
betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang
diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan
penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral.
4.Pengobatan sistemik
Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada
kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :
a)Antihistamin
Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang
berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga
yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan
histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.
b)Kortikosteroid
Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau
intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal
dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu
singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita
ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat
badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi.
Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul
CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T
dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.
c)Siklosporin
Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan
menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi
aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.
d)Pentoksifilin
Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada
keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek
menghambat peradangan.
e)FK 506 (Takrolimus)
Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi
IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta
pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.
f)Ca++ antagonis
Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan
amilorid.
g)Derivat vitamin D3
Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang
merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.
h)SDZ ASM 981
Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga
diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin
ASUHAN KEPERAWATAN
A.Pengkajian
Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan
anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.
Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya.
Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah
kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan
pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan,
hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan
sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika,
kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor
psikologik.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan
vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya
timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya.
Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang
lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.
Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :
a. Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu
kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.
b. Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.
c. Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa
dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya
setelah pada tempat kontak.
d. Rasa gatal
e. Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.
Berbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis
banding adalah :
a. Dermatitis atopik : erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu
seperti lipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya.
Penderita dermatitis atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel
TH2 akan memsekresi IL-4 yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan
IL-5 yang merangsang pembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi
menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun.
b. Dermatitis numularis : merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi
berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.
c. Dermatitis dishidrotik : erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak
tangan dan telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.
d. Dermatomikosis : infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit
bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.
e. Dermatitis seboroik : bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada
muka terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang telinga.
f. Liken simplek kronikus : bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau
sensitisasi. Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.
B.Diagnosis Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti
dermatitis kontak adalah sebagai berikut :
1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit
2. Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar allergen
3. Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus
5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.
6. Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi
C.Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit
Tujuan :
Kulit klien dapat kembali normal.
Kriteria hasil :
Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya
peradangan, ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya
derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan,
penyembuhan area kulit yang telah rusak
Intervensi:
Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang
telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.
Rasional : dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab
selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.
Gunakan air hangat jangan panas.
Diagnosa 2 :
Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen
Tujuan :
Tidak terjadi kerusakan pada kulit klien
Kriteria hasil :
Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen
Intervensi
Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.
Rasional : menghindari alergen akan menurunkan respon alergi
Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen
Hindari binatang peliharaan.
Diagnosa 3:
Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
Tujuan :
Rasa nyaman klien terpenuhi
Kriteria hasil :
Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat
garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya
peningkatan rasa nyaman
Intervensi
Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip
terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.
Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta
penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.
Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan
kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.
Diagnosa 4 :
Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.
Tujuan :
Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus.
Kriteria Hasil :
a. Mencapai tidur yang nyenyak.
b. Melaporkan gatal mereda.
c. Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.
d. Menghindari konsumsi kafein.
e. Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur..
Intervensi :
Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban
yang baik.
Rasional: Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman
meningkatkan relaksasi. Menjaga agar kulit selalu lembab.
Diagnosa 5:
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.
Tujuan :
Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai
Kriteria Hasil :
a. Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.
b. Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.
c. Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.
d. Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.
e. Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.
f. Tampak tidak meprihatinkan kondisi.
g. Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk
meningkatkan penampilan
Intervensi :
a. Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri
sendiri).
Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak
nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.
b. Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.
Rasional: Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta
pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.
c. Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.
Rasional: klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.
d. Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan
kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.
Rasional: Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang
tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .
e. Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.
Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.
f. Mendorong sosialisasi dengan orang lain.
Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.
Diagnosa 6:
Kurang pengetahuan tentang program terapi
Tujuan : Terapi dapat dipahami dan dijalankan
Kriteria Hasil :
a. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
b. Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.
c. Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.
d. Menggunakan obat topikal dengan tepat.
e. Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.
Intervensi :
a. Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.
Rasional: memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan
b. Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan
konsepsi/informasi.
Rasional: Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat,
kebanyakan klien merasakan manfaat.
c. Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan penggunaan obat-obatan lainnya.
Rasional: memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.
d. Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan.
Rasional: Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali
D.Evaluasi
Evaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang :
a. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
b. Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.
c. Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.
d. Menggunakan obat topikal dengan tepat.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito,J,L. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi2 (terjemahan).
PT. EGC. Jakarta.
Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi/Handbook of Pathophysiology.
Alih Bahasa: Brahm U. Pendit. Cetakan 1. Jakarta: EGC. 1997.
.Djuanda S, Sularsito. (1999). SA. Dermatitis In: Djuanda A, ed Ilmu penyakit
kulit dan kelamin. Edisi III. Jakarta: FK UI: 126-31.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.
volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Nettina, Sandra M. Pedoman praktek keperawatan/Lippincott’s Pocket Manual of
Nursing Practice. Alih Bahasa: Setiawan, sari Kurnianingsih, Monica
Ester. Cetakan 1.Jakarta: EGC. 200
Polaski, Arlene L. Luckmann’s core principles and practice of medical-surgical.
Ed.1. Pennsylvania: W.B Saunders Company. 1996
Smeltzer, Suzanne C. Buku ajar medikal bedah Brunner Suddarth/Brunner
Suddarth’s Texbook of Medical-surgical. Alih Bahasa:Agung
Waluyo…..(et.al.). ed 8 Vol 3 Jakarta: EGC 2002