A. SISTEM INTEGUMENT

Ciri ciri kulit

1. Pembungkus yang elastis yang melindungi kulit dari pengaruh lingkungan.

2. Alat tubuh yang terberat : 15 % dari berat badan.

3. Luas : 1,50 – 1,75 m.

4. Tebal rata – rata : 1,22mm.

5. Daerah yang paling tebal : 66 mm, pada telapak tangan dan t. kaki dan paling tipis : 0,5

mm.pada daerah penis.

Anatomi Fisiologi Kulit

kulit terbagi menjadi 3 lapisan

1. Epidermis

Terbagi atas 4 lapisan:

a. Lapisan basal / stratum germinativum

1) terdiri dari sel – sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis.

2) Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade.

3) Lapisan terbawah dari epidermis.

4) Terdapat melanosit yaitu sel dendritik yang yang membentuk

melanin( melindungi kulit dari sinar matahari.

b. lap. Malpighi/ stratum spinosum.

1) Lapisan epidermis yang paling tebal.

2) Terdiri dari sel polygonal

3) Sel – sel mempunyai protoplasma yang menonjol yang terlihat seperti duri.

c. lap. Granular / s. granulosum.

Terdiri dari butir – butir granul keratohialinyang basofilik.

d. lapsan tanduk / korneum.

Terdiri dari 20 – 25 lapis sel tanduk tanpa inti.

Setiap kulit yang mati banyak mengandung keratin yaitu protein fibrous insoluble yang

membentuk barier terluar kulit yang berfungsi:

1. Mengusir mikroorganisme patogen.

2. Mencegah kehilangan cairan yang berlebihan dari tubuh.

3. Unsure utam yang mengerskan rambut dan kuku.

Setiap kulit yang mati akan terganti tiap 3- 4 minggu. Dalam epidermis terdapat 2 sel

yaitu :

a. Sel merkel.

Fungsinya belum dipahami dengan jelastapi diyakini berperan dalam

pembentukan kalus dan klavus pada tangan dan kaki.

b. Sel langerhans.

Berperan dalam respon – respon antigen kutaneus. Epidermis akan bertambah

tebal jika bagian tersebut sering digunakan. Persambungan antara epidermis dan

dermis di sebut rete ridge yang berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang

essensial. Dan terdapat kerutan yang disebut fingers prints.

2. Dermis ( korium)

merupakan lapisan dibawah epidermis. Terdiri dari jaringan ikat yang terdiri dari 2

lapisan:pars papilaris.( terdiri dari sel fibroblast yang memproduksi kolagen DAN

Retikularis YG Terdapat banyak p. darah , limfe, dan akar rambut, kelenjar kerngat dan

k. sebaseus.

3. Jaringan subkutan atau hypodermis/ subkutis.

a. Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak lemak.

b. Merupakn jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal seperti

otot dan tulang.

c. Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan penyekatan panas.

d. Sebagai bantalan terhadap trauma.

e. Tempat penumpukan energi.

4. Rambut

Terdapat di seluruh kulit kecuali telapak tangan kaki dan bagian dorsal dari falang distal

jari tangan, kaki, penis, labia minora dan bibir.

Terdapat 2 jenis rambut :

a. rambut terminal ( dapat panjang dan pendek.)

b. Rambut velus( pendek, halus dan lembut).

Fungsi rambut

1) melindungi kulit dari pengaruh buruk:Alis mata melindungi mata dari keringat

agar tidak mengalir ke mata, bulu hidung (vibrissae)

2) menyarig udara.

3) serta berfungsi sebagai pengatur suhu,

4) pendorong penguapan kerngat dan

5) indera peraba yang sensitive.

RaMbut terdiri dari akar ( sel tanpa keratin) dan batang ( terdiri sel keratin )

Bagian dermis yang masuk dalam kandung rambut disebut papil.

Terdapat 2 fase :

1. fase pertumbuhan (Anagen)

a. kecepatan pertumbuhan rambut bervariasi rambut janggut tercepat diikuti

kulit kepela.Berlangsung sampai dengan usia 6 tahun.

b. 90 % dari 100.000 folikel rambut kulit kepala normal mengalami fase

pertumbuhan pada satu saat.

2. Fase Istirahat( Telogen)

a. Berlangsung + 4 bulan, rambut mengalami kerontokan

50 – 100 lembar rambut rontok dalam tiap harinya.

b. Gerak merinding jika terjadi trauma , stress, dsbt Piloereksi.

c. Warna rambut ditentukan oleh jumlah melanin .

d. Pertumbuhan rambut pada daerah tertentu dikontrol oleh hgormon

seks( rambut wajah, janggut, kumis, dada, punggung, di kontrol oleh H.

Androgen.

e. Kuantitas dan kualitas distribusi ranbut ditentukan oleh kondisis Endokrin.

f. Hirsutisme ( pertumbuhan rambut yang berlebihan pada S.

Cushing(wanita).

.

Kelenjar kelenjar pada kulit

1. Kelenjar Sebasea

berfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang antara folikel rambut dan batang

rambut yang akan melumasi rambut sehingga menjadi halus lentur dan lunak.

2. Kelenjar keringat

diklasifikasikan menjadi 2 kategori:

a. kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit.

Melepaskan keringat sebgai reaksi penngkatan suhu lingkungan dan suhu tubuh.

Kecepatan sekresi keringat dikendalkan oleh saraf simpatik.pengekuaran keringat oada

tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap setress, nyeri dll.

b. kelenjar Apokrin.

Terdapat di aksil, anus, skrotum, labia mayora, dan berm,uara pada folkel rambut.

Kelenjar ininaktif pada masa pubertas,pada wanit a akan membesar dan berkurang pada

sklus haid. Kelenjar Apokrin memproduksi keringat yang keruh seperti susu yang

diuraikan oleh bajkteri menghasilkan bau khas pada aksila. Pada telinga bagian luar

terdapat kelenjar apokrin khusus yang disebut K. seruminosa yang menghasilkan

serumen(wax).

Fungsi kulit secara umum

1. sebagai proteksi

a. Masuknya benda- benda dari luar(benda asing ,invasi bacteri.)

b. Melindungi dari trauma yang terus menerus.

c. Mencegah keluarnya cairan yang berlebihan dari tubuh.

d. Menyerap berbagai senyawa lipid vit. Adan D yang larut lemak.

e. Memproduksi melanin mencegah kerusakan kulit dari sinar UV.

2. Pengontrol dan pengatur suhu

Vasokonstriksi pada suhu dingn dan dilatasi pada kondisi panas peredaran darah

meningkat terjadi penguapan keringat.

3. proses hilangnya panas dari tubuh:

a. Radiasi: pemindahan panas ke benda lain yang suhunya lebih rendah.

b. Konduksi : pemindahan panas dari ubuh ke benda lain yang lebih dingin yang

bersentuhan dengan tubuh.

c. Evaporasi : membentuk hilangnya panas lewat konduksi

d. Kecepatan hilangnya panas dipengaruhi oleh suhu permukaan kulit yang ditentukan

oleh peredaran darah kekulit.(total aliran darah N: 450 ml / menit.)

4. Sensibilitas

mengindera suhu, rasa nyeri, sentuhan dan rabaaan.

5. Keseimbangan cairan

a. Sratum korneum dapat menyerap air sehingga mencegah kehilangan air serta

elektrolit yang berlebihan dari bagian internal tubuh dan mempertahankan

kelembaban dalam jaringan subcutan.

b. Air mengalami evaporasi (respirasi tidak kasat mata)+ 600 ml / hari untuk dewasa.

6. Produksi vitamin

Kulit yang terpejan sinar Uvakan mengubah substansi untuk mensintesis vitamin D.

Pemeriksaan Diagnostik Gangguan Sistem Integumen

1. Biopsi kulit

Mendapatkan jaringan untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopik dengan cara

eksisi dengan scalpel atau alat penusuk khusus ( skin punch) dengan mengambil

bagian tengah jaringan.

Indikasi;

Pada nodul yang asal nya tidak jelas untuk mencegah malignitas. Dengan warna

dan bentuk yang tidak lazim.Pembentukan lepuh.

2. Patch test

Untuk mrngenali substansi yang menimbulkan alergi pada pasien dibawah plester

khusus ( exclusive putches )

Indikasi;

a. Dermatitis, gejalak kemerahan, tonjolan halus, gatal- gatal. Reaksi +

lemah.

Blister yang halus, papula dan gatal –gatal yang hebat reaksi +

sedang.

Blister/bullae, nyeri, ulserasi reaksi + kuat.

b. Penjelasan pada pasien sebelum dan sesudah pelksanaan patch test.

Jangan menggunakan obat jenis kortison selam satu minggu sebelum

tgl pelaksanaan.

c. Sample masing – masing bahan tes dalam jumlah yang sedikit

dibubuhkan pada plester berbentuk cakaram kemudian ditempel pada

punggung,dengan jumlah ynag bervariasi.( 20 – 30 buah.)

d. Pertahankan agar daerah punggung tetap kering pada saat plester

masih menempel.

e. Prosedur dilaksanakan dalam waktu 30 menit.

f. 2- 3 hari setelah tes plester dilepas kemudian lokasi dievaluasi.

3. Pengerokan kulit.

Sampel kulit dikerok dari lokasi lesi, jamur, yang dicurigai.dengan menggunakan

skatpel yang sudah dibasahi dengan minyak sehingga jaringan yang dikerok

menempel pada mata pisau hasil kerokan dipindahkan ke slide kaca ditutup

dengan kaca objek dan dipriksa dengan mikroskop

4. Pemeriksaan cahaya wood ( light wood).

Menggunakan cahaya UV gelombang panjang yang disebut black light yang akan

menghasilakan cahaya berpedar berwarna ungu gelap yang khas.cahaya akan

terlihat jelas pada ruangan yang gelap, digunakan untuk memebedakan lesi

epidermis dengan dermis dan hipopigmentasi dengan hiperpigmentasi.

5. Apus Tzanck

Untuk memeriksa sel – sel kulit yang mengalami pelepuhan.

Indikasi;

Herpes zoster,varisella, herpes simplek dan semua bentuk pemfigus.

Secret dari lesi yang dicurigai dioleskan pada slide kaca diwarnai dan periksa.

B. KONSEP DASAR DERMATITIS

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap

faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi

polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, linefikasi) dan gatal. Tanda polimorfik

tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). dermatitis

cenderung residif dan menjadi kronis.

Sinonim dermatitis adalah eksem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan eksem,

tetapi pada umumnya menganggap sama.

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia, fisik

(contoh : sinar), mikroorganisme (bakteri, jamur); dapat pula dari dalam (endogen),

misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui pasti.

Banyak macam dermatitis yang belum diketahui patogenesisnya, terutama yang

penyebabnya fakktor endogen. Yang telah banyak dipelajari adalah tentang dermatitis

kontak, baik yang tipe alergik maupun iritan primer.

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

stadium penyakit, batasnya dapat tegas dapat pula tidak tegas, penyebarannya dapat

setempat, generalisata, bahkan universalis.

Pada stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan

eksudasi, sehingga tampak basah (medidans). Stadium subakut, eritema berkurang, eksudat

mengering menjadi krusta. Sedang pada stadium kronis tampak lesi kronis, skuama,

hiperpigmentasi, likenifikasi, dan papul, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi

karena garukan. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu

dermatitis memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis. Demikian pula

jenis efloresensinya tidak selalu harus polimorfi, mungkin hanya oligomorfi.

Hingga kini belum ada kesepakatan internasional mengenai tatanama dan klasifikasi

dermatitis, tidak hanya karena penyebabnya yang multi faktor, tetapi juga karena seseorang

dapat menderita lebih dari satu jenis dermatitis pada waktu yang bersamaan atau

bergantian. Ada yang memberi nama berdasarkan

1. etiologi (contoh : dermatitis kontak, radiodermatitis, dermatitis medikamentosa),

2. morfologi (contoh : dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa, dermatitis

medidasns, dermatitis eksfoliativa),

3. bentuk (contoh : dermatitis numularis),

4. lokalisasi (contoh : dermatitis interdigitalis, dermatitis intertriginosa, dermatitis

manus, dermatitis generalisata),

5. lama atau stadium penyakit (contoh : dermatitis akut, dermatitis subakut,

dermatitis kronis)>

Perubahan histopatologi dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada

stadiumnya. Pada stadium akut kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula,

spongiosis, edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuklear. Dermis sembab,

pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuklear; eosinofil kadang

ditemukan, bergantung pada penyebab dermatitis.

Kelainan pada stadium subakut hampir seperti stadium akut, jumlah vesikel di

epidermis berkurang, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis;

edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukan sel

radang.

Epidermis pada stadium kronis, hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges

memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan; vesikel tidak ada lagi. Papila dermis

memanjang (papilamatosis), dinding pembuluh darah menebal, dermis terutama di bagian

atas bersebukan sel radang mononuklear, jumlah fibroblas dan kolagen bertambah.

Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya.

Tetapi, seperti diketahui penyebab dermatitis multi faktor, kadang juga tidak diketahui

pasti, maka pengobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/mengurangi

keluhan dan menekan peradangan.

Pada kasus ringan dapat diberikan antihistamin, atau antihistamin dikombinasi dengan

antiserotonin, antibradikinin, anti-SRA, dan sebagainya. Pada kasus akut dan berat dapat

diberi kortikosteroid.

Prinsip umum terapi topikal diuraikan di bawah ini:

1. Dermatitis akut/basah (medidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka). Bila

subakut, diberi losio (bedak kocok), krim, pasta, atau linimentum (pasta pendingin). Krim

diberikan pada daerah yang berambut, sedang pasta pada daerah yang tidak berambut. Bila

kronik, diberi salap.

2. Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah persentase obat spesifik.

1. Jenis dermatitis

a. Dermatitis Kontak

Dermatitis kontak merupakan respon reaksi hipersnsitivitas lambat tipe IV, kelainan

inflamasi yang bersifat ekzematosa dan disebabkan oleh reaksi kulit terhadap sejumlah

bahan yang irirtan atau alergenik. Ada 4 bentuk dasar: alergik, iritan, fototoksik,

fotoalergika. Hampir setiap zat dapat menimbulkan dermatitis kontak antara lain: poison

ivy, bahan kosmetika, sabun deterjen, dan bahan industri

Manifestasi klinik

Gatal-gatal, rasa terbakar, eritema, lesi kulit (vesikel), dan edema yang diikuti

pengeluaran sekret, pembentukan krusta dan akhirnya pengeringan serta pengelupasan

kulit.

Rangkuman karakteristik dari dermatitis kontak

Tipe Etiologi Gambaran Kinis Pemeriksaan

Diagnostik

Terapi

Alergik Reaksi hipersensitivitas tipe IV yang terjadi akibat kontak kulit dengan bahan alerginik. Tipe ini memiliki periode sensitivitas 10-14 hari

Vasodilatasi dan infiltrat perivaskuler pada dermis Edema intrasel Biasanya terlihat pada permukaan dorsal tangan

Tes Pacth Hindari bahan penyebab Larutan Burrowl atau kompres air dingin Kortikosteroid sistemik selama 7 hari

Iritan Terjadi akibat kontak dengan bahan secara kimiawi atau fisik merusak kulit tanpa dasar imunologik. Terjadi sesudah kontak pertama dengan iritan atau kontak ulang dengan iritan ringan dalam waktu yang lama

Kekeringan kulit dalam beberapa hari hingga beberapa bulan Vesikula, fisura dan pecah-pecah Tangan dan lengan bawah merupakan bagian yang sering terkena.

Hasil patch test negatif yang sesuai

Anti histamin untuk mengurangi pruritus Identifikasi dan penghilangan sumber iritasi Pemberian krim untuk mendinginkan kulit dan mengurangi iritasi Kortikosteroid topikaldan obat kompres untuk mengatasi lesi yang berair Antibiotik untuk mengatasi infeksi dan antihistamin oral untuk pruritus

Fototoksik Menyerupai tipe iritan tetapi memerlukan kombinasi sinar matahari dan bahan kimia yang merusak kulit

Serupa dengan dermatitis iritan

Tes photopatch Sama seperti dermatitis alergika dan iritan

Fotoalergik Menyeruoai dermatitis alergika tetapi memerluka pajanan cahay di samping kontak alergen untuk menimbulkan reaktivitas immunologik

Serupa dengan dermatitis alergika

Tes photopatch Sama seperti dermatitis alergika dan irita

Dermatitis kontak iritan

EPIDEMIOLOGI

Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur,

ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup

banyak, namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh

banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat.

ETIOLOGI

Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya

bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit

yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum,

serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud

yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan

kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban

lingkungan juga ikut berperan.

Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan

ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di

bawah umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit

putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit

kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun),

misalnya dermatitis atopik.

patogenesis

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui

kerja kimiawi maupun fisik. Bahan irisan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin,

menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Keadan ini akan

merusak sel epidermis.

Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan

menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan

lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang.

Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai

andil pada terjadinya kerusakan tersebut.

Gejala klinis

Sebagaimana disebabkan diatas bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis

kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak

iritan kronis.

Dermatititis kontak iritan akut

Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas,

eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas

tegas.

Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah

bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam

fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru

terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu

serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih

setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau

bahkan nekrosis.

Dermatitis kontak iritan kronis

Nama lain ialah dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan

lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro,

kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut,

tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena

kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat

menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu.

Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-

tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting.

Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering

ditemukan.

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal

(hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung

akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci

yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya

berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah

kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang

beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif,

misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan

berkebun.

histopatologi

Gambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada dermatitis

kontak iritan akut (oleh iritan primer), dalam dermatitis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel

mononuklear dan determis bagian atas. Eksositosis di epidermis disertai spongiosis dan

edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat, kerusakan

epidermis ini dapat menimbulkan bula subepidermal.

diagnosis

Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan

pengamatan gambaran klinis. Dermatitis kontak iritan akut lebih mudah diketahui karena

munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi

penyebabnya. Sebaliknya, dermatitis kontak irita kronis, timbulnya lambat serta

mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan

dermatitis kontak alergi. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

Penatalaksanaan

Upaya pengobatan dermatitis kontak iritan yang terpenting adalah menyingkirkan

pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisik maupun kimiawi. Bila hal ini dapat

dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka dermatitis iritan

tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan

pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.

Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal,

misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis bisa diawali dengan kortikosteroid

yang lebih kuat.

Pemakaian alat pelindung yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan

bahan iritan, untuk mencegah kontak dengan bahan tersebut.

Dermatitis kontak alergik

epidemiologi

Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak

alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka

(hipersensitif). Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di

masyarakat.

etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia

dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana.

Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan

luasnya penetrasi di kulit.

patogenesis

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti

respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe

IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit timbulnya lambat (delayed hypersensitivit), umumnya

dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.

Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu

mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena

adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat

dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses leh

makrofag dan sel Langerhans, selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan

yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk

berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara

spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh,

juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit

tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi

atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya

reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen

(sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih

pendek, sebaliknya sensitizer lembah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan

sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan

bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan

ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase

elisitasi, umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

Gejala klinis

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan

dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti

edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi

dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi

dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan

dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.

Berbagai lokalisasi terjadinya dermatitis kontak :

a. Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di

tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula kebanyakan dermatitis

kontak akibat kerja ditemukan di tangan. Sebagian besar memang oleh karena

bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah

sayuran/tanaman, semen, dan pestisida.

b. Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan

(nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di aksila umumnya oleh

bahan pengharum.

c. Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik,

obat topikal, alergen yang di udara, nekel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau

sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan.

Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut,

eyeshadows, dan obat mata.

d. Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak

pada cuping telinga. Penyebab lain, misalnya obat topikal, tangkai kaca mata,

cat rambut, hearing-aids.

e. Leher. Penyebanya kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari),

parfum, alergen di udara, zat warna pakaian.

f. Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna,

kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, dan detergen.

g. Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut

wanita, dan alergen yang ada di tangan.

h. Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh

pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (misalnya

anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, dan sepatu.

diagnosis

Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang

teliti.

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang

ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa

hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah

penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam

(nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat

topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui

menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada

keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis).

Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan

kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh

deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu.

Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat

kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

Diagnosis banding

Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran

morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis,

dermatitis seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan

dermatitus kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan

untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.

Uji tempel

Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin

setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di

bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan

pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat dengan plester.

Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam dan atau

96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu. Hasil

positif dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan,

apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi

bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah 48 jam (reaksi

tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat (reaksi tipe cresendo).

Penatalaksanaan

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya

pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan

kulit yang timbul.

Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada

dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta

eksufatif (madidans), misalnya prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan

mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam

faal.

Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda

(setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid

topikal.

2. Dermatitis Atopik

Dermatitis atopik adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan

limfosit T dan sel mast. Tipe gatal kronik yang sering timbul, dalam keadaan yang sering

disebut eksema. Kata “atopic” berhubungan dengan tiga group gangguan alergi yaitu

asthma, alergi renitis (influensa), dan dermatitis atopik

Insiden

Kejadian dari beberapa studi menyatakan 75 sampai 80 % dari klien dermatitis atopik

mengenai perorangan atau keluarga yang mempunyai riwayat gangguan alergi. Dermatitis

atopik merupakan keadaan yang biasa mengganggu mempengaruhi 0,5 – 1 % penduduk

seluruh dunia

Etiologi

Penyebab utama dermatitis atopik adalah belum diketahui. Xerosis adalah biasa lebih

buruk selama periode kelembaban rendah; musim dingin daerah garis lintang utara

memperburuk gatal-gatal

Patofisiologi

Dibandingkan dengan kulit normal, kekeringan kulit pada dermatitis atopik karena ada

penurunan kapasitas pengikatan air, kehilangan air yang tinggi di transepidermal, dan

penurunan isi air. Pada bagian kehilangan air mengalami kekeringan yang lebih lanjut dan

peretakan dari kulit, menjadi lebih gatal. Gosokan dan luka garukan dari kulit karena gatal

merupakan respon dari beberapa keluhan kulit di klinik.

Manifestasi Klinik

Dermatitis atopik dimulai sejak selama anak-anak. Dalam keadaan akut, yang pertama

tampak kemerahan, lumpur dan banyak kerak. Pada bayi lesi kulit tampak pada wajah dan

bokong. Pada anak yang lebih tua dan remaja lesi tampak lebih sering muncul di tangan

dan kaki, di belakang lutut, dan lipat siku.

Gejala terbesar adalah pruritus hebat menyebabkan berulangnya peradangan dan

pembentukan lesi, yang mrupakan keluhan utama orang mencari bantuaan

Komplikasi

Infeksi kulit oleh bakteri-bakteri yang lazim dijumpai terutama staphylococcus aureus,

jamur, atau oleh virus misalnya herpes simpleks. Pengidap penyakit ini sebaiknya

menghindari inokulasi virus hidup yang dilemahkan.

Penatalaksanaan Diet

Penatalaksanaan diet pada dermatitis atopik masih merupakan masalah yang

kontroversional. Alergi makanan yang signifikan, tidak diketahui sebagai penyebab dari

dermatitis atopik atau berapa persentase dari klien dermatitis atopik yang mempunyai

alergi terhadap makanan. Alergen yang paling umum yang sering muncul adalah telur,

susu sapi, kedelai, gandum, kacang-kacangan, dan ikan. Alergen yang telah diketahui ini

harus dihindari. Perawataan harus dilakukan untuk menghindari terjadinya malnutrisi

ketika melakukan pembatasan diet apa saja.

3. Reaksi Obat dan Medikasi (Dermatitis Medikamentosa)

Dermatitis Medikamentosa adalah kelainan hipersensitivitas tipe I, merupakan istilah

yang digunakan untuk ruam kulit karena pemakaian internal obat-obatan atau medikasi

tertentu. Pada umumya reaksi obat timbul mendadak, raum dapat disertai dengan gejala

sistemik atau menyeluruh.

Urtikaria merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe I yang ditandai dengan

kemunculan mendadak lesi yang menonjol edematosus, berwarna merah muda dengan

ukuran dan bentuk yang bervariasi. Bagian tubuh yang terkena termasuk membran mukosa

(mulut), laring dan traktus gastrointestinal.

Edema Angioneurotik merupakan pembengkakan timbul mendadak beberapa detik atau

menit, atau secara perlahan-lahan, yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam, sehingga

tidak nampak lesi diluar. Bagian tubuh yang sering terkena adalah bibir, kelopak mata,

pipi, tangan, kaki, genitalia dan lidah; membran mukosa laring, bronkus, dan saluran

gastrointestinal. Alergi makanan merupakan bentuk hipersensitivitas tipe I. Gejala

klinisnya berupa gejala alergi yang klasik seperti yang lainnya. Serum sickness merupakan

hipersensitivitas tipe III komplek imun.

3. dermatitis numularis

Sinonim : Dermatitis Diskoid, Neurodermatitis Numularis.

Penyebab : Tidak pasti. Diduga stress emosi, alkohol dapat memperburuk keadaan.

Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis : Kelainan terdiri dari eritema, edema, papel,

vesikel, bentuk numuler, dengan diameter bervariasi 5 – 40 mm. Bersifat membasah (oozing),

batas relatif jelas, bila kering membentuk krusta. Gejala biasanya hebat dan hilang timbul,

bila digaruk dapat terjadi fenomena Koebner. Lokalisasi di ekstremitas atas dan bawah bagian

ekstensor, tetapi dapat berlokasi diseluruh bagian tubuh.

Diagnosis Banding : Dermatitis atopik, neurodermatitis.

Pengobatan : Topikal tidak mencukupi, perlu pengobatan sistemik berupa anti histamin.

Lesi basah kompres larutan Permanganas Kalikus 1 : 10.000

Lesi kering : salep kortikosteroid.

Bila ada infeksi sekunder ditambahkan antibiotika sistemik.

Tanda Diagnostik :

Bentuk lesi numuler

Sifat lesi membasah

Gatal

4. neurodermitis sirkumskripta

Sinonim : Liken Simpleks Kronis

Penyebab : Tidak pasti.

Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis : Penderita umumnya orang dewasa atau orang tua.

Mungkin suatu tempat gatal kemudian digaruk berulang-ulang, maka akan timbul papel,

likenifikasi dan kulit menjadi tebal yang menimbulkan hyperpigmentasi. Lesi berupa papel

besar, gatal disebut prurigo nodularis.Tempat di tengkuk, di punggung kaki, punggung

tangan, lengan bawah dekat siku, tungkai bawah bagian lateral, perianal, scrotum dan vulva

atau di scalp. Prurigo nodularis sering ditemukan di lengan dan tungkai. Kelainan menipis bila

tidak digaruk.

Penatalaksanaan :

Diberitahukan kepada penderita : kelainan kulit menipis dan kemudian menghilang bila

tidak digaruk.

a. Sistemik : Sedativa atau Antihistaminika untuk mengurangi rasa gatal.

b. Topikal : Salep Kortikosteroid.

Bila kurang berhasil dibantu dengan cara oklusi (ditutup dengan bahan impermeabel

misalnya bungkus plastik). Kalau belum berhasil juga disuntik dengan kortikosteroid intra

lesi, misalnya triamsinolon.

Prognosis : Baik, tetapi sering pula residif.

5. dermatitis statis

Sinonim : Dermatitis Hemostatika.

Penyebab : Gangguan aliran darah pembuluh vena di tungkai. Berupa bendungan di luar

pembuluh darah; misalnya tumor di abdomen sumbatan thrombus di tungkai bawah, atau

kerusakan katup vena setelah thrombophlebitis.

Insidens : Orang dewasa dan orang tua.

Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis : Akibat bendungan, tekanan vena makin meningkat

sehingga memanjang dan melebar. Terlihat berkelok-kelok seperti cacing (varises). Cairan

intravaskuler masuk ke jaringan dan terjadilah edema. Timbul keluhan rasa berat bila lama

berdiri dan rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk. Terjadi ekstravasasi eritrosit dan timbul

purpura. Bercak-bercak semula tampak merah berubah menjadi hemosiderin. Akibat garukan

menimbulkan erosi, skuama. Bila berlangsung lama, edema diganti jaringan ikat sehingga

kulit teraba kaku, warna kulit lebih hitam.

Komplikasi : Timbul ulkus, disebut ulkus varikosum atau ulkus venosum.

Diagnosis : Lokalisasi ditungkai bawah, dimulai di atas maleous internus sampai di bawah

lutut. Kelainan berupa hyperpigmentasi, skuama, erosi, papel, kadang-kadang eksudasi. Batas

tidak jelas. Udema terutama di pergelangan kaki.

Diagnosis Banding : Dermatitis kontak.

Penatalaksaan :

a. Dermatitis akut dikompres dengan larutan Permanganas Kalikus 1/10.000, atau larutan

perak nitrat 0,25 % – 0,5 %.

b. Obat topikal : Ichtyol 2 % dalam salep zink-oksid.

c. Bila eksudatif , diberi kortikosteroid dalam jangka pendek (7-10 hari).

d. Bila ada infeksi sekunder diberi antibiotika.

6. dermatitis seboroika

Sinonim :Seborrheic Eczema, Dermatitis Seborrhoides, Seborrhoide.

Penyebab : Tidak diketahui.

Faktor yang mempengaruhi / memperburuk :

a. Jenis makanan berlemak

b. Banyaknya keringat

c. Stress emosi

Insidens : Daerah dingin insidennya lebih tinggi. Umumnya bayi dan anak umur 6 – 10

tahun, serta orang dewasa umur 18 – 40 tahun.

Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :

Merupakan penyakit kronik, residif, dan gatal. Kelainan berupa skuama kering, basah atau

kasar; krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi. Tempat kulit kepala, alis,

daerah nasolabial belakang telinga, lipatan mammae, presternal, ketiak, umbilikus, lipat

bokong, lipat paha dan skrotum. Pada kulit kepala terdapat skuama kering dikenal sebagai

dandruff dan bila basah disebut pytiriasis steatoides ; disertai kerontokan rambut. Lesi dapat

menjalar ke dahi, belakang telinga, tengkuk, serta oozing (membasah), dan menjadi keadaan

eksfoliatif generalisata. Pada bayi dapat terjadi eritroderma deskuamativa atau disebut

penyakit Leiner.

Diagnosis Banding : Psoriasis, Pitiriasis Rosea, Dermatofitosis.

Penatalaksaan :

a. Umum: diet rendah lemak.

b. Sistemik : antihistamin, pada kasus berat, kortikosteroid.

c. Lokal : preparat sulfur, tar, kortikosteroid. Shampo dapat dipakai selenium sulfida.

Penatalaksanaan medik

3.Pengobatan topical

Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan

dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi

kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan

kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila

kronik berikan salep. Bila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak,

bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal

saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :

a)Kortikosteroid

Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan

menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat

aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung

pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan

hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan

fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian

profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi

dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan

adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal

dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat

penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap

hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi

akneiformis.

b)Radiasi ultraviolet

Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem

imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan

menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat

mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul

permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji

antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi

peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi

ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis

dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui

mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan

sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga

merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.

c)Siklosporin A

Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada

marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin

disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.

4)Antibiotika dan antimikotika

Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli,

Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika

(misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.

d)Imunosupresif topical

Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM

981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi

sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal

ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek

samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek

anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan

kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan

betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang

diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan

penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral.

4.Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada

kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :

a)Antihistamin

Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang

berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga

yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan

histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.

b)Kortikosteroid

Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau

intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal

dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu

singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita

ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat

badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi.

Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul

CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T

dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.

c)Siklosporin

Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan

menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi

aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.

d)Pentoksifilin

Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada

keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek

menghambat peradangan.

e)FK 506 (Takrolimus)

Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi

IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta

pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.

f)Ca++ antagonis

Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan

amilorid.

g)Derivat vitamin D3

Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang

merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.

h)SDZ ASM 981

Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga

diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin

ASUHAN KEPERAWATAN

A.Pengkajian

Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan

anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.

Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya.

Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah

kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan

pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan,

hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan

sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika,

kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor

psikologik.

Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan

vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya

timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya.

Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang

lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.

Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :

a. Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu

kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.

b. Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.

c. Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa

dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya

setelah pada tempat kontak.

d. Rasa gatal

e. Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.

Berbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis

banding adalah :

a. Dermatitis atopik : erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu

seperti lipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya.

Penderita dermatitis atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel

TH2 akan memsekresi IL-4 yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan

IL-5 yang merangsang pembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi

menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun.

b. Dermatitis numularis : merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi

berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.

c. Dermatitis dishidrotik : erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak

tangan dan telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.

d. Dermatomikosis : infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit

bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.

e. Dermatitis seboroik : bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada

muka terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang telinga.

f. Liken simplek kronikus : bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau

sensitisasi. Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.

B.Diagnosis Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti

dermatitis kontak adalah sebagai berikut :

1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit

2. Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar allergen

3. Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

6. Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

C.Intervensi Keperawatan

Diagnosa 1 :

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit

Tujuan :

Kulit klien dapat kembali normal.

Kriteria hasil :

Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya

peradangan, ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya

derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan,

penyembuhan area kulit yang telah rusak

Intervensi:

Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang

telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.

Rasional : dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab

selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.

Gunakan air hangat jangan panas.

Diagnosa 2 :

Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen

Tujuan :

Tidak terjadi kerusakan pada kulit klien

Kriteria hasil :

Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen

Intervensi

Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.

Rasional : menghindari alergen akan menurunkan respon alergi

Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen

Hindari binatang peliharaan.

Diagnosa 3:

Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

Tujuan :

Rasa nyaman klien terpenuhi

Kriteria hasil :

Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat

garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya

peningkatan rasa nyaman

Intervensi

Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip

terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.

Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta

penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.

Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan

kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.

Diagnosa 4 :

Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.

Tujuan :

Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus.

Kriteria Hasil :

a. Mencapai tidur yang nyenyak.

b. Melaporkan gatal mereda.

c. Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.

d. Menghindari konsumsi kafein.

e. Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur..

Intervensi :

Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban

yang baik.

Rasional: Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman

meningkatkan relaksasi. Menjaga agar kulit selalu lembab.

Diagnosa 5:

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

Tujuan :

Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai

Kriteria Hasil :

a. Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.

b. Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.

c. Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.

d. Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.

e. Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.

f. Tampak tidak meprihatinkan kondisi.

g. Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk

meningkatkan penampilan

Intervensi :

a. Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri

sendiri).

Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak

nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.

b. Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.

Rasional: Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta

pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.

c. Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.

Rasional:   klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.

d. Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan

kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.

Rasional: Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang

tidak perlu  terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .

e. Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.

Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

f. Mendorong sosialisasi dengan orang lain.

Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

Diagnosa 6:

Kurang pengetahuan tentang program terapi

Tujuan : Terapi dapat dipahami dan dijalankan

Kriteria Hasil :

a. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.

b. Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.

c. Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.

d. Menggunakan obat topikal dengan tepat.

e. Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

Intervensi :

a. Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.

Rasional: memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan

b. Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan

konsepsi/informasi.

Rasional: Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat,

kebanyakan klien merasakan manfaat.

c. Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan penggunaan obat-obatan lainnya.

Rasional: memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.

d. Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan.

Rasional: Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali

D.Evaluasi

Evaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang :

a. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.

b. Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.

c. Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.

d. Menggunakan obat topikal dengan tepat.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito,J,L. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi2 (terjemahan).

PT. EGC. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi/Handbook of Pathophysiology.

Alih Bahasa: Brahm U. Pendit. Cetakan 1. Jakarta: EGC. 1997.

.Djuanda S, Sularsito. (1999). SA. Dermatitis In: Djuanda A, ed Ilmu penyakit

kulit dan kelamin. Edisi III. Jakarta: FK UI: 126-31.

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.

volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Nettina, Sandra M. Pedoman praktek keperawatan/Lippincott’s Pocket Manual of

Nursing Practice. Alih Bahasa: Setiawan, sari Kurnianingsih, Monica

Ester. Cetakan 1.Jakarta: EGC. 200

Polaski, Arlene L. Luckmann’s core principles and practice of medical-surgical.

Ed.1. Pennsylvania: W.B Saunders Company. 1996

Smeltzer, Suzanne C. Buku ajar medikal bedah Brunner Suddarth/Brunner

Suddarth’s Texbook of Medical-surgical. Alih Bahasa:Agung

Waluyo…..(et.al.). ed 8 Vol 3 Jakarta: EGC 2002