STATUS RESPONSI

AKNE VULGARIS

Oleh :

Aswin Mujahid,Sked.

G0000053

Pembimbing:

dr.Moerbono Mochtar, Sp.KK (K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD Dr. MOEWARDI

S U R A K A R T A

2011

1

STATUS RESPONSI

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : dr. Moerbono Mochtar, Sp.KK (K).

Nama Mahasiswa : Aswin Mujahid,Sked.

NIM : G0000053

AKNE VULGARIS

I. DEFINISI

Akne vulgaris adalah peradangan kronis dari folikel pilosebasea

yang ditandai dengan adanya komedo, papula, pustula, nodul, kista sering

ditemukan pula scar pada daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas

dari ekstremitas superior , dada dan punggung.1,2,3,4

II. SINONIM

Jerawat.1,2

III. EPIDEMIOLOGI

Akne vulgaris sering terjadi pada usia pubertas yaitu sekitar usia 20-

30 tahunan, dan dapat pula terjadi pada neonatus karena pengaruh dari

hormon maternal.5,6 Kurang lebih 90 % remaja sebelum 20 tahun pernah

mengalaminya.4. Umumnya insiden terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun

pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan

adalah komedo dan papul, jarang terlihat lesi beradang. 1,3. Pada masa

remaja akne vulgaris lebih sering terjadi pada laki-laki sedangkan pada

dewasa lebih sering pada wanita. Pada wanita, timbulnya akne sering

mendahului menarche. Kasus yang paling sering terjadi adalah pada usia

remaja pertengahan hingga remaja akhir, kemudian insiden akan menurun.

Tetapi pada sebagian wanita, akne kadang menetap sampai usia 30-an atau

lebih.

2

Ras oriental -Jepang, Cina, Korea- lebih jarang menderita akne

vulgaris dibanding dengan ras kaukasia, Eropa, Amerika. Akne vulgaris

mungkin familial, namun karena tingginya prevalensi penyakit hal ini sukar

dibuktikan .2,4

IV. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Meskipun penyebab pasti akne belum diketahui, namun beberapa

faktor berhubungan dengan patogenesisnya. Akne adalah penyakit

multifaktorial yang berkembang pada folikel sebasea. Akne berhubungan

dengan 3 faktor etiologi mayor: peningkatan produksi sebum yang

dipengaruhi androgen, hiperkonifikasi duktus, dan aktifitas abnormal

mikrobakterium yang melibatkan koloni Propionibakterium acnes di duktus

pilosebaseus. 4,5. Sumber lain menyebutkan patofisiologi yang berhubungan

dengan akne adalah hiperkeratinisasi epitel folikel, kolonisasi P. acnes,

meningkatnya produksi sebum dan inflamasi, yang satu sama lain saling

berpengaruh.6,7.

Akne juga dapat dipicu oleh faktor-faktor lainnya yang jarang

teridentifikasi, antara lain: penggunaan kosmetik dan minyak rambut,

pengobatan dengan steroid, litium, beberapa anti-epilepsi, dan preparat iod

serta hiperplasia adrenal kongenital, sindrom ovarium polikistik, dan

beberapa kelainan endokrin yang mempengaruhi androgen.5

Beberapa hal yang memperparah akne antara lain: stres atau tekanan

emosional, menstruasi, memencet atau menusuk akne, bekerja pada

lingkungan yang mengandung gas dari minyak, pelumas dan zat kimia

lainnya.7 Faktor usia, ras, familial, makanan, cuaca atau musim secara tidak

langsung dapat memacu peningkatan proses patogenesis tersebut.1.

A. Hiperkeratinisasi folikuler

Hiperkeratinisasi dan hiperproliferasi folikel epidermal tampak pada

awal lesi akne. Peningkatan dehidroepiandrosteron sulfat androgen yang

dihasilkan oleh kelenjar adrenal menyebabkan peningkatan lesi primer akne

berupa mikrokomedo, dan hal ini dapat memicu hiperproliferasi dari folikel

3

epidermis. Proliferasi yang berlebihan ini dapat juga dirangsang oleh

perubahan kadar sebum dan lipid pada lesi akne tersebut.5,6 Terjadi

desquamasi epitel dan stratum corneum menjadi lebih tebal dan lebih

kohesif. Pertumbuhan sel-sel tanduk terus berlangsung dan seringkali

menutup kanal folikuler dengan keratotik plug yang padat. Plug folikel ini

disebut mikrokomedo, ini adalah awal dari semua lesi akne.5.

Penyumbatan oleh keratin terutama terjadi di infra infundibulum.

Proses keratinisasi ini dirangsang oleh androgen maupun oleh sebum, asam

lemak bebas, skualen yang bersifat komedogenik, keratinisasi ini diikuti

juga proses yang sama di saluran kelenjar sebasea dengan massa keratin

lebih padat dan sulit terlepas, melekat satu sama lain, menyebabkan proses

penyumbatan lebih cepat dengan adanya bakteri dan produknya serta karena

proses inflamasi.5

B. Peningkatan produksi sebum

Produksi sebum berada di bawah pengaruh kontrol hormonal. Hal ini

dipengaruhi oleh androgen yang menginduksi terjadinya hipertrofi glandula

sebasea sehingga terjadi overproduksi sebum.4,5. Androgen menstimulasi

diferensiasi sebosit dan produksi sebum, sebaliknya estrogen mempunyai

efek menghambat. Akne mulai timbul pada masa pubertas pada waktu

kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak, di

bawah pengaruh hormon androgen. Pada penderita akne terjadi kenaikan

konversi hormon androgen yang normal dalam darah (testosteron) ke bentuk

lebih aktif (5-alpha dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor

androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil

sebum.1,5

Hubungan antara akne dan peningkatan sekresi sebum didukung 3

fakta berikut:

1. Anak-anak tidak menderita akne selam kisaran usia 2-6 tahun, dimana

sekresi sebum sangat sedikit.

2. Sekresi sebum meningkat lebih banyak pada individu dengan akne

dibandingkan dengan individu tanpa akne.

4

3. Terapi yang mengurangi sebum (seperti estrogen dan 13-cis-asam

retinoat) memperbaiki keadaan akne.

Penurunan asam linoleat yang signifikan terjadi pada pasien akne,

dimana terdapat perbandingan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi

asam linoleat pada sebum.6. Produksi sebum yang meningkat menyebabkan

peningkatan unsur komedogenik dan inflamatogenik penyebab terjadinya

lesi akne.1.

C. Kolonisasi bakteri Proprionibacterium acnes

Propionibacterium acnes adalah suatu mikroorganisme yang terdapat

pada banyak lesi akne. Propionibacterium acnes merangsang inflamasi

dengan menghasilkan mediator pro-inflamasi yang berdifusi melalui dinding

folikel. Propionibacterium acnes juga merupakan suatu mikroorganisme

anaerob yang merupakan flora normal pada kulit. Kondisi yang

menyebabkan pertumbuhan berlebihan bakteri ini adalah keadaan anaerob

dan terdapat banyak lipid substrat. P. acnes menghidrolisis trigliserid serum

menjadi gliserol dan asam lemak bebas untuk metabolismenya. Oleh karena

itu P. acnes dianggap berperan pada rupturnya komedo dengan cara

melepaskan faktor kemotaksik dengan berat molekul rendah, yang berdifusi

melalui epitel folikuler yang tipis dan menarik netrofil ke dalam kanal

komedo. Kemudian netrofil membebaskan enzim-enzim hidrolitik yang

merusak dinding folikel dan menyebabkan terjadinya ruptur. Jika terjadi

ruptur komedo yang tertutup dan isinya lebih banyak yang masuk ke dermis

daripada ke permukaan kulit maka akan terjadi papul-papul inflamasi, pustul

dan nodul. Lesi yang lebih dalam akan sembuh dengan terjadi atrofi atau

hipertrofi skar. Pada kasus berat disebut akne konglobata, nodul-nodul

inflamasi menjadi cekung dan terdapat skar yang luas.5.

Studi terbaru menunjukkan bahwa P. acnes berikatan dengan toll-

like receptor (reseptor yang menyerupai jembatan) pada monosit dan

netrofil. Ikatan toll-like receptor ini kemudian menyebabkan produksi

5

berbagai sitokin pro-inflamasi seperti interleukin-12 (IL-12), interleukin-8

(IL-8) dan TNF (tumor necrosis factor).8.

Mikroba lain yang dapat ditemukan pada kulit penderita akne ialah

Straphylococcus epidermidis dan Pytirosporum ovale yang jumlahnya jauh

lebih banyak dari penderita akne dibandingkan pada orang sehat.9,10,11

D. Proses inflamasi atau peradangan

Penyebab inflamasi diperkirakan oleh karena dua faktor yaitu

imunologi dan non imunologi. Faktor non imunologi yang penting ialah

asam lemak bebas dan bahan-bahan yang disekresi P.acnes (lipase, protease,

lesitinase, hialuronidase, neuramidase) yang secara difusi sampai pada

dinding saluran sebasea dan menyebabkan peradangan.1,8,12,13

Proses inflamasi dipengaruhi oleh berbagai macam proses patologi.

Pengeluaran sebum yang berisi keratin, lipid, dan rambut, dan semua yang

dapat secara langsung merangsang terjadinya proses inflamasi oleh reaksi

non imun tubuh terhadap faktor asing. P. acnes mengaktifasi jalur

komplemen untuk memproduksi faktor kemotaksik tambahan, ini akan

menarik lebih banyak lekosit dan menyebabkan inflamasi. Hal ini dapat

sebagai alasan bahwa terapi antibiotik pada akne vulgaris adalah rasional.

Antibiotik bekerja dengan 2 mekanisme, mengurangi jumlah

mikroorganisme patogenik dan juga menghambat aktifitas metabolisme P.

acnes, juga berperan sebagai anti inflamasi dengan menghambat migrasi

lekosit.5.

V. MANIFESTASI KLINIK

Akne vulgaris terutama timbul pada bagian yang banyak

mengandung kelenjar sebacea yaitu wajah, leher, dada, punggung bagian

atas dan lengan bagian atas. 9. Lesi dapat disertai inflamasi dan dapat pula

non inflamasi.6. Gejala yang pertama kali muncul biasanya berupa benda

yang kecil, lunak dan berwarna merah yang kemudian berubah menjadi

nodul yang mengandung asam lemak terdegradasi. Inflamasi akan

6

menghilang dalam beberapa hari atau minggu, tergantung pada tingkat

keparahannya.9.

Gejala yang pertama kali muncul biasanya berupa benda yang kecil,

lunak dan berwarna merah yang kemudian berubah menjadi nodul yang

mengandung asam lemak terdegradasi. Inflamasi akan menghilang dalam

beberapa hari atau minggu, tergantung pada tingkat keparahannya.7

Bentuk lesi polimorf dan yang khas adalah komedo. Bila terjadi

peradangan akan terbentuk papula, pustula, nodul, dan kista. Bila sembuh,

lesi meninggalkan eritema dan hiperpigmentasi pasca inflamasi, bahkan

dapat berbentuk sikratik dan keloid.1,5,14

Dapat disertai gatal, namun umumnya keluhan penderita adalah

keluhan estetis. Komedo adalah gejala patognomonik bagi akne berupa

papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna

hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau

komedo terbuka. Sedang bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam

sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut sebagai komedo putih

atau komedo tertutup.2

Akne juga dapat menyebabkan stres psikologis dan masalah sosial

karena dapat mempengaruhi penampilan seseorang. Hal ini biasanya

disebabkan karena akne yang parah dapat menyebabkan jaringan parut yang

tidak dapat hilang.7,15

VI. KLASIFIKASI AKNE

Klasifikasi secara klinis dapat berdasarkan

1. Overall Grading (Tingkat Keseluruhan)

Metode yang sering digunakan adalah metode Pillsbury, Shelly, dan

Kligman, yaitu:

a. Tingkat I : beberapa komedo dengan sedikit atau tanpa

keradangan

b. Tingkat II : terdiri dari komedo, papula, dan pustula

7

c. Tingkat III: terdiri dari komedo, papula, pustula, dan ada

tendensi untuk timbul peradangan yang letaknya

lebih dalam.

d. Tingkat IV: merupakan suatu akne konglobata. Pada kuduk,

wajah, dan bagian atas terdapat lesi yang luas.

2. Spot Counting (Penghitungan lesi)

Plewig atau Kligman membagi akne yang didapati di wajah menjadi 3

tipe, yaitu:

a. Tipe komedonal

- Tingkat I : < 10 komedo pada satu sisi

-Tingkat II : 10 – 25 komedo pada satu sisi

-Tingkat III : 25 – 50 komedo pada satu sisi

-Tingkat IV : > 50 komedo pada satu sisi

b. Tipe papulopustular

-Tingkat I : < 10 lesi beradang pada satu sisi

-Tingkat II : 10 – 20 lesi beradang pada satu sisi

-Tingkat III : 20 – 30 lesi beradang pada satu sisi

-Tingkat IV : > 30 lesi beradang pada satu sisi

c. Tipe konglobata

Tipe ini adalah tipe akne yang berat sehingga pembagian lebih

lanjut tidak diperlukan.

3. Fotografi

Cook dkk. membagi berat ringannya akne secara garis besar

melalui teknik fotografi yang obyektif dan teliti. Foto diambil pada tiap

tingkat kekerasan akne sebagai dokumentasi dari keadaan masing-

masing penderita.1,11

VII. HISTOPATOLOGI

Pada pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang

tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel sebasea

dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kasus akne dengan pustula

didapatkan abses yang dikelilingi eksudat peradangan dari limfosit dan

8

lekosit PMN. Pada lesi yang indolens ditemukan sel plasma, sel raksasa, dan

proliferasi dan fibrolas. Pada kista, radang sudah menghilang dan digantikan

dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan

darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.1,8

VIII. DIAGNOSIS

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan

pemeriksaan ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan

komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak

sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang

ujungnya kadang berwarna hitam.2,15

Walaupun satu macam lesi dapat ditemukan lebih dominan daripada

lesi yang lain, diagnosis akne vulgaris umumnya didasarkan pada campuran

lesi berbentuk komedo, papula, pustula, nodul pada wajah, punggung dan

dada,.13

Pemeriksaan histopatologis juga dapat dilakukan untuk menegakkan

diagnosis, tapi gambaran yang didapat tidak spesifik. Begitu pula dengan

pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran

pada etiologi dan patogenesis penyakit ini, dapat dilakukan di laboratorium

mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun hasilnya sering

tidak memuaskan. Pemeriksaan lain yang dilakukan di laboratorium untuk

penelitian adalah susunan dan kadar lipid permukaan kulit. Pada akne

vulgaris kadar asam lemak bebas meningkat dan karena itu pencegahan dan

pengobatan bertujuan untuk menurunkannya.1.

IX. DIAGNOSIS BANDING 10,11,16

a. Rosasea : radang kronik di daerah muka (pipi, hidung, dagi, dagu) dengan

gejala eritem, teleangiektasi, pustul dan kadang disertai hipertrofi kelenjar

sebasea, sering terjadi pada usia pertengahan

9

b. Erupsi akneiformis : biasanya lesi berupa papulopustul mendadak tanpa

adanya komedo, vesikel berkelompok, lokalisasi hampir di seluruh

tubuh.dapat disertai demam dan dapat terjadi di semua usia.

c. Folikulitis : biasanya nyeri, tidak ada komedo tetapi terlihat papula miliar.

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Berdasarkan pemeriksaan penunjang untuk akne antara lain.8,17,18

a. Analisa komposisi asam lemak di kulit.

b. Pemeriksaan mikroorganisme Proprionibacterium acnes, Staphylococcus

epidermis, dan Pytirosporum ovale.

XI. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah timbulnya lesi baru dan

kecacatan, baik secara fisik maupun psikologis. Pengobatan awal mungkin

tidak dapat menghilangkan lesi yang sudah ada.19,20

Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah

terjadinya erupsi dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi..2

Tahap-tahap penatalaksanaan akne vulgaris.13

1. Menentukan etiologi atau faktor penyebab yang paling mungkin

antara lain faktor hormonal, genetik, infeksi mikroba, aktivitas

kelenjar lemak serta faktor lainnya untuk memilih dan menentukan

kombinasi obat yang tepat pada masing-masing kasus.

2. Menegakkan diagnosis serta menentukan bentuk klinis dan gradasi

penyakit sebelum memilih obat yang sesuai.

3. Melakukan tindakan tambahan untuk mempercepat penyembuhan.

4. Memberikan edukasi/penerangan dan saran-saran.

Pengobatan akne adalah sebagai berikut:

1. Non-medikamentosa

a. Perawatan kulit wajah

Pemakaian sabun bakteriostatik dan deterjen tidak

dianjurkan, bahkan pemakaian sabun berlebihan akan bersifat

10

aknegenik dan dapat menyebabkan akne bertambah hebat. Mencuci

muka hanya menghilangkan lemak yang ada di prmukaan kulit,

tetapi tidak mempengaruhi lemak yang ada di dalam folikel.1

Sinar matahari dapat mengurangi akne secara sementara,

namun tidak dapat menyembuhkan. Paparan sinar matahari yang

berlebihan dapat menyebabkan kulit terbakar dan keganasan kulit.

Paparan cuaca dingin maupun panas dan sinar matahari berlebihan

sebaiknya dihindari. Pelembab berbahan dasar air dapat digunakan.

Krim yang mengandung minyak dan foundations menyumbat pori-

pori dan menyebabkan akne.9,21,22.

Sinar matahari dapat mengurangi akne secara sementara,

namun tidak dapat menyembuhkan. Paparan sinar matahari yang

berlebihan dapat menyebabkan kulit terbakar dan keganasan kulit.

Paparan cuaca dingin maupun panas dan sinar matahari berlebihan

sebaiknya dihindari. Pelembab berbahan dasar air dapat digunakan.

Krim yang mengandung minyak dan foundations menyumbat pori-

pori dan menyebabkan akne.9.

Sebaiknya akne tidak dipencet, ditusuk maupun dimanipulasi

karena dapat menyebabkan keadaan yang disebut akne-

mekanis.11,23.

b. Perawatan kulit kepala dan rambut

Pemakaian shampo yang mengandung obat sebaiknya

dilarang pada penderita akne dengan ketombe, sebab dapat

memperberat akne dan ketombe dapat muncul kembali dalam

beberapa minggu.1

c. Kosmetik

Bahan-bahan yang bersifat aknegenik lebih berpengaruh

pada penderita akne, misalnya bahan yang mengandung lanolin,

petrolatum,, minyak tumbuh-tumbuhan, butil stearat, lauril alkohol..

Bahan ini dapat membentuk akne lebih cepat dan lebih banyak pada

11

penderita akne. Sebaiknya penderita dianjurkan untuk menghentikan

pemakaian kosmetik tebal.1,24

d. Diet

Menurut teori yang baru, efek makanan terhadap akne

diragukan oleh banyak penyelidik maka diet khusus tidak dianjurkan

pada penderita akne, namun jika akne bertambah setelah

mengkonsumsi makanan tertentu maka selanjutnya makanan

tersebut harus dihindari. 1,7,25,26

e. Emosi dan faktor psikosomatik

Pada orang-orang yang mempunyai prediposisi akne, stress

dan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi atau aknenya bertambah

hebat.1,27

2. Medikamentosa

a. Obat-obat topikal

Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo,

menekan peredangan dan mempercepat penyembuhan lesi.2

Pengobatan topikal efektif untuk akne komedonal, akne dengan

peradangan, akne nodulakistik pada fase maintenan.11,21

Obat-obatan topikal tersebut antara lain :

1) Retinoid topikal

Retinoid topikal berfungsi sebagai komedolitik dan

antiinflamasi, mengurangi jumlah mikrokomedo, komedo dan lesi

inflamasi. Efek sampingnya antara lain menyebabkan iritasi kulit

dan kemerahan pada kulit. Retinoid topikal menipiskan stratum

korneum dan bersifat fotosensitif. Retinoid topikal yang sering

digunakan antara lain tretinoin, adapelene, tazarotene. 5

- Tretinoin

Tretionoin berfungsi sebagai komedolitik, menormalkan

proses keratinisasi dan mencegah penbentukan komedo. Tretinoin

dapat menyebabkan eritem, penglupasan kulit, biasanya disertai rasa

seperti tersengat atau terbakar. 5

12

Pada permulaan penderita dianjurkan untuk memakai obat

sekali sehari pada malam hari. Bila tidak terjadi eritem dan

deskuamasi setelah 5 hari obat dapat dipakai 2x sehari, pada

umumnya hasil terapi baru tampak setelah 8 minggu pengobatan.1

- Adapalene

Derivat asam naftoat yang memiliki efek anti inflamasi,

komedolitik, dan antiproliferatif. Iritasi yang ditimbulkan lebih

minimal dibanding tretinoin. Namun dalam 0,1 % gel memiliki

efek samping seperti rasa terbakar, pruritus, kekeringan dan

pengelupasan kulit.6

- Tazarotene

Tazarotene mengatur differensiasi dan proliferasi epitel dan

juga sebagai anti inflamasi. Kontaindikasi untuk wanita hamil. Obat

ini dapat menyebabkan eritema dan penglupasan kulit.5

2). Antibiotik topikal

Antibotik topikal berperan dalam melawan P acnes dan sebagai

antiinflamasi.

Antibiotik yang sering digunakan antara lain :

a. Klindamisin 1%, relatif stabil, kecuali pada beberapa kasus

terjadi kolitis pseudomembranosa.

b. Eritromisin 2%, tidak mengadakan iritasi

c. Tetrasiklin 0,5-5%, jarang digunakan karena menyebabkan

kulit berwarna kuning.1,22

3). Benzoil peroksida

Benzoil peroksida efektif untuk melawan P acnes, juga dapat

menyebabkan deskuamasi dan mencegah timbulnya gumpalan di

dalam folikel. Namun benzoil peroksida dapat menyebabkan

dermatitis kontak alergi. Benzoil peroksida digunakan 1-2x/ hari. 5,23

b. Obat sistemik

13

1) Antibiotik

Pengobatan antibiotik terutama digunakan pada akne yang tipe

papulopustular sedang sampai berat dan akne konglobata, yang

tidak berhasil dengan obat topikal. Antibiotika tersebut dipakai

bersama-sama dengan obat yang mengelupaskan kulit.1

a. Tetrasiklin

Tetrasiklin harus diminum dalam keadaan perut kosong,

minimal 1/2 jam sebelum makan, sehingga dapat diabsorbsi

sebelum berikatan dengan kalsium dan besi dalam makanan. Obat

pilihan adalah tetrasiklin HCL atau oksitetrasiklin HCL. Dosis

mulai 1 - 4 x 250 mg selama 2 - 4 minggu lalu diturunkan

bertahap sampai 250 mg selama 6 - 8 minggu.14 Meskipun

tetrasiklin oral tidak mengubah produksi sebum, tetapi ia dapat

mengurangi konsentrasi asam lemak bebas. Inilah alasan rasional

yang masih mendukung penggunaan tetrasiklin untuk pengobatan

akne.6

b. Doksisiklin

Berbeda dengan tetrasiklin, doksisiklin sebaiknya diberikan

setelah makan karena dapat merangsang lambung. Dosis 1 – 2 x

100 mg sehari selama 2 - 4 minggu lalu dosis diturunkan.14

memiliki efektivitas lebih baik daripada tetrasiklin dan resistensi

terhadap obat lebih jarang terjadi. Namun mempunyai efek

samping yaitu reaksi fotosensitivitas.4

c. Minosiklin

Efek anti-bakterialnya sama dengan anti inflamasi nya,

sehingga dapat mengurangi kemerahan dan bengkak pada akne.

Pasien yang memperoleh terapi minociklin perlu diawasi karena

obat ini bisa menyebabkan blue-black pigmentation. Pengobatan

minosiklin sebaiknya tidak menggunakan dosis tinggi dalam

jangka waktu lama karena akan terakumulasi dalam tubuh,

menyebabkan kulit berwarna ungu, gelap dan mirip lebam.

14

Asupan vitamin C, 2 kali sehari sebanyak masing-masing 500 mg

dapat mengatasi masalah pigmentasi tersebut. Pigmentasi akan

menghilang dengan sendirinya jika pengobatan dihentikan,

namun membutuhkan waktu hingga setahun atau lebih.

Walaupun jarang terjadi minosiklin mempunyai efek samping

berat yaitu berupa hepatitis/lupus hipersensitivitas. Anak-anak

dibawah usia 12 tahun, wanita hamil dan menyusui tidak

dianjurkan mendapat pengobatan dengan minosiklin karena dapat

menyebabkan gangguan perkembangan tulang pada janin dan gigi

kecoklatan. Dosisnya adalah 100-200 mg/hari.15,16

d. Eritromisin

Eritromisin adalah obat pilihan untuk penderita yang sensitif

terhadap tetrasiklin atau wanita hamil. Dosis 1 gram/hari 1

2) Hormon

a. Kortikostroid

Kortikosteroid intralesi berguna untuk lesi nodulakistik besar

dan sinus pada akne konglobata. Cepat dapat mengurangi

keradangan dan mencegah timbulnya sikatriks. Dipakai larutan

dengan konsentrasi 2,5 mg/ml dan penyuntikan dapat diulangi

tiap 1-2 minggu .

Kortikosteroid secara sistemik hanya digunakan untuk akne

nodulo-kistik dengan sikatriks yang hebat dan diberikan dalam

jangka waktu yang pendek. Kortikosteroid sistemik menekan

peradangan dan menekan sekresi kelenjar adrenal, misalnya

prednison (7,5 mg/har) , atau deksametason (0,25-0,5 mg/hari). 1

b. Estrogen dan pil anti hamil

Hormon ini lebih baik diberikan dalam bentuk pil anti hamil

yang mengandung estrogen dan progesteron, terutama untuk akne

pre-menstrual. Kadang-kadang terlihat efek paradoksal dan

terlihat pustula bertambah dalam bulan pertama sampai kedua. 1,24

c. Anti-androgen

15

Hormon ini dapat mencegah kelenjar palit mengadakan reaksi

terhadap testosteron. Siproteron asetat hanya digunakan pada

wanita dengan akne dan sebore yang hebat, akne papulo resisten,

dan akne konglobata yang refrakter. 1

3) Diamino Difenil Sulfon (DDS)

DDS dapat menghambat pemakaian PABA oleh bakteri dan

menstabilisasi lisosom. Obat ini hanya dipakai untuk akne dengan

keradangan berat. Dosis mulai 100 mg/hari, dapat dinaikkan

sampai 200 mg/hari.1

4) Isotretinoin (13-cis-asam retinoat)

Isotretinoin merupakan derivat retinoid, yang menghambat

defferensiasi dari glandula sebasea, menormalkan keratinisasi

folikel, dan sebagai antiinflamasi. Isotretinoin digunakan untuk

akne nodular yang berat, namun biasanya digunakan pada akne

berat yang resisten dengan antibiotik oral. Efek sampingnya antara

lain : kulit kering, hiperlipidemia, alopesia, mialgia, pseudotumor

serebri, depresi. Isotretinoin bersifat teratogenik.15

Pengobatan dengan menggunakan isotretinoin akan optimal jika

menggukana dosis harian dalam jumlah tinggi, yaitu sekitar 1

mg/kg BB per hari selama 4 bulan. Isotretinoin efektif untuk

pengobatan akne bentuk kistik dan konglobata.1

5) Vitamin A

Vitamin ini diduga dapat mempengaruhi proses produksi

atau metabolisme androgen. Dosis yang dianjurkan adalah 50.000-

100.000 IU/hari.1

6) Seng (Zn)

Seng berpengaruh terhadap epitelisasi, aktivitas enzim pada

metabolisme vitamin A, dan mineral ini dapat memperbaiki

gangguan kemotaksis leukosit. Dosis yang diberikan adalah

sebesar 3 x 200 mg sehari selama 4 minggu.1

7) Diuretika

16

Sering terjadi eksaserbasi akne 7-10 hari sebelum

menstruasi. Hal ini mungkin disebabkan karena adanya retensi

cairan, yang disertai dengan hidrasi dermis dan edema pada

keratin. Pemberian diuretika dilakukan 1 minggu sebelum haid.1

3. Tindakan

Tindakan yang dapat dilakukan antara lain ekstraksi komedo, insisi

dan drainase, eksisi, krioterapi, injeksi kolagen, laser CO2, dan

pembedahan jaringan parut dengan dermabrasi dan pembedahan kimiawi.

Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan untuk memperbaiki

jaringan parut akibat akne vulgaris dengan peradangan berat, baik yang

hipertropik maupun yang hipotropik.1,2,28

XIII. KOMPLIKASI

Komplikasi yang didapat dari akne dapat berupa edema fasial yang

persisten, folikulitis gram negatif, akne yang terekskoriasi, lesi nodulokistik

berupa granuloma piogenik dan trauma psikologik.1,29

Akne dapat menyebabkan stres psikologis (depresi dan kecemasan) dan

masalah sosial karena dapat mempengaruhi penampilan seseorang. Hal ini

disebabkan karena akne yang parah dapat menyebabkan jaringan parut yang

tidak dapat hilang.7,30

XIV. PROGNOSIS

Baik, tetapi sebagian penderita sering residif.10

DAFTAR PUSTAKA

1. Enny, S. 2000. Rosasea dan akne vulgaris. Dalam Harahap, Marwali. Ed. Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates. Jakarta. hal: 31-45

17

2. Sjarif, M. 1990. Akne, erupsi akneiformis, rosasea, rinofima. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal:231-241

3. Anonymus.2010.Acne Vulgaris. http://www.peacehealth.org/kbase/topic/major/hw199515/descrip.htm#

4. Arnold, H.I., Odom, R.B., James, W.D. 1990. Acne. In: Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology.8th ed. W.B. Saunders & Co. Philadelphia. pp:250-267

5. Ashton, R., dan Leppard, B., 1990. Differential Diagnosis In Dermatology. 2th ed. Radcliffe Medical Press.

6. Burgdorf, W.H.C. and Katz, S.I. 1993. Acne. In: Dermatology Progress And Perspectives The Proceedings Of The 18th World Congress Of Dermatology. AMA Graphics Ltd. Preston. London. pp: 352.

7. Hirsch, R.J. and Shalita, A.R. 2000. Acne. In: Millikan, L.E. Drug Therapy in Dermatology. Marcel Dekker, Inc. New York. pp 283-300.

8. Anonymous. 2003. Acne Vulgaris. http://www.ecure Me.com9. Thiboutot, D.M et al. 2003. Disease of the Sebaseous Glands. In:

Moschella, samuel L., Hurley, Harry L. Eds. Dermatology in General Medicine. 6th ed. W.B. Saunders.pp:673-685

10. Cunliffe, W.J. 1994. Management of patients with difficult disease. In: Marks, R. & Cunliffe, W.J. Skin Therapy. Martin Dunitz Ltd. London. pp: 169-182.

11. Anonymous. 2010. Acne Vulgaris : http://www.emedicine.com.derm/topic2htm.

12. Klenerman, P., Ferguson, J. 2010. Acne.http://www.netdoktor.co.uk/disease/facts/spots.htm

13. Harper, C. Julie. 2010. Acne Vulgaris. http://www.emedicine.com

14. Stone, Fitzpatrick. 2003. Acne Vulgaris. In: Moschella, samuel L., Hurley, Harry L. Eds. Dermatology in General Medicine. 6th ed. W.B. Saunders.pp:666-676

15. Mansjoer, A., Suprohaita., Wardhani, W.I., Setiowulan, W. 2000. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. Jakarta. hal: 93-99

18

16. Mayo Clinic Doctors. 2002. Acne Vulgaris Patophysiology. http:// mayoclinic.com.

17. European Academy of Dermatology and Venereology JEADV. 2001. 15 Suppl.3. pp: 1-4.

18. Siregar, R.S. 1996. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. EGC. Jakarta. hal: 209-214

19. Etnawati, K. 1990. Gangguan kelenjar sebasea. Dalam: Etnawati, K. Soedarmadi. Eds. Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. Laboratorium Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FK UGM. Yogyakarta. Hal: 101-105.

20. Anonymous. 2010. Minocycline-Acne.http://www.vitaminstohealt.com.minocycline-acne.html

21. Kuenzli, S., Saurat, J.H. 2003. The Retinoids. In: Freedberg, Irwin, M. et al. eds. Dermatology in General Medicine. Vol II, 6th ed.The Mc. Grow-Hill. USA. pp: 2409-2419.

22. Johnson, BA., Nunley, JR. 2000. Topical Terapi for Acne Vulgaris: how do

you choose the best drug for each patient?. Postgraduate medicine. Vol 107/no 3

23. Goldstein, BG., Goldstein, AO. 1998. Akne dan Gangguan Terkait. Dalam Dermatologi Praktis. Hipokrates. Jakarta. hal 49-54

24. Anonymous. 2010. Acne Vulgaris : http://www.Vitacost.com

25. Webster, GF. 2010. Acne Vulgaris. http://bmj.bmjjournals.com

26. Anonymus. 2010. Acne Vulgaris.http://www.well-net.com/prevent/acnevulgaris-1.html

27. Brown dan Shalita. 1998. Acne Vulgaris. http:// prodigy nhs.uk/guidance. Asp?gt acne%20vulgaris

28. Anonymous. 2010. Acne Vulgaris: Information and Treatment. http://www.acnedoktor.com/acne_vulgaris.html

29. Kariosentono, HS. 1994. Tumor Kulit, Akne Vulgaris dan Kelainan Pigmentasi. UNS Press. Surakarta. Hal :14-39

30. Djuanda, S. 1999. Hubungan Kelainan Kulit Psikis. Dalam : Edhi juanda, dkk (Eds.) Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketiga FKUI.Jakarta. Hal : 303-8

19

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITANama : Sdr.M

Umur : 16 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

20

Pekerjaan : Pelajar

Alamat :Jebres, Surakarta

Tanggal Pemeriksaan : 28 Desember 2010

No. RM : 01042909

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama : Jerawat di pipi kanan dan kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh jerawat di pipi kanan dan

kiri. Makin lama makin bertambah banyak. Pasien sering memencet

jerawat sendiri, gatal (+), perih (+) nyeri (+) pada bekas luka, kemudian

bekas jerawat menjadi berwarna hitam. Pasien sudah memeriksakan diri

ke puskesmas, diberi obat minum 2 macam berwarna kuning dan putih

tetapi tidak ada perbaikan. Pasien memakai pembersih wajah tetapi

dirasakan tidak ada perubahan. Pasien juga membeli salep di apotik

tanpa resep dokter, namun dirasakan tidak membaik Kemudian pasien

memeriksakan diri ke RSDM.

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat alergi makanan : ( - )

Riwayat alergi obat : ( - )

Riwayat asma : ( - )

Riwayat DM : ( - )

D. Riwayat Keluarga :

Riwayat penyakit serupa : ( - )

Riwayat asma : ( - )

E. Riwayat kebiasaan :

Penderita mandi 2x sehari dengan sabun batang, handuk sendiri dan air

PAM, memakai sabun muka dan penderita suka makan-makanan yang

berminyak.

F. Riwayat Ekonomi :

21

Penderita adalah anak kedua dari ketiga bersaudara, hidup bersama

orangtua dan saudara kandungnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

1. Keadaan Umum : baik, composmentis, gizi kesan cukup

Vital Sign : Tekanan darah :120/70 mmHg

Respiration rate : 18x/menit

Nadi : 82x/menit

Suhu : afebril

2. Kepala : dalam batas normal

3. Mata : dalam batas normal

4. Hidung : dalam batas normal

5. Mulut : dalam batas normal

6. Leher : dalam batas normal

7. Punggung : dalam batas normal

8. Dada : dalam batas normal

9. Abdomen : dalam batas normal

10.Gluteus dan anogenital : dalam batas normal

11.Ekstremitas atas : dalam batas normal

12.Ekstremitas bawah : dalam batas normal

B. Status Dermatologis

22

Regio fasialis generalisata : papul eritema multipel diskret,black dan

white komedo (+), dengan patch hiperpigmentasi berbatas tegas,

sebagian tampak erosif dengan skar (+).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Belum dilakukan

23

V. USULAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan gram

VI. DIAGNOSIS BANDING

Acne vulgaris

Erupsi akneiformis

Folikulitis

VII. DIAGNOSIS

Acne vulgaris

VIII. TERAPI :

A. Non Medikamentosa

Edukasi pasien : menjaga kebersihan dan higiene pribadi

tidak memanipulasi jerawat

hidup teratur dan sehat

menghindari stress

B. Medikamentosa

Sistemik : Doksisiklin 2x100 mg

Mebhidroline napadisilat 2x50mg

Topikal : Klindamisin fosfat gel 2 dd ue

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : baik

Ad sanam : baik

Ad fungsionam : baik

Ad kosmetikam : baik

24