acne, gangg pigmen

34
S.A NURAINIWATI S.A NURAINIWATI ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

Upload: nur-arafah

Post on 04-Sep-2015

255 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

jos tenan

TRANSCRIPT

  • S.A NURAINIWATI ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

  • DEFINISI Keradangan kronik folikel pilosebasea Komedo, papula, pustula, nodula dan kista Pada daerah predileksi (muka, lengan atas, leher, punggung)

  • PATOGENESIS Produksi sebum meningkat Sumbatan saluran kelenjar sebasea Kolonisasi mikroorganisme Propionibacterium acne pada kelenjar sebasea Inflamasi

  • Hormonal

    Hiperplasi kelj. sebasea

    Sebum Asam linoleat (defisiensi)HiperkeratosisProliferasiRetensiPenyumbatan

    Komedo

    KoloniP. Acne Lipase As. Lemak bebas EritemaNodulProses inflamasi

  • FAKTOR YANG MEMPENGARUHIKeturunanRasMakananTekanan dan friksiCuacaRadiasi UV (Sinar UV)PekerjaanObat-obatanHormonalStresKosmetikaJERAWAT

  • GAMBARAN KLINIS

  • KOMEDO TERBUKA / BLACK HEAD

  • GAMBARAN KLINIS

  • KOMEDO TERTUTUP / WHITE HEAD

  • GAMBARAN KLINIS

  • PENATALAKSANAANPRINSIP PENGOBATAN :Menekan / mengurangi produksi sebumPengelupasan kulit mengurangi / menghilangkan penyumbatan saluran kelenjar sebaseaMenghambat populasi bakteriMenekan produksi radang

  • PENGOBATAN TOPIKAL1. KERATOLITIK : - Sulfur, resorsinol, asam salisilat, asam vitamin A asam aseleat 2. ANTIBIOTIKA :- Clindamisin, eritromisin, benzoil peroksidase, asam azeleat3. ANTIINFLAMASI :- Kortikosteroid

  • PENGOBATAN SISTEMIK1. ANTIBIOTIKA :- Doksisiklin, tetrasiklin, minosiklin, clindamisin, eritromisin2. ANTIINFLAMASI :- Kortikosteroid3. HORMONAL :- Estrogen, anti androgen4. LAIN-LAIN :- Isotretinoin

  • TINDAKANKortikosteroid intralesiChemical peelingMikrodermabrasiEkstraksi komedo

  • KELAINAN PIGMEN

  • KLASIFIKASI HIPERPIGMENTASI( Fitzpatrick 1987) :1. Hipermelanosis Coklat (melanoderma) deposit melanin pada epidermis jumlah, besar / derajat melanisasi melanosom a.makula caf au laitb.melanosis beckerc.nevus spilusd.efelid( freckles)e.Hiperpigmentasi periorbital familial g.Lentigo lentigenesh.Melasmai.Pelagraj.Hiperpigmentasi pasca inflamasi

  • KLASIFIKASI HIPERPIGMENTASI( Fitzpatrick 1987) :2. Hipermelanosis biru ( seruloderma ) o.k deposit melanin didermis.A. Seruloderma sirkumskripta :-Inkontinentia pigmenti (bloch Sulzberger)-Mongolian spot-Nevus ota / ito-Eksantema fikstumB. Seruloderma difus-o.k obat sistemik : klorpromazin, hidroklortiazid, metasiklin-o.k InflamasiC.Seruloderma nonmelanin-Argyria ok deposit perak-o.k minosiklin / clofasimin

  • Efelid (freckles)Makula hiperpigmentasi < 0,5 cm, Coklat muda Daerah expose matahari

  • Lentigo Makula coklat, batas tegas, < 0,5 cmUsia tua pada kulit seluruh tubuh, telapak tangan dan kaki

  • Melasma (Chloasma)Melas = hitamHipermelanosis muka , leher, coklat, simetris

    Patogenesis :Sinar UV : me aktivitas tyrosinaseHormon : estrogen, progesteronObat sistemik : kloroquin, klorpromasin, sitostatika, minosiklinKosmetik

  • Melasma Klasifikasi :1. Gambaran klinik- m. sentrofasial : dahi, hidung, pipi medial, dagu- m. malar : hidung dan pipi lateral - m. mandibular : dagu2. Histopatologik- tipe epidermal : warna coklat- tipe dermal : coklat / biru3. Sinar Wood-tipe epidermal batas jelas-tipe dermal batas tidak jelas -tipe mixed batas jelas / tidak

  • 3 BENTUK KLINIS

  • Hipopigmentasia.Semu ( panu, P alba)Gangguan pigmentasi UV o.k debrisb.Sesungguhnya Vitiligo, lekoderma, bahan kimia, genetik

  • VitiligoHipomelanosis, didapat, progressif, familialEtiologi : ? Faktor pencetus MekanikEmosi / stresSinar UV

  • Vitiligo

    PATOGENESISAutoimun autoAb terhadap melanosit (+)Neurogenik mediator asetilkolin / epineprinOtositotoksik toksik thd melanosit

  • VitiligoGAMBARAN KLINIS :Depigmentasi, batas tegas Tempat terbuka, lipatan, tonjolan tulang, dekat mukosa

    Tx : Psoralen + UV Triamsinolon intralesi

  • terima kasih