dikumpulkan maks . jam 22.00 WIB :D kalau jawab pakai warna lain biar bisa dibedakanjangan lupa sitasi . dapus disertakan di bawah sendiri . :Dnoted : jawab selengkap-lengkapnya, diberi keterangan, diberi alasan. UNCLEAR TERM1. Plavix :

. Tutut : obat anti platelet mencegah pengumpalan darah yg tidak dikehendaki yang terjadi saat stroke. (enny, 2008)

a. Mbak farida : obat antiagregasi platelet (mencegah terjadinya pembekuan darah) dengan komposisi clopidogrel bisulfate dan metabolisme menjadi bentuk aktifnyanya perlu bantuan enzym cyp2c19 (FDA,2009)

Plavix (clopidogrel bisulfat) merupakan inhibitor dari ADP yang menginduksi agregasi platelet. Obat ini secara langsung menghambat pengikatan adenosin difosfat (ADP) terhadap reseptornya (Sanofi aventis Canada Inc, 2014).c. Indah : obat anti platelet mencegah pengumpalan darah yg tidak dikehendaki . bentuk aktif...... ........

4. Quadriparesis :

. Rezky : kelemahan/ ketidakmampuan otot untuk mengkoordinasikan anggota geraknya (clemmons, 2014)

a. Aggrenox :

. Cecil : kombinasi agen antiplatelet yang digunakan untuk mengurangi resiko stroke pada pasien dengan transient ischemia otak atau ischemic stroke komplit mengarah pada trombosis (Boehringer Ingelheim Pharmaceutial, 2012)a. Mbak .. : obat yang berisi...(menghambat trombosit) dan asam asetilsalisilat (anti inflamasi, menghambati .... ) (Sumber : dorland)

b. Eva : biasa diberikan untuk penderita stroke dg gumpalan dara/ trombos. Meningkatkan resiko pendarahan. (..... )

a. Terapi Menelan :

. Dini : Segala upaya yang dilakukan untuk mengembalikan kemampuan otot-otot mengunyah dan menelan baik secara langsung atau tidak langsung. (Mulyatsih, 2009)

a. Mbak laras : pengobatan suatu proses yang kompleks pergerakan makanan dan cairan dari rongga mulut ke lambung(Daryanto.2007)

b. Mbak farida : suatu bentuk rehabilitasi/latihan yang bertujuan untuk meningkatkan koordinasi otot untuk mendorong makanan dari mulut ke kerongkongan sehingga menurunkan resiko aspirasi, meningkatkan kemampuan makan dan menelan serta mengoptimalkan status gizi pasien dengan cara modifikasi posisi tubuh untuk memudahkan proses menelan dan modifikasi tekstur makanan dengan makanan khusus atau cairan tertentu (ASHA , Palmer 2000 dan The American Hearth Association,2013).a. MRI : . Orchid : suatu alat kedokteran di bidang pemeriksaan diagnostik radiologi, yang menghasilkan rekaman gambar potongan penampang tubuh / organ manusia dengan menggunakan medan magnet berkekuatan antara 0,064 - 1,5 tesla (1 tesla = 1000 Gauss) dan resonansi getaran terhadap inti atom hidrogen. (Notosiswoyo dan Susy, 2004)

a. Arin : mendapat luas area yang terkena lesi, dan infark.

b. Mbak icha : MRI lebih sensitif . lebih detail (Lumban tobing, 2007)

a. Test Menelan :

. Kartika : pengujian yang dilakukan untuk mengetahui sejauh mana kemampuan menelan pada pasien yang mengalami disfagia (Malagelada, 2007)

a. Mbak laras : kegiatan menguji fungsi menelan pada fase orofaring. bertujuan untuk mengetahui keadaan fungsi menelan pada pasien yang mengalami stroke, gangguan neurologis, dan cedera saraf karnial (Haraguchi,2011)

CUESAG mampu memberikan intervensi gizi yang sesuai untuk Tn. J yang mengalami stroke (+disertai dysphagia berat) secara bertahap untuk memenuhi kebutuhannya hingga dapat memenuhi keb. Secara oral diikuti dengan monev yang sesuai.LEARNING OBJECTIVE1. Gambaran umum stroke (PES, jenis, dan faktor risiko)

. Patofisiologi

. Indah : (....) ada 2 yg paling umum . dimulai dr penggumpalan darah pada pembluh darah arteri yang menyuplai darah ke otak. Ada penggumpalan secara langsung. Karena aterosklereosis. (Trombsosis) Yang kedua : klots (gumpalan darah) pada jantung . terbawa aliran darah . menyumbat ke otak. (stroke emboli)

. Mbak icha : menyebabkan hipoksia di dalam otak (O2 rendah dalam darah) kematian sel otak syaraf tidak berfungsi di otak (....) . glukosa juga berkurang.

. Ulfa :

Stroke HemoragikPenyebab utama stroke hemoragik adalah karena hipertensi. Hal ini mengakibatkan dinding arteriol tidak kuat menahan tekanan sehingga arteriol tersebut mengalami ruptur/pecah (Batticaca, 2009). Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak (Israr, 2008).iv. Arin : (HM) ada 2 kemungkinan : membeku tekanan intrakranial otak merusak otak . darah yang masuk otak perdarahan subarachnoid sakit kepala hebat , penurunan kesadaran.

v. Dini : Dalam keadaan normal aliran darah ke otak (ADO) adalah 50-60 ml/100 gram jaringan otak per menit. Iskemik otak terjadi bila ADO kurang dari 30 ml/100. Bila ADO turun dibawah 10 ml/gram jaringan per menit akan timbul kegagalan homeostasis yang kemudian disusul dengan influks kalsium yang cepat, aktivasi protease, keadaan sitotoksik dan kematian neuronal. (Mulyatsih, 2009)

d. Etiologi

. Ulfa :

Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak dan leher). Aterosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama, trombosis serebral merupakan penyebab yang umum pada serangan stroke.

Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain). Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis, infeksi, penyakit jantung rematik dan infark miokard serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabang yang merusak sirkulasi serebral.

Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Hemoragi dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstradural dan epidural), dibawah durameter (hemoragi subdural), diruang subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid) atau didalam subtansi otak (hemoragi intraserebral)

(Smeltzer, 2002 dalam Agustari, 2010) 1. Rezky :

2. Terjadi oklusi/ stenosis pada pembuluh darah otak O2 dan glukosa menurun

3. Trombosit serebral : pembuluh darah oklusi iskemik jaringen otak odem, kongesti di jaringan sekitar

4. .... 1 . hipoksia umum , 2. Hipoksia setempat : arteri serebral perdarahan subarachnoid sakit kepala/ migrain

ii. Mbak farida : keadaan sirkulasi collateral, hypotensi sistemik, keadaan hiperkoagulasi, suhu tubuh tinggimetabolisme glukosa (hipo/hiperglikemi) (www.ferne.org)

iii. Mbak Icha : dibagi 2 trombus& emboli > iskemik , usia.. dkk.. . hemoragik > perdarahan .. (pake tabel cid)

b. Sign Symptom

b. Mbak al :

b. Kelumpuhan bag wajah, lengan , kaki di satu sisi secara tiba2

b. Kesulitan bicara, pelo

b. Gangguan penglihatan 1 atau 2 mata

b. Gangguan alat gerak tubuh , disertai kehilangan keseimbangan

b. Pusing hebat

b. Penurunan daya ingat.

b. Mbak laras ;

b. Mulut lidah sulit diluruskan

b. Tidak memahami pembicaran

b. Vertigo

b. Tuli, pendengaran

b. Emosi tidak stabi.

b. Tutut :

b. Kesemutan/ terbakar

b. Arin :

b. Gangguan menelan

b. Kemampuan baca hitung menulis berkurang

b. Ulfa :

Defisit motorik seperti Hemiparesis, Hemiplegia, Ataksia, Disartria dan Disfagia.

Defisit sensori seperti Parestesia.

Defisit Verbal

Afasia eksprensif: tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami

Afasia reseptif: tidak mampu memahami kata yang dibicarakan

Afasia global: kombinasi afasia eksprensif dan reseptif

Defisit kognitif seperti kehilangan memori jangka pendek dan panjang, perhatian/konsentrasi menurun, perubahan penilaian.

Defisit emosional seperti kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres, depresi, menarik diri, perasaan isolasi (Smeltzer, 2002 dalam Agustari, 2011).vi. Dini :

Berikut ini tanda dan gejala stroke berdasarkan pembuluh arteri yang terkena:a. Sindrom Arteri Karotid Interna.Manifestasi klinis yang muncul yaitu paralisis kontra lateral pada wajah,lengan dan tungkai, defisit sensori kontra lateral pada wajah, lengan dantungkai, afasia (jika hemisfer dominan terkena), apraksia, agnosia, unilateral neglect (jika hemisfer non-dominan terkena), homonimous hemianopia.b. Sindrom Arteri Serebri Media.Arteri serebri media lebih sering mengalami penyumbatan dan dapatmenyebabkan infark luas pada hemisfer yang diperdarahinya. Gejalaawalnya adalah muntah dan dengan cepat pasien mengalami koma. Terjadi edema yang luas. Gejala sindrom arteri serebri media termasuk; hemiplegi wajah, lengan dan tungkai sisi kontralateral, lengan lebih berat dibanding tungkai. Gangguan sensori pada sisi yang sama dengan hemiplegi, afasia, dan homonimous hemianopia.c. Sindrom Arteri Serebri Anterior.Sindrom arteri serebri anterior lebih jarang terjadi. Gejalanya adalahsebagai berikut (afasia dan hemianopia tidak terjadi pada profil ini);paralise tungkai, gangguan gaya berjalan, hilang sensasi pada kaki dan ibu jari kaki, afek datar, perubahan mental, dan inkontinensia urin.d. Sindrom Arteri Vertebral.Manifestasi klinik berupa nyeri pada wajah, hidung dan mata, Kelemahan dan rasa baal pada wajah ipsilateral, pusing, ataksia, nistagmus, disfagia, dan disartria.e. Sindrom Arteri Basiler.Quadriplegi, kelemahan otot pada wajah, lidah dan faring.f. Sindrom Arteri Serebellum Inferior Anterior.Pada sisi ipsilateral parese pada gaze konjuget lateral, sindrom Horner,ataksia, dan nistagmus.g. Sindrom Arteri Serebellum Inferior Posterior.Manifestasi klinik mencakup mual dan muntah, disfagia & disartria,nistagmus horizontal, ataxia dan vertigo, hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada dada dan tungkai. (Mulyatsih, 2009)d. Jenis

. Orchid : .......

i. Arin : trombosis (ada di pembuluh darah besar dan kecil), ....... (di otak) (non hemoragik)

e. Faktor Resiko

e. Cecil :

Tidak bisaDapat di modifPotensial di modif

Usia, jenis kelamin , gen, BBLR,ras, hereditas, penyakit stroke sebelumnya. DM, merokok, stenosis karotis, hipertensi, Hiperlipid, hiperkolesterolemia, atrial fibrilasi, penyakit sel sabitobes, inaktivitas fisik, hiperhomosisteinemia,kondisi hiperkoagulitas, kontrasepsi, hormonal, inflamasi, alkohol berlebih, obat-obatan . (wirawan 2010)

0. Dampak Stroke

0. hubungan stroke dengan tidak bisa menelan/disfagia

0. Rezky :manifestasi klinis dari stroke , menyerang bag hemispare kanan, hemiplagia kiri, kemampuan parsial turun ; sebaliknya ; ccerebral stroke, koordinasi keseimbangan, ; brainstem : ..... gangguan menelan (NHS 2003)

0. Eva : (ismansyah 2008) , stroke sel neuron kematian jaringan berakibat gangguan fungsi tergantung pada besar lesi dan lokasi lesi-nya. Pada stroke akut disfagia karena ada edema pada otak. Stroke pada batak otak disfagia permanen.

0. Cecil :pada lansia dengan stroke juga akan mengalami perubahan mekanisme menelan yang mengakibatkan disfagia yang terjadi pada sususan saraf pusat, yaitu:1. saraf trigeminal: saraf kranial Vsaraf yang berpusat pada lidah dan mandibula. saraf ini terlibat dalam merasakan bolus dan pergerakan mandibula. disfungsi saraf ini dapat mengakibatkan hilangnya sensasi tekstur dan ketidakmampuan untuk memindahkan mandibula dalam mengunyah.2. saraf facial: saraf kranial VIIberpusat pada struktur wajah (bibir, otot pipi, lidah). saraf ini terlibat dalam mengerucutkan bibir, menutup rongga mulut, mengunyah, mencegah makanan keluar dari pipi dan gusi, mengatur rasa saat makanan berada pada lidah anterior3. Saraf glossopharygeal: saraf kranial IXberpusat pada lidah bagian posterior dan orofaring. kerusakan saraf ini dapat menurunkan rasa dan sensasi tekstur dan menunda faring dalam mekanisme menelan.4. saraf fagus: saraf kranial Xberpusat pada faring, laring, esofagus bagian atas. saraf ini sangat penting dalam memicu faring pada tahapan menelana dan mendorong bolus melalui faring dan esofagus bagian atas. saraf ini juga berperan dalam pita suara, melindungi jalan nafas dari makanan atau cairan.5. saraf hipoglossal: saraf kranial XIIberpusat pada lidah dan terlibat dalam mempersiapkan dan mendorong bolus melalui oral dan rongga faring. disfungsi saraf ini menyebabkan ketidakmampuan untuk mengontrol makanan melalui mulut dan faring, oleh karena itu disfungsi hipoglosal dapat menyebabkan makanan tersisa pada permukaan lidah dan rongga faring. (Heart and stroke foundation of ontario, 2006)Mbak farida : disfagia : infark pada laterall medula (intracranial vertebral artery infarct atau sering disebut syndrome wallenberg, manifestasi klinisnya susah menelan. Quadriparesi : infark lengkap/penuh/komplit pada Pons (Sistem Saraf Pusat di antara medula oblongata dan mesencephalon disebelah ventral cerebrum) yang berakibat locked in syndrome dengan tanda klinis quadriparesis (Werring, 2014)b. hubungan stroke dengan quadriparesis

Bagian otak yang mengatur gerak volunter otot rangka adalah korteks cerebrum bagian kiri maupun kanan. Korteks kiri mengatur otot rangka bagian kanan, sedangkan korteks kanan mengatur otot rangka bagian kiri. Oleh karena Tn. J mengalami stroke pada otak kanan dan otak kiri, sehingga terjadi kelumpuhan pada kedua bagian alat geraknya (tangan dan kaki) baik pada sisi kanan maupun kiri (NSF, 2010)0. IOM obat

0. Plavix

0. Mbak Al : .... pembekuan darah jika digabungkan asipirin pendarahan minor . dilarang bawang putih, kontraindikasi di sumber vitamin pembekuan darah. Vit.K (..)

0. Tutut : jahe, gingseng, teh hijau, asam jawa : menghindari efek antiplatelet

0. Dini : Mengkonsumsi makanan yang mengandung tinggi salicylates karena memiliki efek pengencer darah sehingga dapat meningkatkan kerja plavix yang bila dikonsumsi berlebihan dapat menimbulkan pendarahan berlebih. Contoh makanan tinggi salicylates adalah rempah-rempat (rosemary, hot paprika, thyme), buah dikeringkan, kacang-kacangan, pengawet dan perasa. (Brouse, 2003)iv. Mbak farida : tidak dikonsumsi bersama dengan obat golongan proton pump inhibitor (PPI) karena efikasi plavix turun (FDA, 2009)

Dikonsumsi bersamaan dg suplement vit. E dan omega 3 . memperbesar resiko perdarahan (Perkins, 2010)

grape fruit juice dapat menurunkan efek terapeutik plavix (Boullata and Armenti, 2005)

v. Cecil : dapat dikonsumsi dengan atau tanpa makanan. dalam penelitian, plavix 75 mg/hr diberikan dengan sarapan standar terdapat penghambatan agregasi platelet ADP sekitar 9%. metabolit AUCU-24 aktif dan tidak berubah dengan adanya makanan, tapi ada penurunan 17% dalam metabolit aktif C max (Bristol myers squibb, 2013)d. Aggrenox

. Ulfa : Ketika kapsul Aggrenox dikonsumsi dengan makanan tinggi lemak, kadar plasma punca (Cmax) dan total penyerapan (AUC) mengalami penurunan 20- 30% dibandingkan dengan puasa (FDA, 2012).i. Arin : jangan mengonsumsi alkoho. Cenderung menurunkan kadar asam folat.. vit. C kalium. Zn dalam darah. Kalau bisa menghindari vit. E, nanas, bawang putih, Mg, gingkobiloba (boleh, tp jangan berlebih)

5. intervensi gizi yang tepat untuk pasien pada saat MRS ke2

d. Status gizi

. LiLa : 29,5 cm

i. TL : 39,4 cm

Orchid : % LILA : status gizi normal . 101%b. Keb. Energi

BBE : (TL x 0,928)+(LILA x 2,508)-(U x 0,144)-42,543 : 58,65 9,9 kg. Energi : 58,65 x 25 = 1466,25 kkal x FA x FS (koreksi umur) : 1466,25 x 1,1 x 1,05 : 1693,5 (10% x 1693,5) = 1524,1 kkal. c. Preskripsi Diet

. Tujuan

. Tutut : memberikan makanan sesuai keb pasien memperhatikan keadaan dan kondisi

. Memperbaiki keadaan stroke

. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

i. Prinsip

Energi adekuatiii. Syarat

. P : 1g/kgBB : 58,6 gr ( 15,39%)

a. Lemak : 20% : 33.87 gr

b. Kh : sisa dari protein dan lemak

64.61% x 1524.1/ 4 = 246.18 grd. Cairan 30 ml/kgBB

e. Vitamin A 600 RE/hari mengurangi plak arteri, sebagai antioksidan untuk melindungi lemak dari oksidasi (Spektracell Laboratories, 2011).f. Ribovlavin 1,3 mg/hari mencegah peningkatan homosistein (Perdossi, 2011).g. vitamin B6 1,7 mg/hari mempertahankan fungsi saraf dan sintesis protein, kekebalan tubuh, pembentukan sel darah merah, sintesis sistein dan porfirinh. Folat 400 mcg/hari untuk menurunkan serum homosistein dan proteksi terhadap penyakit jantung koroneri. vitamin B12 2,4 mcg/hari menjaga aktivitas sistem saraf pusat, sintesis DNA, metabolisme sel, homosistein j. Vit.C 150-250 mg/hari fleksibilitas pembuluh darah yaitu membantu proses pengaturan dilatasi dan kontraksinya. Selain itu vitamin C juga berfungsi sebagai antioksidan untuk mengurangi stress oksidatif (Spektracell Laboratories, 2011 ; Perdossi, 2011). Pada Tn. J, vitamin C diberikan lebih tinggi dari AKG karena Tn. J mengonsumsi aggrenox yang dapat mengakibatkan hiperekskresi vitamin C melalui ginjal (Perdossi, 2011)k. Natrium cukup tidak > 5 gr garam , hiponatremi dapat menyebabkan pembengkakan yang ditimbulkan oleh pergeseran osmotik cairan dari kompartemen cairan ekstrasel (CES) ke dalam cairan intrasel (CIS) yang relatif hipertonik. Hipernatremia meningkatkan aktivitas metabolik dan kebutuhan oksigen karena menyempitkan arteri-arteri yang memperparahi sel-sel tersebut. (Sylvia A Price, 2012)l. Serat 15-20 gr/hr rezky!

m. Enteral! :D

0. Jalur [ENTERAL]

0. Jalur dan Syaratnya (arin, mbak icha)

JalurwaktuKondisi

Naso enterikNGTJangka pendek maks 6 mingguDiberikan kalau tidak punya gangguan lambung, dipakai pada fase pemulihan pada stroke (disfagia) [eva]

NDT, NJTtapi ada gangguan di lambung

Enterostomi routeGastrostomy> 4-6 minggu , kalau tidak bisa dimasukin tube via hidung,bisa permanen setelah 3 minggutidak punya gangguan lambung

Jejunostomiada gangguan lambung,

Indah : Dengan kondisi tube : Fine bore tube : 4-6 mingguSelang standar : maks 10 hari Indah : PEG dengan pertimbangan pasien didiagnosa oleh dokter mengalami disfagia selama 2 bulan, dengan pertimbangan waktu toleransi pasca bedah minor (pembuatan jalur PEG) memerlukan waktu dan untuk mengurangi resiko ketidaknyamanan dan rasa sakit pada pemasangan jalur enteral secara berganti. (farida nambahin dikit yaaa). (Bouziana,2011)Dengan parenteral 1 hari dan enteral selanjutnya. b. Waktu pemberian,

. Cairan : 30 x 58,65 = 1760 ml

i. Kebutuhan : 1524,1 kkal

ii. Mbak icha : 5 kali pemberian per 4 jam .

iii. densitas energi makanan enteral

1.25 x 250 = 312.5 kkal dalam 250 ml cairan 312.5 kkal x 5 = 1562.5 kkal (energi)cairan 250 x 5 = 1250 + volume pembilasan ( 100 x 5) = 1250 +500 = 1750 ml cairan waktu pemberian enteral 06.00, 10.00, 14.00,18.00 dan 22.00c. jenis formula enteral

formulaKlasifikasikonten isi

standar polimerik

makanan standar

makanan standar tinggi protein

makanan tinggi energi (1.5 kcal/ml)

makanan tinggi energi (2 kcal/ml)boleh ada atau tidaknya serat. maksimal 10-15 g/Lsumber makanan protei nitrogen, free laktoseberisi 1 kcal/mlditujukan untuk pasien dengan fungsi GI normal

pre-digested formula semi elemental ( rendah sisa, protein dalam bentuk peptide)

elemental (rendah sisa, protein dalam bentuk asam amino)zat gizi dalam bentuk sederhana, yaitu: protein dalam bentuk peptide/asam amino, karbohidrat dalam bentuk monosakarida, rendah lemak, boleh mengendung MCT.ditujukan untuk pasien dengan gangguan absorpsi GI parah

formula renal protein sedang (pembatasan cairan dan elektrolit)

rendah protein (untuk tahap akhir gagal ginjal tidak untuk dialisis)padat energi (2.0 kcal/ml), cairan dan elektrolit sedikit, protein modifikasi, rendah fosfor, rendah potasium

PASIEN Standar/ Polimerik karena pasien fungsi gaster/lambungnya tidak bermasalah. 0. Metode :

Indah :Continous tetesIntermitent 4-16 jam, jeda waktu malam, Bolus makanan bisa dicerna lambung, toleransi 100-400 ml. 0. Tahapan perpindahan makanan dari enteral ke oral.

Mbak Al : 1. 100% makanan enteral

2. oral cair jernih + enteral

3. oral + enteral

4. 100% oral + cairan via enteral

5. 100% oral

1. cair jernih2. cair penuh3. cair kental4. makanan saring5. makanan lunak6. makanan biasa. Dini : makanan dalam bentuk cair merupakan risiko tinggi terjadinya aspirasi pneumonia pada pasien disfagia. Bahan makanan berbentuk lunak atau cairan kental juga lebih mudah dan aman ditelan dibandingkan bahan berbentuk cair. (Mulyatsih, 2009)Arin : 1. 100% makanan enteral

2. ...........

3. oral cair jernih + enteral

4. oral + enteral

5. oral + enteral

6. 100% oral + cairan via enteral

7. 100% oral

Orchid : !0. Eva : bagaimana tatalaksana terapi menelan

0. Macam-macam test menelan dan indikatornya

0. Arin !!!

0. Reguler

0. Water swallow test . 30 cc air, indikator :

0. Profil 1 : minum tanpa tersedak 1 tegukan

0. ... dst

0. ..... cair, cairan pekat, bubur,

0. Saliva (mencoba menelan saliva sendiri)

0. Pemeriksaan tambahan : fiber optic endoscopi lalala... , elektromiografi

Mbak farida : bagian dari pemeriksaan tambahan (arin)

a. Barrium Modified Swallow (MBS)

Pemeriksaan videofluoroscopic dengan sinar x untuk melihat gambaran aspek lisan, faring dan kerongkongan saat menelan. Tahapan tes dengan mengujikan pemberian cairan jernih (1ml, 3 ml, 5 ml,10 ml, lalu satu cangkir kecil)bila dapat ditolerir dinaikkan menjadi puding lalu makanan yang perlu dikunyah contoh sepotong kue lunak.

0. Endoscopy (FEES)

Menggunakan tabung berdiameter kecil yang ditempatkan di antara hidung dan faring, untuk memvisualisasi faring sebelum, selama dan sesudah menelan makanan/cairan yang berwarna dengan konsistensi sesuai kemampuan pasien.i. Manometri : mengukur tekanan dalam faring dan esofagus selama menelan. Bila tekanannya terlalu kecil maka kemampuan menelan pasien masih belum pulih. i. USG

Dengan memvisualisasikan jaringan lunak dengan bantuan gelombang suara frekuensi tinggi, namun metode ini hanya mampu mencitrakan secara jelas rongga mulut dan mulut (Logemann,2010)

i. Tahapan pemberian makanan ,

0. Frekuensi?, dkk.... :D

0. Monev pemeriksaan test menelan.

1. Mbak laras : apa saja yang dapat dimonev dari pasien?

Rencana Monev keseluruhan [MRS Oral!]Mulai dari perpindahan bentuk makanan. Orchid, mbak farida, mbak icha, eva, mbak al. WaktuTargetIndikatorFrekuensi

orchid

Mbak ichaToleransi makanan enteralGVR < 200 ml , warna cairan jernihAspirasi (batuk, diare, konstipasi?)Sumbatan selang aatau tidak. 2-3x seminggu. Sesuai keadaan pasien1x sehari untuk defekasinya

Eva4 jam sekali .

2 bulanStatus giziLila, BBSetelah 2 bulan.

10 hr 2 bulanCairan dan elektrolitEdema dan tanda dehidrasiSetiaphari

daftar pustaka 1. haraguchi, satoshi 2011. screening test in eveluating swallowing Fungtion.JMAJ: 54(1):31-34-2011

2. Daryanto.2007. Kamus Bahasa Indonesia Lengkap. Appolo Lestari.SurabayaWerring, David. 2014. Pomgsterior Circulation ischaemic stroke. BMJ. From http://www.bmj.comKatsilambros, Nikolaus,et al. 2010 Asuhan gizi klinik. EGC.Jakarta

MAG.2011.the MUST exlanatory booklet. BAPEN.from www.bapen.org.ukBouziana,Stella and Konstantinos Tziomalos.2011. Malnutrition in patients with acute stroke. Hindawi publishing Corporation. Greece.University of florida. 2015 speech and swallow therapy.UF Health

Logemann, Jeri. 2008 Dysphagia. Department of Communication Science and Disorders. Nortwestern University.

Shah, Sid. Stroke Pathophysiology. FERNE Michigan State University. From.www.ferne.orgASHA. Swallowing Disorders in Adults. From www.asha.orgAmerican Heart Association. 2014. Dysphagia After Stroke. The American Heart Association.

Walsh, Sandy. 2009. FDA Announces New Warning on Plavix. From http://www.fda.gofJung, MY, et al. 2004. Estimating geriatric patients body weight using the knee height caliper and mid-arm circumference in Hong Kong Chinese. Dietetic Department, United Christian Hospital. Hong Kong.Daftar Pustaka1. Sylvia A. Price. 2012. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit. EGC

2. Mulyatsih, Enny. 2009. Pengaruh Latihan Menelan Terhadap Status Fungsi Menelan Pada Pasien Stroke Dengan Disfagia Dalam Konteks Asuhan Keperawatan Di RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo Dan RSUP Fatmawati Jakarta. FKUI. Jakarta

3. Brouse, Richard. 2003. Naturally Thinning Blood

4. Malagelada

5. Batticaca

6. NSF