DislipidemiaDefinisi

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL.

Epidemiologi

Pada penelitian yang dilakukan di 4 kota besar (Jakarta, Bandung, Yogya, Padang) didapatkan hasil dislipidemia paling banyak di Padang. Prevalensi dislipidemia juga paling banyak pada permpuan disbanding laki-laki. Prevalensi rentang usia 55-59 tahun terbanyak. Ditemukan juga prevalensi dislipidemia berbanding lurus dengan prevalensi penyakit kardiovaskuler.

Etiologi

Primer: tidak diketahui penyebabnya

Sekunder: karena penyakit-penyakit ( Dm, Hipotiroid, alkoholisme, sindroma nefrotik, penyakit obstruktif hati, sindrom metabolic, obesitas, chusing)

Faktor resiko

a. Faktor Jenis KelaminRisiko terjadinya dislipidemia pada pria  lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.b.    Faktor Usia         Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas  reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan   kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.c.    Faktor Genetik         Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya  dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk  sifat – sifat tertentu (spesific – trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik.d.    Faktor Kegemukan  Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat

terjadi sendiri – sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output VLDL trigliserida yang tinggi dan  kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam  sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.

e.    Faktor Olah RagaOlah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.   f.    Faktor MerokokMerokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.g.    Faktor MakananKonsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya dislipidemia.

Tanda dan GejalaTanda dan gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui adanya tanda dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III)

Gambaran Laboratorik DislipidemiaPada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid.a. Persiapan Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir.Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan (Bahri 2004). b. Pengambilan bahan pemeriksaan Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam (boleh minum air putih). Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan

bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum.c. Analis Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik. Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sebagai berikut:Kadar kol. LDL = Kol.Total – kol..HDL – 1/5 trigliserida

Konsensus dari National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III

(NCEP-ATP III).

Konsensus  yang berisi petunjuk praktis penatalaksanaan Dislipidemia akan memberikan kemudahan  dalam penanganan kelainan metabolisme Lemak (Lipid). Salah satu diantaranya Klasifikasi Kadar Lipid Plasma serta pedoman terapi berdasarkan Kadar Kolesterol-LDL sebagai sasaran serta batasan untuk mulai perobahan gaya hidup dan terapi obat yang dianjurkan.

Pemeriksaan penyaring dianjurkan  pada semua orang dewasa berumur lebih dari 45 tahun. Pemeriksaan penyaring meliputi kadar kolesterol total dan trigliserida. Bila hasilnya normal, maka dianjurkan  pemeriksaan ulang setiap lima tahun. Bila hasilnya abnormal  diperlukan pemeriksaan profil lipid lengkap yang meliputi kolesterol Total, LDL-C, HDL-C dan trigliserida serta kadar glukosa darah.

Pemeriksaan profil lengkap harus dijalankan sedini mungkin pada mereka yang beresiko tinggi terkena atherosclerosis. Berdasarkan hal itu, perlu dilakukan analisis terha dap besarnya resiko seseorang terhadap kejadian atherosclerosis. Langkah awal menentu kan kadar kolesterol LDL kemudan dilanjutkan dengan eksplorasi factor resiko lain yang menyertai. Berdasarkan analisis tersebut terdapat 3 kelompok resiko, yaitu kelompok resiko sangat tinggi, tinggi dan rendah.

Diagnosis Hiperlipidemia

PROFIL LEMAK

Tujuan   : Mengetahui kadar berbagai jenis lemak yang terlibat dalam proses terjadinya penyumbatan pembuluh darah (Aterosklerosis)

Jenis Pemeriksaan laboratorium:

Cholesterol Total, Cholesterol HDL, Cholesterol LDL-Direk, Trigliserida, ApoB, Lp(a)

Pemeriksaan Panel Resiko Penyakit Jantung Koroner/Stroke

Cholesterol Total, Cholesterol-HDL, Cholesterol-LDL, Trigliserida, Apo B, Lp(a), Glukosa (puasa dan 2 jam SM) Fibrinogen, ACA, Homoscystein, hs CRP

Penatalaksanaan

Nonfarmakologi

Pengelolaan Berat Badan

Ada beberapa cara mengetahui berat badan ideal, yaitu:

Indeks Massa Tubuh (IMT)= BB(kg) / TB(m2)

Klasifikasi:

BB kurang     <18,5

BB normal     18,5-22,9

BB lebih        ≥23,0

Berat badan Ideal (BBI) = 90% x (TB-100)x 1 kg

Bagi pria dengan tinggi badan kurang dari 160 cm dan

wanita kurang dari 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi:

Berat badan ideal(BBI)= (TB-100)x 1 kg

BB normal     : BBI ±10%

Kurus            :

Gemuk          : >BBI+10%

Terapi diet Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang

mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi.Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.

Yang perlu diperhatikan pada diet ini:

Prinsip modifikasi jenis makanan:

§  Skip (menghindari makanan berlemak dan manis)

§  Trim (membuang lemak pada daging)

§  Pick (memilih blender sayuran dibandingkan jus buah manis)

§  Chew ( mengunyah makanan samapai halus, 32 kali kunyahan)

§  Nick (mengurangi jumlah makanan berisiko)

Menggantikan karbohidrat sederhana dengan karbohidrat kompleks.

Karbohidrat sederhana: merupakan makanan yang mengandung kadar gula tinggi, ketika dicerna akan langsung menjadi energi dengan cepat dan meningkatkan kadar gula darah. Karbohidrat sederhana juga tidak bisa menyimpan cadangan glikogen, misalnya nasi putih, roti, terigu, produk makanan jadi( biskuit, snek, gula-gula)

Karbohidrat kompleks: membutuhkan waktu lebih lama untuk dipecah menjadi gula darah, sehingga tidak mudah melepaskan gula ke dalam darah. Contoh: roti gandum, sereal gandum, nasi merah, jagung, ubi dan singkong, oatmeal

Makanan Termogenik (membakar kalori): cabai, air es, teh hijau, jeruk nipis, cuka apel, tahu, tempe, dan berbagai produk kedelai lainnya, telur (tanpa kuning), daging ayam (tanpa kulit), ikan kakap, ikan tuna, ikan kembung, ikan tongkol, ikan belanak, berbagai jenis udang, kepiting, kerang.

Hindari pengggunaan lemak jenuh.

Kebanyakan berasal dari lemak hewani:  daging, makanan laut, produk susu penuh lemak seperti keju, susu, es krim, kulit unggas, dan kuning telur. Beberapa tumbuhan juga tinggi lemak jenuh seperti kelapa, minyak kelapa, dan minyak kelapa sawit. Lemak jenuh meningkatkan kadar kolesterol total lebih dari kolesterol diet karena cenderung meningkatkan baik HDL maupun LDL, sehingga penting untuk membatasi lemak jenuh.

Hindari penggunaan lemak trans. Asam lemak trans adalah lemak yang diproduksi melalui pemanasan minyak sayur dengan adanya kehadiran hidrogen. Proses ini disebut hidrogenasi. Kebanyakan lemak trans dalam diet orang Amerika dijumpai dalam makanan seperti makanan olahan, makanan ringan, dap lain-lain. Lemak trans bahkan memperburuk kadar kolesterol ketimbang lemak jenuh karena meningkatkan LDL dan menurunkan HDL.

Ganti penggunaan lemak jenuh dengan lemak tak jenuh. Lemak tak jenuh dijumpai pada produk lemak nabati seperti minyak sayur, kacang-kacangan, dan biji-bijian. Ada dua kategori utama, yaitu lemak tak jenuh rangkap banyak yang dijumpai dalam konsentrasi tinggi pada minyak bunga matahari, jagung, dan kedelai, dan minyak tak jenuh tunggal yang dijumpai dalam konsentrasi tinggi pada minyak kanola, zaitun, kacang tanah. Dalam studi di mana lemak tak jenuh ganda dan tak jenuh tunggal

dikonsumsi sebagai pengganti karbohidrat, lemak baik ini menurunkan LDL dan meningkatkan kadar HDL.

Cara memasak

1.    Memasak lebih diutamakan dengan merebus, mengukus, menumis, hindari memanggang.

2.    Sayuran sebaiknya dimasak setengah matang.

3.    Gunakan penggorengan anti lengket, sehingga mengurangi penggunaan minyak goreng.

4.    Dihindari cara masak dengan banyak minyak (contoh: menggoreng)

Latihan jasmani Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL

dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan. Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap : 1) Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit 2) Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit . 3) Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama 5-10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.

Hubungan Penyakit dengan DislipidemiaPatogenesis Aterosklerosis dan Hipotesis Lemak Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai lapisan intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik. Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak perlemakan sudah ada gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa adalah bentuk lesi yang khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium atau diquamasi permukaan endotel diatasnya dan pembentukan trombus. Lesi terkomplikasi dapat mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah. Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah dan beberapa tiorial : 1. Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel 2. Gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik) 3. Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein 4. Perubahan permeabilitas endotel

Tahap awal yang penting pada aterogenesis adalah adanya partikel LDL yang ada dalam sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini mengalami oksidasi atau perubahan lain dan kemudian dipindahkan oleh reseptor "Scavenger" khusus pada makrofag dan gel -gel mural yang lain. Tidak ada pengendalian umpan balik atas pembentukan reseptor reseptor ini, dan ester-ester kolesterol kemudian berakumulasi didalam gel sehingga membentuk gel busa. Set gel busa membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan disrubsi pada endotelium. Akhirnya faktor pertumbuhan mengakibatkan proliferasi gel dan akhirnya lesi aterosklerosis yang lanjut.

Sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik adalah sindroma klinis yang ditandai dengan adanya proteinuria, hipoalbunemia, edema dan hiperkolesterolemia. Patogenesis terjadinya hiperkolesterolemia adalah kebocoran pada membrane basalis glomerulus menyebabkan proteinuria sehingga terjadi hipoalbiminemia. Hipoalbuminemia dikompensasi oleh hepar dengan memprodusksi kolesterol sehingga terjadi hiperkolesterolemia.