DISKUSI TOPIK

Oleh :Risnawati Wahab

Pembimbing :dr. Ranti W

KEPANITERAAN KLINIK EMERGENSIRUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR ABDUL AZIZ

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TANJUNGPURA

2015

OUTLINE1. BANTUAN HIDUP DASAR

2. PENURUNAN KESADARAN

3. KEJANG DAN TATALAKSANA

1. BANTUAN HIDUP DASAR

Pedoman CPR Konvensional Perlu mengetahui pentingnya ABCA–AirwayB–BreathingC–Circulation

Airway control

HEAD TILL CHIN LIFT

HEAD TILL CHIN LIFT JAW THRUST MANEUVER

> Buka jalan nafas dengan teknik Head Tilt Chin Lift

> Bersihkan benda asing yang menyumbat

Breathing (Pernafasan )

Cek pernafasan korban

Look –adanya pergerakan dadaListen –suara nafas korbanFeel –hembusan udara yang keluar

Frekuensi pernafasan :•Dewasa: 12 –20•Anak: 15–30•Bayi: 25-50

Circulation (SIRKULASI) > Cek nadi carotis< 10 detik> Stop sumber perdarahan> Lakukan kompresi dada sebanyak 30 kali

Pedoman Baru BLS 2010

1.Pengenalan dini dari Sudden Cardiac Arrest:-unresponsiveness)- Tidak adanya nafas normal/Gasping2.Look,Listen,Feel ditiadakan, check nafas dilakukan pada saat pengenalan dini3.Hand only CPR–pada orang yang tidak terlatih4.Perubahan urutan menjadi CAB5.High quality CPR High quality Compression: -kecepatan 100X/menit -kedalaman 2inchi(dewasadananak), infant 1,5inchi -re-coil -minimal interupsi

MEMBERSIHKAN JALAN NAFAS

1.Posisi Pemulihan

Posisi ini dilakukan bila penderita dapat bernafas dengan baik dan tidak ada kecurigaan cedera yang dapat bertambah parah akibat tindakan ini.

2. Sapuan jari

Teknik ini hanya dilakukan pada penderita tidak sadar. Pada tindakan ini penolong menggunakan jarinya untuk membuang benda padat yang mengganggu jalan nafas. Jangan memasukan jari terlalu dalam, khusus bayi dilakukan bila benda yang menyumbat terlihat.

RESUSITASI JANTUNG PARU

RJP harus dimulai sesegera mungkin. Tindakan ini merupakan gabungan dari ketiga

Komponen ABC.

Kapan RJP tidak dilakukan

• Lebam Mayat• Kaku mayat• Pembusukan• Luka yang mematikan• Penyakit Kronis• Bayi yang mati dalam kandungan

Efek Samping dari RJP

• Fraktur sternum dan tulang dada• Pneumotorax• Hemotorax• Robekan atau memar paru• Robekan pada hati

PENURUNAN KESADARAN

PENDAHULUAN (1)

Kesadaran S/keadaan yg mencerminkan pengintegrasian impuls aferen dan eferen, input output SSP.

Kesadaran yg sehat & adekuat aksi dan reaksi thd impuls sensorik bersifat adekuat (tepat dan sesuai) komposmentis

Kesadaran yg sangat terggn tdk terdpt aksi dan reaksi sekalipun dirangsang secara kasar koma

TINGKAT PENURUNAN KESADARAN(KUALITATIF)

Clouding of consciousness (somnolen) Delirium Obtundation (apatis) Stupor Koma

CARA MENILAI TINGKAT KESADARAN SECARA KUANTITATIF

Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15.

Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata: E1 tidak membuka mata dengan rangsang nyeri E2 membuka mata dengan rangsang nyeri E3 membuka mata dengan rangsang suara E4 membuka mata spontan

Motorik: M1 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri M2 reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri M3 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri M4 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran M5 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran M6 reaksi motorik sesuai perintah

Verbal: V1 tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none) V2 respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds) V3 respon kata dengan rangsang nyeri (words) V4 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat

(confused) V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

KLASIFIKASI GANGGUAN KESADARAN

Gangguan kesadaran dibagi 3, yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk; gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk; dan gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan

fokal dan kaku kuduk. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan

fokal tapi disertai kaku kuduk Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal

PENURUNAN KESADARAN, TANPA KELAINAN FOKAL/LATERALISASI, TANPA KAKU KUDUK

1. Gg. Metabolik.2. Intoksikasi.3. Infeksi Sistemik.4. Hipertermia.5. Epilepsi.

PENURUNAN KESADARAN, TANPA KELAINAN FOKAL / LATERALISASI, DG KAKU KUDUK

1. Perdarahan Subaraknoid.2. Infeksi otak.3. Infeksi Selaput otak.

PENURUNAN KESADARAN DG KELAINAN FOKAL / LATERALISASI

1. Stroke.2. Tumor otak.3. Abses otak.

INFEKSI SSP

Bbrp keadaan yg dapat menyertai :1. Penurunan Kesadaran.2. Kejang.3. TIK meningkat.4. Syok Septik.

GEJALA INFEKSI SSP

Tanda rangsang meningeal

MANIFESTASI KLINIS

demam tinggi yang akut tanda-tanda rangsang meningeal

(nyeri kepala, demam dan kaku kuduk) kelainan fokal neurologi (kejang,

penurunan kesadaran dari lethargy hingga koma)

gejala-gejala spesifik lainnya yang disebabkan oleh virus/bakteri.

PENATALAKSANAAN Airway, hrs longgar. Breathing, hrs adekuat. Circulation, pasang IV line. Tirah baring. Pemberian nutrisi parenteral.

e/ virus : Asiklovir diberikan dengan dosis 10 mg/kgBB setiap 8 jam

selama 10 hari atau peroral 200 mg/kgBB 5-6 kali sehari. Kadar Hemoglobin harus terus dipantau, bila Hb turun sampai 9 g/dl maka dosis diturunkan menjadi 200 mg setiap 8 jam. Jika Hb turun sampai 7 g/dl maka pengobatan dihentikan sementara waktu dan diberikan lagi setelah kadar Hb normal kembali.

e/ bakteri : Antibiotik ; Ampisilin 4 x 3-4 gram Kloramfenikol 4x1 gram

Steroid (dexamethasone)

STROKE

Tipe oklusif/penyumbatan

Tipe hemoragi/perdarahan

Penyakit yang terjadi akibat terganggunya aliran darah ke otak secara tiba-tiba sehingga menyebabkan kerusakan neurologis

PENGERTIAN

stroke yangdisebabkankarena adanyapenyumbatanpembuluh darah

stroke yangdisebabkankarenaperdarahanintrakranial

50 cc/100gram/mt

35-40 cc/100gram/mt

20 cc/100gram/mt

Normal

Kehilangan fungsi

Aktifitas listrik otak berhenti

Kematian sel saraf

Aliran darah ke otak

Aliran darah otak dan pengaruhnya terhadap fungsi sel saraf

< 10 cc/100 gram/mnt

iskemia O2 & Glukose ↓ Pembentukan ATP ↓ Na-K ATPase ↓

Gangguan pompa Na/K ( Pembengkakan Sel)

DepolarisasiAktifasi SaluranCa++ & Na+

Pelepasan Glutamatekstraseluler

Aktifasi ReseptorGlutamat

L-ArgininNO

Aktifasi jalur NOS(Sintesa nitrit oksid)

Inotropik : NMDA, AMPA, Kainate-RMetabotropik

Influks Ca++ & Na+

Penumpukan Ca++ dalam sel

Sel Mati

Fragmentasi DNA

Mengaktifasi Enzim inti• Proteinkinase C• Ca-Calmodulin dependent proteinkinase II• Protease• Endonuklease• Omitin dekarboksilase• Fosfatase • Fosfolipase• NO sintetase

Keterangan•R : Reseptor•NO : Nitrik Oksida•Ca : Calsium•Na : Natrium•K : Kalium•ATP : Adenosin Triphosphate•NMDA : N-methyl-D-Aspartate•AMPA : α Amino-3-hydroxy—5methul-4-isoksazole propionate

Matinya selpada

Iskemia Otak

Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen proses fosforilasi oksidatif terhambat produksi ATP (energi) berkurang pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi depolarisasi membran sel saraf pembukaan kanal ion Ca kenaikan influks Ca secara cepat gangguan Ca homeostasis Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis) gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian

GEJALA DAN TANDA

unilateral weaknesses biasanya hemiparesis (lumpuh separuh)

unilateral sensory complaints numbness, paresthesia (mati rasa)

Aphasia language comprehension

Monocular visual loss gangguan penglihatan sebelah

PENATALAKSANAAN UMUM STROKE AKUT( DI IGD )

1. Prinsip

Rawat di RS ruang saraf / ICU Fase akut menyelamatkan jiwa Setelah fase akut mencegah serangan ulang Lama perawatan :

Stroke Infark minimal 1 minggu Stroke perdarahan sampai 3

minggu

2. TERAPI UMUM (SUPORTIF)A. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

02,pemasangan pipa orofaring

B. Stabilisasi hemodinamik

cairan kristaloid atau koloid , iv

optimalisasi TD **

pemantauan jantung selama 24 jam onset

C. Pengendalian peningkatan TIK

TTIK : nyeri kepala, muntah, penurunan kesadaran

Tinggikan posisi kepala 20 – 30 ° Hindari pemberian cairan glukosa/hipotonik Hindari hipertermia Manitol 20% = 0,25 - 0,5 gr/kgBB , diguyur Furosemide 20 – 40 mg iv (bila perlu)

D. Pengendalian kejang Bila kejang diazepam bolus lambat iv 5 – 20 mg Phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus,

kecepatan max 50 mg/menit Belum teratasi ICU

E. Pengendalian suhu tubuh Pasien stroke + febris antipiretika + atasi

penyebabnya

PENATALAKSANAAN UMUM

Pastikan jalan napas bersih,

posisikan kepala 30-45 derajat

Beri oksigen melalui nasal

kanul, saturasi oksigen

> 95 %

TD bila terdapat

komplikasi hipertensi edem pulmonary.

kondisi stabil lakukan (CT SCAN, LAB,

chest X ray, EKG dll)--konsul dgn ahli

Atasi kejang dan demam

diazepam 5-20 mgIV(perlahan),

acetaminophen 650 mg.

Perbaiki sirkulasi dengan

pemasangan jalur IV cairan normal

salin 0,9% 20 ml/jam.

DIAGNOSIS BANDING PENURUNAN KESADARAN

Lesi Intrakranial Metabolik Stroke (perdarahan, iskemik) - Glukosa Kejang - Ginjal Trauma - Oksigen Neoplasma - Asam Basa Infeksi -

Kardiovaskular

PEMERIKSAAN FISIK PADA PENURUNAN KESADARAN

Pemfis umum dan pemfis neurologis(1) Umum(2) Tingkat kesadaran

Kualitatif (apatis, somnolen, delirium, sopor dan koma)

Kuantitatif (menggunakan GCS)(3) Pupil(4) Refleks okulosefalik (doll’s eye)(5) Refleks okulovestibuler

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan gas darah, berguna untuk melihat oksigenasi di dalam darah, juga untuk melihat gangguan keseimbangan asam basa.

Pemeriksaan darah, meliputi darah perifer lengkap (DPL), keton, faal hati, faal ginjal dan elektrolit.

Pemeriksaan toksikologi, dari bahan urine darah dan bilasan lambung.

Pemeriksaan khusus meliputi pungsi lumbal, CT scan kepala, EEG, EKG, foto toraks dan foto kepala.

KEJANG

Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena.

Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.

PENATALAKSANAAN KEJANG- AIRWAY- BREATHING- CIRCULATION- DRUGS- Jika kejang :

- injeksikan diazepam 0,2mg/KgBB IV diberikan selama 2 menit. Jika kejang berhenti :

- Stop diazepam Jika kejang lagi :

Kalau ada sisa, habiskan sisanya. Kalau tidak ada, tunggu 5 menit baru injeksikan lagi sesuai dosis awal. Maksimal pemberian 2x.

Jika kejang lagi saat >5 menit :Injeksikan fenitoin 15-20mg/kgBB di drip dalam Nacl 100 cc selama 15-

20 menit. Jika fenitoin habis, kejang berhenti maka beri fenitoin rumatan, 3x100mg IV

Jika fenitoin habis dan masih kejang, masukkan fenitoin lagi dengan dosis ½ dari dosis awal atau sampai dosis maksimal 30mg/KgBB.

STATUS EPILEPSI

Mrpkn suatu keadaan adanya serangan kejang yang berulang dan berkepanjangan dan di antara kejang penderita belum sempat sadar.

Penanganan awal :1. Atur posisi penderita.2. Jauhkan dari tempat berbahaya.3. Longgarkan pakaian t.u bagian leher.4. Jgn keluarkan dan masukan sesuatu dg

kekerasan pada mulut penderita.

Penanganan Lanjutan : Miringkan kepala pada satu sisi. Pasang O2. Pasang IV line. Berikan Anti kejang per IV atau perectal. Berikan Thiamin 50 – 100 mg IV dan Glukosa 25 –

50 mg IV. Evaluasi penyebab kejang.

IGD

SE REFRAKTERSE Dini SE Menetap

5 Menit 30 Menit

Diazepam rectal 10-20 mg, dapat

diulang sekali

setelah 15 menit

atau midazolam bucal 10mg

Lorazepam (intravena) 0,1mg/kgBB (diberikan 4mg bolus, diulang satu kali setelah

10-20 menit) Berikan OAE yang biasa digunakan bila pasien

sudah pernah

mendapat terapi OAE

Fenitoin i.v dosis 15-18KgBB dengan

kecepatan pemberian

50mg/menit

PrahospitalDan/atau bolus

fenobarbital 10-

15 mg/kg

i.v dengan kecepat

an 100mg/menit

Propofol 1-2mg/KgBB bolus

dilanjutkan 2-10mg/kg/jam dititrasi SE

terkontrol atau midazolam 0,1 – 0,2 mg/kg bolus, dilanjutkan 0,05-

0,5/kg/jam dititrasi naik sampai SE terkontrol atau

thiopental sodium 3-5mg/kg/jam dititrasi naik

sampai terkontrolMonitor EKG

Observasi jalan napas, tekanan darah, temperatur, akses IV, Kimia darah, darah lengkap, glukosa, elektrolit, kadar OAE, toksikologi

ICU

TERIMA KASIH ^_^