1

UNIVERSITAS INDONESIA

MODEL SIMULATOR RISIKO KARIES GIGI PADA ANAK PRASEKOLAH

DISERTASI

Untuk memperoleh gelar Doktor dalam Ilmu Kedokteran Gigi pada Universitas Indonesia di Jakarta,

dibawah pimpinan Rektor Universitas Indonesia Prof. Dr. der Soz. Gumilar Rusliwa Somantri

untuk dipertahankan dihadapan Sidang Ujian Terbuka Program Doktor pada Hari Rabu, tanggal 2 Juli 2008, pukul 10.00 WIB.

Irene Adyatmaka

PROGRAM DOKTOR ILMU KEDOKTERAN GIGI FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS INDONESIA 2008

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Karies gigi didefinisikan sebagai hilangnya mineral dari permukaan gigi yang

berkepanjangan, yang distimulasi oleh adanya bakteri tertentu dan produk yang

dihasilkannya. Kehilangan mineral awalnya hanya dapat diamati secara mikroskopis, tetapi

lama-kelamaan akan terlihat pada email sebagai lesi putih (white spot). Kegagalan untuk

mencegah dan mengembalikan kehilangan mineral akan menyebabkan terjadinya lubang.[1-

4] Saat ini ada dua cara penghitungan karies gigi. (1) Penghitungan karies gigi secara

konvensional ditinjau dari kebutuhan epidemiologi sesuai dengan Oral Health Surveys Basic

Method WHO 1997, terdiri dari komponen decay (kavitas yang tampak kasat mata, dan

gigi dengan pengalaman karies gigi seperti gigi dengan tambalan sementara) ditambah

komponen filling (kavitas yang telah ditambal). White spot dan fisur yang mengalami

diskolorasi tidak masuk kategori karies gigi.[5] Penghitungan WHO ini dikenal dengan df-t

untuk gigi sulung / DMF-T untuk gigi tetap.[6] (2) Penghitungan karies secara progresif

memungkinkan pengklasifikasian komponen D(Decay) karies gigi secara anatomi gigi dengan

melihat penetrasinya ke dalam jaringan gigi terlihat pada Gambar 2.3 sebelah kanan, yaitu

(D1) lesi awal (sering disebut sebagai incipient lesion/white spot), (D2) penetrasi karies gigi

mencapai email, tampak kavitas email, (D3) Penetrasi karies gigi mencapai dentin, (D4)

penetrasi karies gigi mencapai pulpa.[6] Sesuai dengan The Application of the International

Classification of Diseases and Stomatology, 3rd edition WHO 1995 karies gigi adalah proses

sejak awal hingga terbentuknya gigi berlubang. Dalam hal ini yang termasuk kodifikasi K02

(Karies gigi) adalah karies gigi terbatas pada email, lesi putih (white spot), karies gigi awal,

karies gigi mencapai dentin, karies gigi pada semen, karies gigi terhenti (arrested caries).

Dalam penghitungan progresif ini, lesi white spot dihitung sebagai karies gigi . Bila

kelanjutan karies gigi di masukkan ke dalam kategori karies gigi maka akan melibatkan

penyakit pulpa dan jaringan periapikal (K04).

Kesehatan gigi dan mulut merupakan hal fundamental bagi kesehatan umum karena

mulut yang sehat memungkinkan individu untuk berbicara, makan, bersosialisasi tanpa

3

mengalami rasa sakit, rasa tidak nyaman, maupun rasa malu.[7] Tanpa perawatan yang

memadai, proses karies gigi akan terus berlanjut hingga gigi hancur. Karies gigi merupakan

penyebab utama sakit gigi dan kehilangan gigi. Karies gigi adalah satu di antara banyak

penyakit masa kanak-kanak yang dapat dicegah dan setiap orang rentan terhadap penyakit

ini sepanjang hidupnya.[8] Adanya karies gigi dapat mengganggu sistem pengunyahan pada

umumnya, dan dapat menjadi infeksi fokal sehingga mengganggu kesehatan dan tumbuh

kembang anak.[9] Di Amerika, Kanada, dan Inggris misalnya, terbukti bahwa karies gigi pada

masa kanak-kanak sangat mempengaruhi kualitas hidup anak-anak. Pada anak-anak

Aborigin di Australia Barat, karies gigi merupakan penyakit nomor 5 dari penyakit yang

paling sering menyebabkan anak harus dirawat di rumah sakit pada anak prasekolah (usia 1-

4 tahun).[10] Lebih dari 50 juta jam sekolah pertahun hilang sebagai akibat yang ditimbulkan

oleh sakit gigi pada anak-anak, dan akibat ini akan berdampak hingga kehidupan dewasa

nanti.[7] Di Indonesia 62,4% penduduk merasa terganggu pekerjaan/sekolahnya karena sakit

gigi selama rata-rata 3,86 hari per tahun.[11] Kondisi ini menunjukkan bahwa penyakit gigi,

walaupun tidak menimbulkan kematian, dapat menurunkan produktivitas kerja. Penelitian

di Medan membuktikan adanya dampak karies gigi terhadap empat dimensi kualitas hidup,

yaitu keterbatasan fungsi, rasa sakit, ketidaknyamanan psikis, dan disabilitas fisik.[12] Di DKI

Jakarta sendiri, hasil evaluasi karies gigi pada anak balita tahun 1993 menemukan bahwa

44,4% anak mengalami susah makan karena keluhan sakit gigi, dan hal ini berdampak 13,1%

anak mempunyai status gizi di bawah normal.[13] Sheiham mengemukakan tiga dampak

karies gigi terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak prasekolah, yaitu (1) karies gigi

yang tidak terawat dapat menyebabkan rasa sakit sehingga mengganggu asupan makan

anak, (2) rasa sakit bisa menimbulkan gangguan tidur dan selanjutnya mengganggu produksi

glucosteroid dan pertumbuhan, (3) inflamasi kronis dari karies gigi dapat menekan

hemoglobin dan selanjutnya menimbulkan anemia karena produksi eritrosit dalam sumsum

tulang menjadi berkurang. Hal ini menjelaskan bahwa sangat perlu merawat karies gigi pada

anak prasekolah untuk meningkatkan tumbuh kembang dan meningkatkan kualitas hidup

anak.[14]

WHO mentargetkan bahwa pada tahun 2000 sedikitnya 50% anak usia 5-6 tahun

bebas karies gigi .[15] Namun, pada kenyataannya, prevalensi karies gigi pada anak

prasekolah dilaporkan mulai dari 1% hingga 72%.[2, 10, 16-18] Bervariasinya laporan disebabkan

anak usia prasekolah yang terkena karies gigi terkadang tidak memiliki akses untuk

4

pemeriksaan gigi. Selain itu, memeriksa anak seusia mereka jauh lebih sulit daripada

memeriksa orang dewasa.[16, 19] Menurut WHO, hingga tahun 2006 karies gigi masih menjadi

masalah utama dan mengenai 60% - 90% murid sekolah.[15] Survai Kesehatan Rumah Tangga

2001 melaporkan bahwa 76,5% anak usia 12 tahun memiliki kerusakan gigi yang belum

ditangani.[11] Prevalensi karies gigi yang mencapai pulpa dan akar gigi sudah dijumpai pada

murid kelas 2 SD sebesar 5,3%, sementara itu 81,3% anak usia 5 tahun memiliki gigi

permanen yang sudah berlubang.[11, 20] Pengamatan pendahuluan di 13 sekolah swasta di

Jakarta menemukan hal serupa, bahwa 55% anak kelas 1 SD memiliki gigi yang berlubang,

dengan rata-rata 2 gigi sulung berlubang per anak.[21] Oleh karena itu, dirasakan adanya

kebutuhan untuk melakukan upaya pencegahan penyakit gigi melalui sekolah, pada jenjang

yang lebih awal, yaitu prasekolah.

Karies gigi saat ini dipahami sebagai penyakit multifaktorial, dapat ditularkan, dan

infeksius, sehingga dianggap sebagai masalah sosial.[16] Mekanisme proses karies gigi pada

dasarnya sama untuk semua jenis karies gigi . Bakteri endogen (kebanyakan mutans dari

Streptococci [Streptococcus mutans dan Streptococcus sobrinus] dan Lactobacillus spp)

dalam biofilm memproduksi asam organik lemah sebagai hasil metabolisme karbohidrat

yang dapat difermentasi. Asam ini menyebabkan pH lokal turun hingga di bawah ambang

kritis (pH = 5,5) sehingga terjadilah demineralisasi jaringan gigi.[22, 23] Jika kalsium, fosfat, dan

dan karbonat terus dibiarkan berdifusi keluar dari gigi, maka lama-kelamaan akan terbentuk

lubang. Demineralisasi dapat dibalik arahnya pada tahap awal melalui pemasukan ion

kalsium, fosfat, dan fluor.[3] Fluor bertindak sebagai katalis yang membantu difusi kalsium

dan fosfat masuk ke dalam gigi, yang dapat meremineralisasi struktur kristal gigi pada

daerah lesi. Permukaan kristal gigi yang terbentuk kembali, mempunyai komposisi yang

terdiri dari hidroksiapatit yang terfluoridasi, atau fluorapatit, yang lebih tahan terhadap

serangan asam dibandingkan struktur aslinya.

Faktor risiko fisik dan biologis untuk karies gigi email meliputi aliran dan komposisi

saliva,[3, 23, 24] tebalnya biofilm,[25] kematangan biofilm,[26] bakteri kariogenik dalam jumlah

banyak,[22, 27, 28] kurangnya paparan fluor,[3, 23, 29, 30] komponen imunologi, kebutuhan akan

perawatan kesehatan khusus, riwayat karies gigi sulung,[31] serta faktor genetik.[32] Karies

gigi berhubungan erat dengan gaya hidup seseorang, yang meliputi kebersihan mulut yang

jelek, kebiasaan makan yang jelek (misal sering ngemil karbohidrat refined di antara waktu

makan, seringnya frekuensi penggunaan obat peroral yang mengandung gula, dan cara

5

pemberian makanan bayi yang kurang tepat).[24, 33] Faktor risiko karies gigi yang lain

meliputi kemiskinan,[10, 34, 35] status sosial,[36-38] keadaan anak sebagai perokok pasif,[39]

pendidikan orangtua, ada tidaknya asuransi kesehatan gigi, umur ibu,[40] anak dengan

orangtua/pengasuh yang mempunyai riwayat karies gigi yang cukup parah, serta perilaku

orangtua/ pengasuh.[41, 42] Anak dengan berat badan rendah pada saat lahir juga berisiko

terhadap karies gigi , meskipun belum ada bukti yang jelas. Kolonisasi Streptococcus mutans,

serta bakteri kariogenik lainnya pada usia anak yang sangat muda, dapat menjadi faktor

risiko utama perkembangan karies gigi .[2, 24, 43, 44] Saat ini mulai diteliti faktor risiko secara

genetika, dan diketahui analisis amplified polymorphic DNA (AP-PCR) mampu mendeteksi

variasi genetik sehingga di masa yang akan datang diharapkan ada pemahaman yang lebih

baik mengenai transmisi Streptococcus mutans dari ibu/ayah ke bayinya (intrafamilial

transmission) yang dianggap berperan penting dalam kejadian karies gigi.[45] Risiko karies

gigi seseorang dapat bervariasi sejalan dengan waktu karena banyak faktor risiko yang

dapat diperbaiki dan diubah. Etiologi karies gigi dan berbagai faktor risiko yang

mempengaruhi telah dipahami. Yang masih menjadi masalah adalah bagaimana

menerapkan pengetahuan tersebut untuk mendiagnosa tingkat aktivitas karies gigi sebelum

terjadi dampak karies gigi, yaitu lubang, dan kedua, adalah mengubah anak yang rentan

penyakit karies gigi menjadi lebih tidak rentan.[23] Oleh karena itu semua faktor risiko yang

mungkin berkontribusi harus dipertimbangkan agar dapat disusun strategi pencegahan dan

perawatan karies gigi secara spesifik, untuk mendapatkan cara yang lebih efektif efisien.[4,

46]

Pencegahan karies gigi pada anak prasekolah memerlukan strategi khusus.

Kebanyakan peneliti setuju bahwa satu-satunya pendekatan rasional untuk karies gigi

adalah pencegahan, yang diawali dengan penyuluhan kesehatan gigi. Namun, sangat kecil

bukti yang menyatakan bahwa penyuluhan kesehatan gigi dan kampanye kesehatan gigi

dapat menurunkan penyakit mulut secara umum dengan efektif.[47-49] Memberikan

penyuluhan kesehatan gigi pada anak saja ternyata cukup membuat frustrasi para pendidik

kesehatan, dan tidak begitu berhasil menurunkan angka kerusakan gigi, terutama balita.

Untuk anak usia di bawah 4 tahun, keberhasilan pencegahan karies gigi lebih tercapai jika

penyuluhan diberikan kepada orang tuanya.[41] Mahon dalam disertasinya mengatakan

bahwa, pengetahuan serta praktik kesehatan seorang anak dipengaruhi oleh orang tua dan

gurunya.[50]

6

Salah satu usaha untuk bisa menjangkau anak prasekolah adalah melalui pendekatan

usaha kesehatan gigi yang dilakukan di sekolah taman kanak-kanak (UKGS). Sekolah

merupakan wadah yang efektif untuk mempromosikan kesehatan gigi dan mulut, karena

anak-anak sekolah jumlahnya mencapai lebih dari 1 miliar di dunia.[7] Banyak masalah

kesehatan gigi dan mulut yang dapat dicegah dan bahkan dapat dihentikan perjalanannya.

Hanya saja, orang tua dan guru seringkali tidak memiliki cukup pengetahuan mengenai

penyebab dan cara pencegahan penyakit gigi dan mulut. Selain itu, ditambah dengan

perilaku berisiko karies gigi tinggi pada anak, maka sekolah merupakan sarana yang tepat

untuk memulai pendidikan pola hidup sehat, karena sekolah memiliki pengaruh yang kuat

terhadap pembentukan perkembangan anak dan kesejahteraannya[7].

Pelaksanaan program upaya kesehatan gigi untuk anak sekolah dasar (UKGS) telah

dilakukan oleh pemerintah pada Sekolah Dasar sejak tahun 1951 dengan program yang

diberlakukan secara massal dan beban dana untuk pelaksanaan program rutin UKGS DKI

Jakarta dari tahun 1999 sampai 2001 mencapai Rp. 1,68 miliar/tahun anggaran.[20] Program

rutin Usaha Kesehatan Gigi Sekolah (UKGS) bervariasi mulai dari yang minimal sampai

optimal, meliputi upaya promotif untuk murid dan guru. Upaya pencegahan karies gigi

berupa kumur fluor 2X sebulan dan sikat gigi massal, dilengkapi upaya kuratif berupa

ekstraksi dan pengobatan darurat bagi murid kelas 1-6, serta perawatan medik gigi berupa

ekstraksi gigi permanen dan restorasi amalgam dan ART (Atraumatic Restorative Treatment)

pada gigi permanen murid kelas 4-5. Hasil evaluasi tahun 2002 terhadap UKGS tahap 3

(paket optimal/ paripurna) di DKI Jakarta, menunjukkan prevalensi karies gigi permanen

sebesar 85,5%, prevalensi gingivitis 70,2%, dengan rasio tambal:cabut=2:3, dan nilai

Performed Treatment Index (PTI) 8%.[20] Keterbatasan program yang diberlakukan massal

adalah besarnya biaya, waktu, tenaga, dan belum tentu memberikan hasil seperti yang

diinginkan.

Baelum menyatakan bahwa faktor risiko karies gigi tiap kelompok tidak sama

sehingga intervensi tiap kelompok pun harusnya berbeda.[3] Oleh karenanya perlu

diterapkan konsep identifikasi risiko karies gigi yang bersifat individual. Dibandingkan

dengan pendekatan tradisional, pendekatan intervensi melalui identifikasi risiko pada anak-

anak, terutama usia yang masih muda, memiliki potensi yang lebih baik dalam

meningkatkan kesehatan gigi dan mulut.[23, 51-55] Melalui identifikasi populasi berisiko tinggi

7

dan pendekatan yang tepat, karies gigi dapat dikontrol dan bahkan dapat dicegah.[8, 23, 24, 46,

52, 56-58]

Saat ini ada banyak metode dikembangkan untuk mengidentifikasi risiko karies gigi.

Shimono membuat Cariostat, suatu metode kolorimetri untuk mengelompokkan pasien

risiko karies gigi tinggi dan rendah, berdasarkan aktivitas mikroorganisme dalam sampel

biofilm.[59] Bratthall mengembangkan metode untuk mengidentifikasi penilaian risiko karies

gigi melalui Cariogram, yaitu suatu program komputer yang menyajikan diagram pie

interaksi antar berbagai faktor risiko karies gigi, antara lain faktor saliva, pola diet, biofilm,

asupan fluor, adanya penyakit dan pengalaman karies gigi .[29, 60] Hien Ngo membuat Traffic

Light Matrix, yang menyajikan faktor saliva, biofilm, diet, fluor, modifying factors, dalam

skoring merah-kuning-hijau.[23] The American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD)

membuat CAT (Caries Risk Assessment Tool) yang mengelompokkan risiko karies gigi tinggi,

sedang, rendah secara manual berdasarkan faktor fisik, lingkungan, dan kesehatan

umum.[53] Departemen Kesehatan Selandia baru membuat panduan Risk Assessment and

Recall Intervals dengan mengelompokkan individu risiko karies gigi tinggi dan rendah,

berdasarkan faktor riwayat karies gigi, banyaknya biofilm, jenis diet, frekuensi asupan

karbohidrat, sekresi saliva, fluor.[57]

Berbagai instrumen tersebut di atas tentu saja memiliki kelebihan dan kekurangan.

Kebanyakan dari instrumen tersebut menggunakan penghitungan jumlah bakteri melalui

media yang harus dibiakkan beberapa hari di laboratorium dan biayanya relatif mahal.

Kendala lain yang spesifik jika diterapkan pada anak prasekolah adalah sulitnya pengambilan

sampel volume saliva.[61] Dalam setting intervensi preventif karies gigi pada anak prasekolah,

terutama dalam hal ini anak taman kanak-kanak, dirasakan perlunya suatu alat bantu yang

secara cepat, mudah, tetapi cukup akurat dapat mengidentifikasi risiko karies gigi anak, bisa

memotivasi anak dan orang tuanya, serta memberikan rekomendasi tindakan pencegahan

yang tepat. Hal ini mengingat laju karies gigi anak dapat sangat progresif, banyaknya jumlah

anak yang harus ditangani di sekolah dan sebagian besar pelaksana di lapangan adalah

perawat gigi. Oleh karena itu, akan dirancang suatu instrumen interaktif berupa simulator

risiko karies gigi, yang secara computerized dapat menilai faktor risiko dan memperkirakan

besarnya kemungkinan terjadinya karies gigi baru. Simulasi dengan program komputer akan

memberikan beberapa keuntungan seperti mudah penggunaannya, cepat memberikan hasil

penilaian, sehingga baik anak maupun orang tua dapat langsung melihat simulasi efek

8

perbaikan kesehatan gigi jika mereka melakukan sesuai dengan anjuran yang diberikan.

Selain itu, perlu dikembangkan suatu alat bantu semacam motivational report untuk

orangtua dan anak agar bisa secara mandiri dan berkelanjutan melaksanakan pencegahan

yang disarankan.

1.2 Pertanyaan Penelitian

1. Apakah faktor anak (jenis kelamin, umur, berat badan saat lahir, indeks massa tubuh,

white spot, diskolorasi fisur, gigi berjejal, pH saliva, pH biofilm, konsistensi makanan,

kebiasaan mengemut makanan, kebiasaan makan sayur, kebiasaan makan permen,

frekuensi makan permen, frekuensi sikat gigi, penggunaan pasta gigi, sikat gigi

sendiri/dibantu, lama pemberian ASI, lama pemberian susu botol, frekuensi minum

susu, susu diberi tambahan gula, suka minum soft-drink, kebiasaan sikat gigi malam)

dan faktor ibu (umur, pendidikan, pekerjaan, pengetahuan, sikap, praktik kesehatan

gigi), serta faktor ada tidaknya pengasuh, tipe pengasuh, secara bersama-sama

berkontribusi terhadap risiko terjadinya karies gigi pada anak prasekolah?

2. Apakah faktor-faktor di atas dapat membentuk instrumen simulasi risiko karies gigi

dengan program komputer yang dapat diterima penggunaannya oleh dokter gigi dan

perawat untuk memotivasi orang tua dan anak?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Secara umum, penelitian ini bertujuan menyusun simulator risiko karies gigi berupa

instrumen simulasi dengan program komputer bagi anak prasekolah berdasarkan

faktor risiko yang terbukti berpengaruh.

1.3.2 Tujuan Khusus

Secara khusus, penelitian ini bertujuan sebagai berikut.

1. Menjelaskan faktor-faktor dan besar risiko karies gigi pada anak prasekolah yang

berkaitan dengan karakteristik anak, kondisi lokal mulut anak, dan karakteristik

keluarga (ibu);

2. Mendapatkan instrumen simulasi risiko karies gigi dominan pada anak prasekolah

dan rekomendasinya;

3. Menyusun pemrograman komputasi yang sesuai.

9

4. Memberdayakan ibu dan pengasuh untuk melakukan pencegahan karies gigi pada

anak prasekolah.

1.4 Manfaat

1.4.1 Manfaat teoretis

Manfaat teoretis penelitian ini adalah sebagai berikut.

1. Menghasilkan instrumen simulasi risiko karies gigi bagi anak prasekolah;

2. Studi ini menjelaskan faktor risiko karies gigi yang berpengaruh pada anak

prasekolah, yang di Indonesia belum pernah dilakukan penelitian serupa dengan

tingkat presisi tinggi;

3. Memberikan informasi yang berguna untuk pengembangan keilmuan, yaitu

pengembangan alat ukur penilaian risiko karies gigi dan saran intervensi menurut

kelompok faktor risiko yang dimiliki setiap anak

1.4.2 Manfaat metodologis

Manfaat metodologis penelitian ini adalah sebagai berikut.

1. Simulator yang dihasilkan sangat memudahkan penilaian risiko karies gigi untuk

setiap anak prasekolah;

2. Intervensi yang dilakukan pada anak prasekolah dapat dilakukan secara lebih efektif

dan efisien;

3. Simulator membuat dokumentasi perjalanan risiko tiap anak, sehingga memudahkan

pemantauan dan evaluasi.

1.4.3 Manfaat aplikatif

Manfaat aplikatif penelitian ini adalah sebagai berikut.

1. Bagi kesehatan masyarakat, manfaatnya adalah menemukan indeks komposit tingkat

risiko karies gigi bagi murid taman kanak-kanak;

2. Untuk menemukan faktor dominan karies gigi yang terjadi pada anak prasekolah

sehingga dapat ditentukan urutan prioritas anak untuk dilakukan intervensi;

3. Sebagai simulator interaktif untuk memotivasi perubahan perilaku pada orangtua

dan pengasuh;

10

4. Sebagai indikator perubahan faktor risiko setiap anak;

5. Untuk pengatur kebijakan tingkat nasional, metode ini dapat direplikasi di jenjang

taman kanak-kanak dan diharapkan hasil rekomendasi lebih tepat sasaran sehingga

dapat menurunkan angka keparahan karies gigi pada anak-anak;

6. Untuk pengguna, yaitu BPK PENABUR Jakarta, masyarakat luas, dan masyarakat

spesifik dapat digunakan untuk pengefektifan identifikasi risiko karies gigi.

11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Karies gigi

Konsep penyebab dan perkembangan karies gigi telah berubah selama lebih dari 30

tahun. Paradigma lama memahami karies gigi sebagai proses demineralisasi jaringan keras

gigi yang berjalan satu arah dan juga tidak digambarkan adanya kemungkinan untuk

perbaikan permukaan gigi yang terkena lesi awal.[3]

Gambar 2.1. Model karies gigi tradisional(3)

Paradigma baru memahami karies gigi sebagai proses yang dinamis dan reversible

(bisa dibalik arahnya). Dinamis artinya ada pertukaran ion yang signifikan di antara

permukaan gigi dengan lapisan biofilm mulut yang secara normal terjadi setelah setiap kali

makan atau minum. Reversible artinya demineralisasi apatit email dapat secara cepat

diremineralisasi atau dipulihkan dengan cadangan ion-ion kalsium dan fosfat yang disimpan

di dalam saliva. Faktor penyebab demineralisasi adalah pola diet dan bakteri dalam biofilm,

sedangkan faktor penyebab remineralisasi adalah saliva dan fluor (Gambar 2.2). Akan tetapi,

pada situasi dimana demineralisasi melebihi kapasitas tubuh untuk melakukan

remineralisasi, maka akan menuntun ke arah akumulasi kehilangan kandungan mineral baik

pada email maupun dentin, yang selanjutnya akan diikuti terjadinya kavitas (lubang).

Substrat Gigi

mikroorganisme

Karies gigi

Waktu

12

Gambar 2.2 Pemodelan baru konsep karies gigi berdasarkan kesetimbangan

demineralisasi dan remineralisasi (1)

Karies gigi kemudian didefinisikan sebagai kehilangan ion-ion mineral secara kronis dan

berkelanjutan dari email mahkota atau permukaan akar yang dirangsang terutama oleh

kehadiran flora bakteri tertentu dengan produknya.[1, 3, 46]

Karies gigi pada gigi sulung anak-anak prasekolah biasa dikenal sebagai Early

Childhood Caries. Lapisan email gigi sulung lebih tipis daripada gigi tetap sehingga lebih

rentan terhadap karies gigi. Early Childhood Caries berjalan agresif dan cepat yang

menyebabkan rusaknya gigi sulung pada bayi dan balita, dan terutama ditemukan pada

permukaan anterior gigi sulung rahang atas dan dapat pula mengenai gigi molar susu rahang

atas maupun rahang bawah.[2, 16, 43] Karies gigi ini diawali dengan demineralisasi yang

nampak sebagai lesi white spot pada gigi sulung insisivus rahang atas di sepanjang

perbatasan dengan gingiva. Lesi white spot dapat dihentikan bahkan dapat dihilangkan jika

penyebab situasi kariogenik dihilangkan atau dikurangi.[62] Perubahan ultrastruktur yang

terjadi pada email akibat biofilm kariogenik adalah sebagai berikut. Kidd mereviu suatu studi

eksperimental dimana biofilm dibiarkan terbentuk pada permukaan gigi tanpa diganggu.

Setelah 1 minggu terjadi sedikit peningkatan porositas email dan jaringan di bawah lapisan

luar yang ternyata lebih porus dibanding permukaan luar itu sendiri. Kejadian ini disebut

sebagai demineralisasi subsurface yang akan nampak makin jelas pada minggu ke 2, 3, dan 4,

dan akan nampaklah lesi white spot jika terpolarisasi cahaya.[22] White spot adalah

fenomena optik dari kondisi demineralisasi gigi.[1] Kidd mengatakan lesi white spot

seyogyanya dianggap satu tanda atau gejala adanya penyakit (it should be considered the

sign or symptom of the disease). [22]

13

Sebuah penelitian longitudinal yang mengamati lesi white spot gigi molar pertama

pada saat anak berusia 8 tahun hingga berusia 15 tahun menemukan bahwa mayoritas lesi

white spot tidak berlanjut menjadi lubang, melainkan terhenti.[63] Pada lesi white spot yang

terhenti tidak selalu terjadi penggantian sempurna mineral yang telah mengalami

demineralisasi dengan mineral baru. Gambaran putih masih mungkin tetap terlihat pada gigi.

Permukaan gigi dari lesi white spot yang terhenti/arrested justru mengandung lebih banyak

fluor dibandingkan permukaan email disekitarnya. [62] Namun jika proses penyakit berjalan

terus, karies gigi akan berkembang dan menyebabkan terjadinya destruksi mahkota gigi.

Pada kasus dengan keparahan sedang, setelah terjadi lubang gigi, karies gigi mulai

menyebar ke gigi molar rahang atas. Namun, pada kasus dengan keparahan tinggi, karies

gigi menghancurkan gigi rahang atas dan menyebar ke gigi molar rahang bawah.[16]

Gambar 2.3 Fenomena Gunung Es ( Iceberg) karies gigi,

gambaran batasan diagnosis dalam epidemiologi dan praktik [64]

Penghitungan karies gigi konvensional ditinjau dari kebutuhan epidemiologi adalah

sesuai dengan Oral Health Surveys Basic Method WHO 1997, terdiri dari komponen decay

(kavitas yang tampak kasat mata, dan gigi dengan pengalaman karies gigi seperti gigi

dengan tambalan sementara) ditambah komponen filling (kavitas yang telah ditambal).

Threshold achieveable by new diagnostic tools now & in the future

D1 + additional diagnostic aid used in practice & reseach

Diagnostic threshold determines what is recorded as diseased or sound

Considered as caries free at the D3 threshold

Threshold used in classical epidemiological survey examination

Threshold used in many practice & research & epid exam (D3 + enamel)

D3

D1

14

White spot dan fisur yang mengalami diskolorasi dianggap sehat[5] /considered as caries

free at the D3 threshold.[62] Selengkapnya kutipan pencatatan karies gigi berdasarkan Oral

Health Surveys Basic Method WHO 1997, adalah sebagai berikut [5]:

Caries is recorded as present when a lesion in a pit of fissure, or on smooth-tooth

surface, has an unmistakable cavity, undermined enamel, or a detectably softened

floor or wall. A tooth with a temporary filling.. In cases where the crown has been

destroyed by caries and only the root is left, the caries is judged to have originated on

the crown and therefore scored as crown cavity only.

Should be coded as sound: white or chalky spots; discolored or rough spot that are

not soft to touch with a metal CPI probe; stained pits or fissures in the enamel that do

not have visual signs of undermined enamel, or softening of the floor or walls

detectable with CPI probe; dark, shiny, hard, pitted areas of enamel in a tooth

showing signs of moderate to severe fluorosis; lesion that, on the basis of their

distribution or history, or visual / tactile examination, appear to be due to abrasion.

Pencatatan karies gigi menggunakan indeks df-t/DMF-T mulai dikembangkan tahun

1930 dan hingga hari ini indeks yang sama masih terus dipergunakan setelah lebih dari 70

tahun. Hal ini menunjukkan betapa suksesnya indeks ini dan juga sekaligus sulitnya

menemukan alternatif pengganti yang bisa diterima oleh semua pihak. Indeks ini dipahami

secara internasional dan oleh karenanya mampu diperbandingkan antara satu daerah

dengan daerah lain, antara satu negara dengan negara lain. [6]

Adanya pemahaman karies gigi yang lebih baik pada masa kini juga berdampak pada

cara pengukuran karies gigi. Pengukuran progresif yang dilakukan di klinik memungkinkan

pengklasifikasian karies gigi secara anatomi gigi dengan melihat penetrasi karies gigi ke

dalam jaringan gigi terlihat pada Gambar 2.3 sebelah kanan, yaitu (D1) lesi awal (sering

disebut sebagai incipient lesion/white spot), (D2) penetrasi karies gigi mencapai email,

tampak kavitas email, (D3) Penetrasi karies gigi mencapai dentin, (D4) penetrasi karies gigi

mencapai pulpa.[6] Pengukuran karies pendekatan progresif menggunakan D1 sebagai

ambang batas.

Pada gambar 2.3 iceberg of dental caries sebelah kiri, secara nyata digambarkan

kriteria karies konvensional untuk epidemiologi adalah pada ambang batas D3 yaitu karies

15

dentin dengan kavitas kasat mata. Untuk dapat tetap menggunakan data yang sudah

berlaku universal, maka komponen decay dalam kriteria WHO sebenarnya setara dengan d3

untuk gigi sulung / D3 untuk gigi tetap. D3 dianggap sebagai ambang batas karena

merupakan batasan diperlukan suatu perawatan operatif.[6] Pada ambang batas D3, maka

white spot dihitung sebagai caries free, seperti tampak pada Gambar 2.3 Oleh karenanya,

akan lebih tepat dan tetap bisa diperbandingkan secara global jika dipahami bahwa df-t atau

DMF-T pada kriteria WHO sebenarnya adalah d3f-t atau D3MF-T.[6] Selanjutnya,

perkembangan kriteria diagnostik masih akan terus berkembang mengingat kemajuan

teknologi deteksi karies gigipun (misalnya menggunakan fiber-optic transillumination dan

bitewing radiography) semakin bisa mendeteksi lesi yang tidak tampak oleh mata. Itu

sebabnya karies gigi digambarkan sebagai fenomena gunung es. Yang biasa dilihat sebagai

lubang kasat mata adalah sebagian dari gunung es yang tampak di atas air, namun

sebenarnya masih ada sebagian besar gunung es yang tersembunyi di bawah air.[3]

Pemilihan ambang batas karies gigi sebaiknya disesuaikan dengan kebutuhan dan rencana

perawatan. Yang penting adalah jika ingin menggunakan suatu data epidemiologis,

seseorang harus tahu betul ambang batas diagnostik yang dipergunakan dalam

pengumpulan data dan pelaporannya.[6] Dalam disertasi ini, semua yang disebutkan

menggunakan df-t/ DMF-T berarti menggunakan ambang batas D3 (kavitas dentin) sesuai

kriteria WHO.[5]

2.2 Distribusi Kejadian Karies gigi

Untuk membandingkan frekuensi dan distribusi kejadian karies gigi secara global

perlu berhati-hati, mengingat banyaknya perbedaan kriteria diagnosis yang digunakan pada

studi yang satu dengan studi yang lainnya. Namun, adanya penurunan prevalensi dan

keparahan karies gigi permanen bisa terlihat pada banyak negara berkembang sepanjang

dekade terakhir ini. Kecepatan perkembangan karies gigi juga menurun sejalan dengan

pertambahan umur .[4, 48]

Penyakit ini terutama ditemukan pada jenis gigi tertentu baik gigi sulung maupun gigi

permanen. Pada gigi permanen, kejadian karies gigi pada permukaan interproksimal dan

permukaan halus lebih rendah daripada kejadian karies gigi pada permukaan oklusal atau

pit dan fisur. Karies gigi pada mahkota gigi permanen anak terutama adalah karies gigi

16

pada pit dan fisur. Pada masa awal kanak-kanak, lesi karies gigi justru berkembang pada

permukaan halus, padahal biasanya permukaan halus berisiko rendah terhadap karies gigi .

Pada beberapa kelompok populasi, prevalensi dan keparahan karies gigi sulung sudah stabil

atau sedikit mengalami peningkatan.[4]

Meskipun prevalensi dan keparahan karies gigi permanen dan gigi sulung mengalami

penurunan di banyak negara dengan pendapatan tinggi, tetapi tetap ditemukan perbedaan,

dan tetap banyak anak dan orang dewasa yang menderita penyakit karies gigi.[48] Di Amerika,

karies gigi adalah penyakit kronis anak-anak yang paling sering ditemukan, dan kejadiannya

lima kali lebih sering dibanding penyakit asma.[65] Sebuah survei nasional di Amerika

menyatakan bahwa prevalensi karies gigi pada anak prasekolah di beberapa populasi

bahkan mencapai 90%.[43] Pola karies gigi terpolarisasi pada kelompok anak dari sosial

ekonomi rendah, etnik minoritas pada negara maju, dan beberapa populasi di pedesaan.[16]

Di Australia, karies gigi pada anak telah mengalami penurunan selama 20 tahun terakhir.

Namun, tinggi rendahnya angka def-t (1,332,53 pada anak 5-6 tahun) masih tersebar tidak

merata, dihubungkan dengan faktor geografi dan karakteristik sosial ekonomi.[10] Data dari

Kuwait tahun 1985-1995 menunjukkan trend peningkatan prevalensi karies gigi sulung dari

11,5% - 35,5% pada anak usia 4-6 tahun.[66] Sejauh ini belum ada data pasti yang dilaporkan

mengenai prevalensi gigi sulung di Indonesia. Tinjauan yang dilakukan Heriandi

memperlihatkan adanya variasi prevalensi karies gigi sulung dari 61% - 85%, hasil dari

beberapa penelitian di beberapa daerah di Indonesia.[67] Data BPK PENABUR Jakarta

menunjukkan def-t 2,82 untuk anak kelas 1 SD, dengan prevalensi karies gigi sulung 55%.[21]

2.3 Patogenesis Karies gigi

Karies gigi merupakan hasil dari interaksi selama kurun waktu tertentu antara bakteri

yang memproduksi asam, substrat yang dapat dimetabolisir oleh bakteri, dan banyak faktor

individual meliputi gigi dan saliva. Karies gigi terjadi akibat ketidakseimbangan ekologi

rongga mulut antara mineral gigi dan mikrobial biofilm.[68, 69] Bakteri hidup di rongga mulut

membentuk koloni secara mikro, yang dibungkus oleh matriks organik yang terdiri atas

polisakarida, protein, dan DNA hasil sekresi sel. Matriks ini berfungsi memberikan

perlindungan terhadap kekeringan, melawan pertahanan dari tubuh, serta meningkatkan

resistensi terhadap agen antimikroba. Gigi menyediakan permukaan gigi yang rentan bagi

17

perlekatan koloni bakteri serta hasil metabolismenya, yang terakumulasi di dalam biofilm

yang melekat pada permukaan gigi, baik gigi sehat maupun telah terkena karies gigi .[4]

Mekanisme proses karies gigi pada dasarnya sama untuk semua jenis karies gigi .

Bakteri endogen (kebanyakan mutans dari streptococci [Streptococcus mutans dan

Streptococcus sobrinus] dan Lactobacillus spp.) dalam biofilm memproduksi asam organik

lemah sebagai hasil metabolisme karbohidrat yang dapat difermentasi. Asam ini

menyebabkan pH lokal turun hingga di bawah ambang kritis (pH 5,5) sehingga terjadilah

demineralisasi jaringan gigi.[68, 70] Jika kalsium, fosfat, dan dan karbonat terus dibiarkan

berdifusi keluar dari gigi, maka lama-kelamaan akan terbentuk lubang.

Demineralisasi dapat dibalik arahnya pada tahap awal melalui pemasukan ion

kalsium, fosfat, dan fluor.[23] Fluor bertindak sebagai katalis yang membantu difusi kalsium

dan fosfat masuk ke dalam gigi, yang dapat meremineralisasi struktur kristal gigi pada

daerah lesi. Permukaan kristal gigi yang terbentuk kembali, mempunyai komposisi yang

terdiri dari hidroksiapatit yang terfluoridasi dan fluorapatit, yang lebih tahan terhadap

serangan asam dibandingkan struktur aslinya. Enzim yang dihasilkan bakteri dapat pula ikut

berperan dalam perkembangan karies gigi.

Apakah proses karies gigi akan berlanjut, berhenti, atau berbalik arahnya, tergantung

pada keseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi. Proses demineralisasi dan

remineralisasi terus-menerus terjadi pada kebanyakan orang. Sejalan dengan waktu, proses

ini akan berujung pada berlubangnya gigi atau terjadi perbaikan dan penyembuhan lesi,

ataupun tetap status quo.[23]

Remineralisasi seringkali terjadi, terutama jika pH biofilm dinetralkan kembali oleh

saliva, yang bertindak sebagai buffer. Area yang sudah mengalami remineralisasi

mempunyai konsentrasi fluor yang lebih tinggi dan struktur email secara mikroskopis lebih

padat dibandingkan struktur gigi yang semula karena masuknya kalsium dan fosfat dari

saliva.[71]

Proses demineralisasi dan remineralisasi terus-menerus terjadi pada kebanyakan

orang. Sejalan dengan waktu, proses ini akan berujung pada berlubangnya gigi atau terjadi

perbaikan dan penyembuhan lesi, ataupun tetap tak berubah.[4, 43] Lesi karies gigi akan

berkembang jika biofilm mulut dibiarkan menjadi matang (menjadi kariogenik) dan bertahan

pada gigi dalam waktu yang lama. Jika kavitas dibiarkan terus berkembang, daerah tersebut

menjadi habitat sehingga organisme dalam biofilm berangsur-angsur beradaptasi terhadap

18

penurunan pH. Lubang gigi merupakan tempat perlindungan bagi biofilm, dan selama pasien

tidak bisa membersihkan daerah ini, proses karies gigi akan terus berjalan. Karies gigi pada

email awalnya terlihat sebagai lesi white spot, yaitu daerah kecil di bawah permukaan gigi

yang mengalami demineralisasi yang terjadi di bawah biofilm gigi.[3]

Faktor genetik diduga (might be)[45, 72] berperan dalam terjadinya karies gigi,

sehingga anak dengan faktor risiko yang sama belum tentu mengalami kejadian karies gigi

yang sama, karena memiliki kerentanan ataupun resistensi terhadap karies gigi yang

berbeda satu sama lain secara genetik.[45, 72]

Gambar 2.4 Ilustrasi patogenesis karies gigi (1)(Permission Assoc. Prof. Hien Ngo)

2.4 Akibat Karies Gigi pada Anak Prasekolah

Adanya karies gigi dapat mengganggu sistem pengunyahan pada umumnya, dan

dapat menjadi infeksi fokal sehingga mengganggu kesehatan dan tumbuh kembang anak.[9]

Di Amerika, Kanada, dan Inggris misalnya, terbukti bahwa karies gigi pada masa kanak-kanak

sangat mempengaruhi kualitas hidup anak-anak. Pada anak-anak Aborigin di Australia Barat,

karies gigi merupakan penyakit nomor 5 dari penyakit yang paling sering menyebabkan anak

harus dirawat di rumah sakit pada anak prasekolah (usia 1-4 tahun).[10] Lebih dari 50 juta

jam sekolah pertahun hilang sebagai akibat yang ditimbulkan oleh sakit gigi pada anak-anak,

dan akibat ini akan berdampak hingga kehidupan dewasa nanti.[7] Di Indonesia 62,4%

penduduk merasa terganggu pekerjaan/sekolahnya karena sakit gigi selama rata-rata 3,86

hari per tahun.[11] Kondisi ini menunjukkan bahwa penyakit gigi, walaupun tidak

menimbulkan kematian, dapat menurunkan produktivitas kerja. Penelitian di Medan

membuktikan adanya dampak karies gigi terhadap empat dimensi kualitas hidup, yaitu

19

keterbatasan fungsi, rasa sakit, ketidaknyamanan psikis, dan disabilitas fisik.[12] Di DKI

Jakarta sendiri, hasil evaluasi karies gigi pada anak balita tahun 1993 menemukan bahwa

44,4% anak mengalami susah makan karena keluhan sakit gigi, dan hal ini berdampak 13,1%

anak mempunyai status gizi di bawah normal.[13] Sheiham mengemukakan tiga dampak

karies gigi terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak prasekolah, yaitu (1) karies gigi

yang tidak terawat dapat menyebabkan rasa sakit sehingga mengganggu asupan makan

anak, (2) rasa sakit bisa menimbulkan gangguan tidur dan selanjutnya mengganggu produksi

glucosteroid dan pertumbuhan, (3) inflamasi kronis dari karies gigi dapat menekan

hemoglobin dan selanjutnya menimbulkan anemia karena produksi eritrosit dalam sumsum

tulang menjadi berkurang.[14]

2.5 Faktor Risiko Karies gigi pada Anak Prasekolah

Berikut ini adalah tinjauan berbagai risiko karies gigi pada anak prasekolah.

2.5.1 Pengertian Risiko Karies gigi

Secara umum, risiko adalah peluang terjadinya suatu hal yang tidak diinginkan. Risiko

sering didefinisikan sebagai peluang terjadinya suatu kejadian yang tidak diinginkan dalam

suatu periode waktu tertentu. Risiko karies gigi adalah peluang terjadinya sejumlah karies

gigi baru, mencapai derajat penyakit tertentu, dalam kurun waktu yang tertentu, dengan

syarat bahwa faktor-faktor risiko berada dalam keadaan sama dan stabil selama kurun

waktu yang ditentukan. Jadi, risiko karies gigi berhubungan dengan peluang terjadinya

karies gigi pada seseorang.[56, 60]

Memperkirakan risiko karies gigi secara tepat adalah sangat mutlak agar tindakan

preventif dapat diarahkan langsung kepada pasien dengan risiko karies gigi tinggi sebelum

timbulnya kavitas baru. Biasanya, jika faktor etiologi utama dapat ditemukan, perawatan

yang sesuai untuk pasien bersangkutan akan membawa hasil yang memuaskan.[56]

Risiko karies gigi seseorang dapat bervariasi sejalan dengan waktu karena banyak

faktor risiko yang dapat diperbaiki dan diubah. Faktor risiko fisik dan biologis untuk karies

gigi email meliputi aliran dan komposisi saliva, bakteri kariogenik dalam jumlah banyak,

kurangnya paparan fluor, komponen imunologi, kebutuhan akan perawatan kesehatan

khusus, serta faktor genetik.

20

Faktor risiko karies gigi yang lain meliputi kemiskinan, status sosial, lamanya

mengenyam pendidikan, ada tidaknya asuransi kesehatan gigi. Termasuk juga anak dengan

orangtua/ pengasuh yang mempunyai riwayat karies gigi yang cukup parah dianggap sebagai

faktor yang mempertinggi risiko anak untuk terkena penyakit karies gigi.

2.5.2 Faktor Host

2.5.2.1 Morfologi Gigi Sulung

Yang membedakan pola karies gigi sulung dengan gigi tetap adalah email dan dentin

pada gigi sulung lebih tipis, dan kontak proksimalnya lebih luas dibanding gigi tetap,

sehingga daerah proksimal lebih rentan terhadap karies gigi. Oleh karenanya, pada gigi

sulung, penjalaran karies gigi lebih cepat mengenai pulpa.[16] Selain itu, pada dentin gigi

sulung ditemukan tubulus dengan diameter besar, yang merupakan jalan bagi bakteri untuk

masuk lebih cepat hingga daerah pulpa.[73]

Gambar 2.5 A Menunjukkan tubulus yang besar yang tampak pada oklusal dentin. Gambar 2.5 B Menunjukkan pembesaran daerah yang diberi tanda *, dimana terlihat banyak bakteri dan debris [73].

Struktur gigi yang belum matang karena masih banyak mengandung ion karbonat

juga menyebabkan struktur gigi mudah larut oleh asam. Kelainan pembentukan gigi seperti

amelogenesis imperfekta dan dentinogenesis imperfekta walaupun merupakan kejadian

yang sangat jarang (1 di antara 718-14000), meningkatkan risiko karies gigi karena

ketidakmampuan email melindungi struktur gigi di bawahnya .

21

Anatomi gigi dengan banyak groove, pit, dan fisur yang dalam dan meluas juga

menyebabkan makanan mudah terperangkap di dalamnya, serta sulit dibersihkan sehingga

meningkatkan risiko gigi berlubang.[1]

2.5.2.2 Saliva

Saliva memainkan peranan utama dalam melindungi gigi-geligi melawan tantangan

asam, juga melindungi jaringan lunak mulut dan jaringan saluran cerna melawan dehidrasi

dan potensial iritan patologis.[74]

Saliva sendiri merupakan proteksi terbaik untuk melawan serangan asam pada

permukaan gigi dan faktor-faktor protektifnya meliputi [23, 74] hal-hal sebagai berikut.

1. Saliva sangat dijenuhi dengan ion-ion Ca2+ dan PO43- tersedia untuk menggantikan

ion-ion yang hilang dari permukaan gigi sebagai akibat dari demineralisasi oleh asam;

2. Ion HPO42- terutama memberikan kapasitas penyanggaan yang signifikan pada pH

istirahat dan pada tahap awal tantangan asam;

3. Pellicle lapisan glikoprotein dari saliva merupakan bagian biofilm mulut yang

melapisi permukaan gigi dan memberikan proteksi tingkat tinggi melawan tantangan

asam. Ia menahan difusi ion-ion asam masuk kedalam gigi, sebagaimana juga

menahan pergerakan apatite keluar dari gigi. Ini juga membatasi mineralisasi apatite

dan menuntun ke pembentukan kalkulus dari lepasnya ion-ion Ca2+ dan PO43- dari

saliva saat mencapai kadar super jenuh;

4. Penyanggaan bikarbonat ada sistem penyanggaan bikarbonate yang sangat efektif

yang memberikan tingkat proteksi tinggi melawan asam organik dan erosif pada

permukaan gigi;

5. Tingkat aliran saliva aliran saliva dan oral clearance rates mempengaruhi

pembuangan sisa-sisa makanan (food-debris) dan mikro-organisme. Namun, aliran

saliva yang tinggi juga dapat mengencerkan obat terapetik yang dipakai secara

topikal, misalnya fluor, menyebabkan diperlukannya penambahan konsentrasi bahan

yang pakai untuk pemeliharaan optimal bagi proteksi gigi;

6. Ion-ion fluor memberikan sumbangan pada keseluruhan proteksi dan memperbaiki

mineralisasi gigi. Kandungan ion fluor normal dalam saliva rata-rata hanya 0,03 ppm

tetapi kadarnya akan bervariasi menyusul masukan ion-ion fluor tambahan dari

sumber makanan, fluor topikal, pasta gigi dan sebagainya.

22

Kualitas dan kuantitas saliva yang disekresi akan bervariasi sepanjang hari, tetapi

akan terdepresi selama tidur. Saliva yang tidak distimulasi berisi sedikit penyangga

bikarbonate, dengan lebih sedikit ion Ca2+ tetapi lebih banyak ion PO43- daripada plasma.

Rangsangan refleks aliran saliva dengan mengunyah atau melalui paparan makanan yang

asam, misalnya asam sitrat dapat menambah aliran sampai 10x lipat. Menyusul adanya

rangsangan, konsentrasi penyangga bikarbonat dapat bertambah sampai 60x lipat. Juga

kadar ion Ca2+ akan bertambah secara ringan, tetapi ion-ion PO43- tidak akan bertambah

secara proporsional dengan tingkat aliran saliva.[23, 69, 75]

Pengurangan aliran saliva maksimum sampai 0,7 mL/menit akan menambah risiko

karies gigi , walaupun hal ini tergantung banyak faktor-faktor lain yang berinteraksi. Saat

aliran saliva di bawah 0,7 ml/ menit, saliva tidak akan mampu membilas karbohidrat yang

menempel pada permukaan gigi. Rendahnya aliran saliva mengindikasikan kapasitas buffer

saliva, imunoglobulin Ig A, serta kandungan kalsium dan fosfat yang rendah sehingga

mengurangi kemampuan netralisasi asam dalam biofilm gigi.

Data penelitian Survei Kesehatan dan Nutrisi di Amerika menyimpulkan ada

hubungan antara lingkungan perokok tembakau dan risiko karies gigi pada anak-anak. Anak

yang hidup di lingkungan perokok mempunyai risiko karies gigi 27% dan risiko gigi ditambal

14%, karena diketahui nikotin menyebabkan pertumbuhan bakteri kariogenik S. mutans.

Kondisi perokok pasif (serum cotinine levels 0,2-10 ng/mL) telah dihubungkan dengan

terjadinya penekanan tingkat serum vitamin C pada anak-anak, dan hal ini berdampak pada

pertumbuhan bakteri kariogenik. Kemungkinan lain adalah kondisi perokok pasif

mengurangi kemampuan proteksi saliva terhadap karies gigi. Sistem imun pada anak

biasanya belum matang, komposisi saliva sehubungan dengan konsentrasi IgA pada anak

berbeda dengan orang dewasa. Karenanya anak lebih rentan terhadap lingkungan perokok

dikarenakan sistem imunnya yang belum sempurna dan aliran saliva lebih sedikit dibanding

orang dewasa.[39]

2.5.2.3 Faktor Bakteri pada Anak

Biofilm gigi adalah biofilm yang tertata, berstruktur dan berfungsi. Biofilm terbentuk

dengan cara yang teratur, dan terdiri dari berbagai jenis komposisi mikroba, yang dalam

kesehatan, relatif stabil (microbial homeostasis).[76] Spesies yang dominan pada daerah yang

23

sakit, ternyata berbeda dengan spesies di daerah yang sehat, meskipun sejumlah kecil

bakteri patogen juga terdeteksi pada daerah yang normal.

Pada karies gigi, terjadi pergeseran ke arah komunitas yang didominasi spesies yang

tahan asam dan asidogenik, seperti mutans streptococci dan Lactobacillus. Kondisi pH

rendah yang berkepanjangan merupakan lingkungan baik bagi mutans streptococci dan

Lactobacillus.[4, 68, 76]

Mutans streptococci adalah bakteri yang kuat dihubungkan dengan Early Childhood

Caries.[27, 43] Mutans streptococci diklasifikasikan menjadi 7 spesies yang berbeda, yaitu

S.criceti, S. ratti, S. mutans, S. sobrinus, S. macacae, S. downei, dan S. orisratti sp.nov.[45]

Anak dengan ECC memperlihatkan peningkatan jumlah mutans streptococci mencapai lebih

dari 30% flora dalam biofilm. Streptococcus mutans dapat berkoloni pada mulut bayi yang

belum bergigi, dengan menggunakan galur-galur pada lidah sebagai habitatnya.[77]

Streptococcus mutans ditemukan 55% pada sampel biofilm dan 70% pada hasil scrapping

lidah.

Anak yang sudah terinfeksi Streptococcus mutans pada usia 2 tahun memiliki

aktivitas karies gigi yang sangat tinggi pada usia 4 tahun. Dengan demikian, keberadaan

Streptococcus mutans pada usia 1 tahun merupakan prediktor efektif untuk memperkirakan

kondisi karies gigi pada usia 3,5 tahun.

Soerodjo menemukan bahwa konsentrasi Streptococcus mutans dalam 1 mg biofilm

gigi lebih tinggi pada subjek dengan karies gigi positif daripada konsentrasi Streptococcus

mutans pada subjek karies gigi negatif atau subjek karies gigi yang telah dirawat.[44]

Sementara itu, Corby pada penelitannya mengenai Early Childhood Caries mengemukakan

bahwa subjek dengan karies gigi aktif memiliki flora mikro yang berbeda dibandingkan

subjek yang bebas karies gigi. Profil kelompok dengan karies gigi aktif ditandai dengan

berlebihnya jumlah bakteri kariogenik seperti Actinomyces sp., S. mutans, dan Lactobacillus

sp., dan sangat rendahnya jumlah bakteri yang dihubungkan dengan kesehatan seperti S.

parasanguinis, Abiotrophia defectiva, Gemella hemolysans, S. oralis, S. sanguinis.

Streptococcus mutans ditemukan dalam jumlah sangat banyak pada 90% subjek karies gigi

aktif dan ditemukan dalam jumlah yang sangat kecil pada subjek bebas karies gigi , namun

Actinomyces ditemukan dalam jumlah banyak pada subjek karies gigi maupun bebas karies

gigi .[78] Streptococcus mutans yang bersifat asidogenik dan asidurik, bersama-sama dengan

lactobacillus, merupakan bakteri yang dominan ditemukan pada kebanyakan kasus karies

24

gigi.[70, 79, 80] Penemuan terbaru yang mengejutkan adalah Streptococcus mutans mampu

hidup secara normal tanpa melalui Signal Recognition Particle (SRP), yaitu mekanisme

primer penghantaran protein yang mensuplai membran pelindung sel bakteri, yang pada

awalnya dipercaya bahwa SRP merupakan syarat hidup semua sel.[81] Akibatnya, S. mutans

ini mempunyai daya survival yang lebih tinggi daripada spesies lain.

Reservoar utama seorang anak mendapatkan Streptococcus mutans diduga dari ibu

atau pengasuhnya.[2, 16, 77] Beberapa bukti menunjukkan bahwa strain Streptococcus mutans

hasil isolasi dari ibu dan bayinya menunjukkan profil bakteriosin dan pola DNA yang sama.[82,

83] Hal itu diperburuk dengan seringnya frekuensi asupan karbohidrat kariogenik yang dapat

difermentasi. Mutans streptococci menghasilkan asam dalam jumlah banyak dan

menurunkan pH biofilm dalam jangka lama sehingga berakibat pada demineralisasi.

2.5.2.4 Faktor Biofilm

Biofilm atau yang dulu lebih dikenal dengan sebutan plak gigi merupakan suatu

komunitas mikroba yang di dalam mulut terdiri dari lebih 700 spesies dan mempunyai cara

perlekatan yang berbeda ke permukaan gigi.[26, 84] Ada 4 tahap perkembangan biofilm mulut,

dimulai dari tahap 1 berupa pembentukan lapisan pelikel yang terjadi dalam hitungan detik,

dan merupakan prakondisi perlekatan dan kolonisasi bakteri. Kolonisasi bakteri yang

menjadi pioner adalah terutama terdiri dari bakteri kokus gram positif dan bakteri bentuk

batang, yang membelah diri dan membentuk koloni mikro. Jika biofilm supragingival pada

tahap awal ini tidak dibersihkan secara teratur, koloni akan semakin matang dalam tiga

tahap berikutnya. Tahap pertama didominasi oleh bakteri kokus gram positif yang diwakili

oleh spesies streptokoki. Tahap kedua adalah cross linking melalui spesies fusobacterium

yang terjadi dalam hitungan menit, dan tahap ketiga didominasi organisme gram negatif

yang terjadi dalam hitungan jam. Struktur biofilm yang sudah matang sangat kokoh dan

resilien, berperan sebagai alat pertahanan terhadap antibiotik dan bersifat virulen pada

poket periodontal yang dalam. Selanjutnya tahap keempat adalah terlepasnya bakteri dari

permukaan gigi.

Patogenisitas dari biofilm ditandai dengan dua karakteristik yaitu meningkatnya

ketahanan terhadap antibiotik dan komunitas bakteri yang tidak mampu difagositosis oleh

sel inflamasi dari pejamu.

25

Gambar 2.6 Empat tahap pertumbuhan biofilm mulut [26]

Hal ini menunjukkan bahwa biofilm mulut akan selalu terbentuk dan oleh karenanya

tidak bisa dihilangkan.[26, 68, 76, 84] Sifat patogen dari biofilm dapat dikurangi dengan

mengurangi jumlah flora dalam mulut, yang dapat dilakukan dengan menjaga higiene mulut

melalui gosok gigi setiap hari, flossing, dan pada kasus yang melibatkan periodontal dapat

ditambah penggunaan obat kumur antimikroba. Kuncinya adalah pencegahan melalui

penatalaksanaan kesehatan mulut yang normal dengan menjaga keseimbangan ekosistem

mulut.[26] Anak prasekolah biasanya masih kurang terampil dalam menggosok gigi secara

efektif. Oleh karena itu dalam pembentukan kebiasaan hidup sehatnya, ia harus secara aktif

disupervisi oleh pengasuhnya.[50, 52]

2.5.3 Faktor Nutrisi dan Pola Makan

Status nutrisi adalah indikator kesehatan umum yang akurat pada usia awal

kehidupan. Jika terjadi undernutrition dan gangguan terjadi pada masa pembentukan

matriks gigi, maka timbul hipoplasia email. Email yang mengalami hipoplasia dan defek

merupakan tempat paling ideal untuk pertumbuhan mutans streptococci. Hipoplasia email

ada hubungannya dengan karies gigi nantinya dan merupakan prediktor karies gigi yang baik.

Anak dengan berat badan rendah pada saat lahir juga dianggap anak yang berisiko

terhadap karies gigi , meskipun belum ada bukti yang jelas adanya relasi antara berat badan

lahir yang rendah dengan kejadian karies gigi.

26

Anak yang mengalami malnutrisi memiliki sekresi saliva dan kapasitas buffer yang

rendah, kadar Ca dan sekresi protein lebih rendah pada saliva terstimulasi, dan faktor

pertahanan lebih rendah pada saliva istirahat .[33]

Obesitas anak saat ini adalah bentuk malnutrisi yang paling sering terjadi. Pola

makan merupakan kontributor terhadap obesitas dan karies gigi. Anak cenderung

mengkonsumsi banyak makanan berlemak, garam, dan kurang asupan buah, sayur, dan

Kalsium. Anak dengan pola makan buruk (tidak makan pagi, dan makan kurang dari 5

macam buah dan sayur per hari) bertendensi untuk mempunyai karies gigi lebih banyak

dibanding anak dengan pola makan sehat. Obesitas dan karies gigi terjadi karena perubahan

gaya hidup dan lingkungan. Kurang aktivitas fisik, lebih banyak jam belajar di kelas sering

nonton TV, lebih banyak input tentang iklan makanan tidak sehat, lebih sering snack, kurang

makan besar, menyebabkan konsumsi kalori berlebihan.[65]

Risiko karies gigi meningkat sejalan dengan makin meningkatnya frekuensi makan

dan banyak jumlah karbohidrat yang masuk.[85] Jus buah merupakan sumber nutrisi yang

baik, namun konsumsi jus berlebihan menyebabkan kalori berlebih, kurang nafsu makan

untuk makanan sehat, dan menyebabkan karies gigi pada anak. Soft-drink dan jus

mengandung asam sitrat atau asam fosfat yang bisa mendemineralisasi email jika

dikonsumsi terlalu sering. Potensi erosi gigi dalam satu menit pertama gigi terekspose oleh

minuman Cola, misalnya, adalah 10 kali lebih besar dibanding potensi erosi oleh jus jeruk.[86]

Konsumsi soft-drink pada anak prasekolah merupakan indikator risiko karies gigi sulung dan

oleh karenanya harus dikurangi konsumsinya.[87] Anak dengan Early Childhood Caries

biasanya mengonsumsi minuman yang mengandung gula dengan frekuensi yang sering dan

minuman tersebut berada dalam mulut dalam jangka waktu yang lebih lama.[2]

Buah-buahan seperti bengkoang dan apel, serta keju dan crackers merupakan

makanan yang berisiko rendah terhadap karies gigi [3, 88] sehingga bisa disarankan untuk

dijadikan alternatif jajanan/ snack sehat untuk anak.

2.5.4 Faktor Perilaku

Karies gigi berhubungan erat dengan gaya hidup seseorang, dan faktor perilaku yang

kendalinya di bawah individu ini memiliki implikasi yang jelas.[2, 48] Faktor ini meliputi

kebersihan mulut yang jelek, kebiasaan makan yang jelek (misal sering ngemil refined

27

karbohidrat di antara waktu makan, seringnya frekuensi penggunaan obat peroral yang

mengandung gula, dan cara pemberian makanan bayi yang kurang tepat).[2]

Setelah faktor perilaku yang berhubungan dengan karies gigi dapat diidentifikasi,

tantangan berikutnya adalah mencari penyebab perilaku tertentu dan menentukan metode

untuk bisa mengatasi dan mengubah determinan tersebut.[89] Ned menyimpulkan

berdasarkan empat tinjauan sistematik bahwa peningkatan pengetahuan seseorang tidak

berarti perubahan perilaku yang bertahan dalam jangka waktu panjang.[90]

Berikut adalah beberapa acuan ilmu perilaku yang dianggap relevan dengan tujuan

perbaikan perilaku kesehatan gigi dalam penelitian ini.

2.5.4.1 Health Belief Model (HBM)

HBM pertama kali dikembangkan tahun 1950 sebagai upaya untuk menjelaskan

alasan kegagalan partisipasi seseorang terhadap program pencegahan ataupun program

deteksi dini penyakit. Kemudian, tahun 1974 diperluas lagi untuk menjelaskan reaksi

seseorang terhadap gejala penyakit dan bagaimana perilakunya dalam merespon suatu

penyakit yang telah terdiagnosis, serta kepatuhannya terhadap pengobatan.

HBM menyatakan bahwa orang bertindak sesuai dengan apa yang dipercayainya.

HBM menekankan pentingnya peran persepsi dalam pengambilan keputusan.[91] Persepsi

adalah sesuatu yang diyakini/dipercaya benar oleh seseorang, meskipun secara objektif

belum tentu benar.

Tiga elemen kunci kepercayaan dalam HBM yang dipakai untuk menilai apakah

seseorang akan mengikuti anjuran dari suatu perilaku pencegahan adalah sebagai berikut.

I. Ancaman

a. persepsi kerentanan terhadap suatu keadaan sakit

b. persepsi tingkat keparahan suatu penyakit

II. Harapan Keluaran

a. persepsi keuntungan yang diperoleh dari suatu tindakan

b. persepsi hambatan yang dihadapi untuk melakukan suatu tindakan

III. Harapan efikasi

a. keyakinan akan kemampuannya untuk melakukan tindakan yang dianjurkan

28

Untuk bisa mengubah perilaku, seseorang harus percaya bahwa pola perilakunya

yang sekarang merupakan ancaman, dan bahwa perilaku tersebut dapat menimbulkan suatu

kelainan yang serius. Selanjutnya, orang tersebut harus percaya bahwa perubahan perilaku

yang spesifik dapat memberikan keuntungan, tanpa biaya yang berlebihan. Tapi, di samping

itu, orang tersebut juga harus merasa cukup kompeten untuk bisa mengimplementasikan

perubahan tersebut.

Namun konsep HBM mempunyai beberapa keterbatasan, seperti berikut.

1. Hubungan antara kepercayaan dan perilaku belum bisa secara seragam ditetapkan;

2. Usaha yang langsung ditujukan untuk mengubah kepercayaan seseorang seringkali

tidak berhasil dan untuk itu memerlukan beberapa pendekatan alternatif;

3. Seharusnya tidak hanya faktor individu, tetapi faktor sosial dan lingkungan harus

menjadi target intervensi kesehatan juga;

4. HBM kurang dapat dikuantifikasi, karena variabelnya kebanyakan hanya merupakan

skala nominal. Suatu model yang bermanfaat dikatakan sebaiknya mampu

memberikan koefisien numerik terhadap persepsi kerentanan, keparahan,

keuntungan, hambatan, dan efikasi, dan dapat memberikan hubungan matematis di

antara variabel tersebut;

5. Dengan berfokus pada determinan individu dari suatu perilaku kesehatan, terdapat

bahaya meletakkan kesalahan pada faktor individu jika terjadi suatu masalah

kesehatan.[92]

Untuk penyempurnaan itulah, HBM digambarkan seperti berikut.

29

Gambar 2.7 Komponen dasar HBM [91] Berdasarkan Teori HBM di atas, diadopsi pula Teori Precede-Proceed untuk menyusun

kerangka konsep yang digunakan dalam penelitian ini.

2.5.4.2 Teori Precede - Proceed

Teori Precede adalah suatu Model Perencanaan Kesehatan dengan pendekatan

diagnostik, yang menggunakan cara berpikir deduktif, dimulai dari menetapkan outcome

yang berefek pada kualitas hidup, kemudian berpikir ke belakang, mencari faktor penyebab

yang mendahului terjadinya masalah tersebut. Modifikasinya kemudian disebut dengan

Precede Proceed.[93] Terdapat sembilan tahap dalam proses perencanaan ini, yaitu sebagai

berikut.

Tahap Precede (melangkah ke belakang)

1. Tahap 1, diagnosis masalah sosial : menetapkan masalah pada masyarakat yang

mempengaruhi kualitas hidup

2. Tahap 2, diagnosis epidemiologi : mengidentifikasi akar masalah kesehatan yang

merupakan penyebab atau memberi kontribusi terhadap masalah yang sudah

ditetapkan pada Tahap 1.

3. Tahap 3, diagnosis perilaku dan lingkungan : mengidentifikasi perilaku kesehatan

yang spesifik, yang berkaitan dengan masalah yang diuraikan pada Tahap 2.

Persepsi kerentanan Persepsi keparahan Persepsi keuntungan melakukan

tindakan preventif Persepsi hambatan melakukan

tindakan preventif

Persepsi ancaman

Dasar bertindak : Informasi Pengingat

Komunikasi persuasi Pengalaman

Variabel demografik Variabel sosiopsikologi

Kemungkinan menjalankan tindakan

preventif yang disarankan

Persepsi Individu Faktor Modifying Kemungkinan tindakan

30

Dibedakan dalam dua kategori, yaitu faktor perilaku dan faktor nonperilaku

(misalnya ekonomi, genetik, faktor lingkungan).

4. Tahap 4, diagnosis pendidikan dan kebijakan organisasi : mengidentifikasi tiga faktor

utama yang menyebabkan terbentuknya suatu perilaku kesehatan yang disebutkan

pada Tahap 3. Tiga faktor tersebut meliputi faktor predisposisi (predisposing factors),

faktor yang memfasilitasi/memungkinkan (enabling factors), faktor yang

memperkuat (reinforcing factors).

5. Tahap 5, diagnosis kebijakan dan administrasi: dengan mempelajari faktor

predisposisi, faktor pendukung, faktor yang memperkuat, dapat diambil keputusan

dalam memilih kombinasi intervensi yang sesuai.

Tahap Proceed (melangkah maju):

6. Tahap 6, implementasi intervensi

7. Tahap 7, evaluasi proses

8. Tahap 8, evaluasi dampak

9. Tahap 9, evaluasi hasil akhir / evaluasi outcome

Gambar 2.8 Precede-Proceed Model [93]

PROMOSI KESEHATAN

Pendidikan kesehatan

Kebijakan Peraturan organisasi

Faktor Predisposisi

Faktor Reinforcing

Faktor Enabling

Perilaku & gaya hidup

Nonperilaku : Lingkungan

Masalah Kesehatan

Kualitas hidup

Tahap 2 Tahap 3 Tahap 5

Tahap 6 Tahap 7 Tahap 8 Tahap 9

Tahap 4 Tahap 1

PROCEED

PRECEDE

31

Sebuah studi di India mengevaluasi efektivitas program screening dan rujukan untuk

melihat respon anak sekolah dalam mencari perawatan gigi. Studi ini menyimpulkan bahwa

screening dan motivasi secara bermakna meningkatkan persentase anak sekolah yang pergi

mencari perawatan gigi sebanyak 3 kali lipat lebih besar dibandingkan anak sekolah yang

tidak mendapatkan program screening.[94]

2.5.4.3 Identifikasi Perilaku secara Multidimensi Biopsikososial pada Anak Prasekolah

Identifikasi perilaku pada anak prasekolah meliputi tiga dimensi, yaitu dimensi biofisik,

psikologis, dan sosial.

2.5.4.3.1 Dimensi Biofisik

Pada anak usia 3-5 tahun, perkembangan fisik meliputi perkembangan motorik kasar

dan motorik halus. Anak usia ini merasa senang dengan pencapaiannya. Mereka belajar

mengkoordinasikan kelompok ototnya yang besar-besar, mereka bisa naik turun tangga,

melempar bola, menangkap bola, dan mereka tidak pernah lelah berlari dan bermain petak

umpet. Anak usia 5 tahun dapat menulis huruf besar dan angka. Mereka dapat belajar

menggunakan gunting, cat, pensil, krayon. Untuk kelompok umur ini, program permainan

berbasis komputer lebih interaktif dan mengena untuk anak, yang tanpa perlu bisa

membaca, tetapi merupakan sarana bermain dan belajar.[95]

Untuk mendapatkan kekuatan biofisik, nutrisi penting diperhatikan pada masa ini.

Apa yang dimakan anak berdampak pada pertumbuhan tulang dan gigi, bentuk tubuh, serta

kemampuan melawan penyakit.

2.5.4.3.2 Dimensi Psikologis

Perkembangan kognitif dan kemampuan memproses informasi mulai terjadi. Anak

mempunyai pikiran imajinasi. Pada usia 5 tahun, pemikiran logis dan pemahaman mengenai

waktu mulai timbul. Mereka bersifat egosentris, tidak mampu membedakan bahwa cara

pandang diri sendiri mungkin berbeda dengan orang lain. Sesudah usia 3 tahun, mereka

baru bisa mengingat suatu informasi.

Pada masa ini pula, anak mulai berinteraksi sosial. Rasa takut dan fobia, terutama

takut gelap, dimulai pada usia awal anak. Jika anak mengalami trauma maka dapat terjadi

kelainan depresi paska trauma. Menggunakan anak lain sebagai model, dapat melatih

32

respons empati pada anak.[95] Pada masa ini anak harus dilatih supaya bisa melakukan

sesuatu dengan lebih baik, termasuk cara menggosok gigi.

2.5.4.3.3 Dimensi sosial

Dimensi sosial berupa keluarga dan kelompok; yang juga mempengaruhi

perkembangan perilaku anak adalah peran ibu, peran ayah, jumlah saudara sekandung,

teman seusia anak.

Selain itu, yang mempengaruhi perkembangan perilaku anak adalah komunitas

sekolah dan sistem yang menunjang. Melibatkan orangtua sangat penting untuk menjamin

kesuksesan anak.

2.6 Ringkasan Faktor Risiko Karies gigi

Gambar 2.9 Interaksi berbagai faktor risiko karies gigi. [3]

Tabel 2.1 akan menyajikan ringkasan berbagai faktor risiko yang pernah diteliti dan dianggap

berhubungan dengan karies gigi dari berbagai literatur, disertai dengan Odds Rationya (jika

dicantumkan dalam literatur).

33

Tabel 2.1 Ringkasan Faktor Risiko Karies gigi

NO LITERATUR FAKTOR RISIKO KARIES GIGI

1 [79] Jumlah Streptococcus mutans, jumlah lactobacillus, banyaknya asupan karbohidrat

2 [43] Streptococcus mutans

3 [96] Saliva, morfologi permukaan gigi, kesehatan umum, status nutrisi, status hormonal,

diet, bakteri, kebersihan gigi, ketersediaan fluor

4 [9] Berat badan saat lahir (OR=7,9)

5 [97] Aliran saliva, kapasitas buffer saliva, pengobatan sistemik yang menyebabkan

xerostomia, Sjorgen syndrome dan kondisi yang berhubungan, spesifik Imunoglobulin

A dalam saliva

6 [98] Saliva

7 [32] Keturunan / genetik

8 [99] Kunjungan ke dokter gigi, konsumsi permen, etnis, jenis kelamin

9 [77] Streptococcus mutans

10 [100] Berat badan saat lahir, umur anak terkena S.mutans, jumlah S. mutans, status karies

gigi sulung, plak secara jelas nampak pada gigi anterior rahang atas, pendidikan ortu,

penghasilan ortu

11 [36] Status sosial ekonomi

12 [58] Riwayat karies gigi terdahulu, pendidikan orangtua, status sosial ekonomi, DMF-S,

morfologi pit dan fisur.

13 [28] Pengalaman karies gigi terdahulu, penyakit yang berpengaruh, konten diet, frekuensi

diet, jumlah plak, jumlah mutans streptococci, asupan fluor, sekresi saliva, kapasitas

buffer saliva

14 [31] Status karies gigi sulung (OR=2,6)

15 [101] Frekuensi asupan karbohidrat

16 [40] Umur ibu

17 [69] Ekologi berbagai bakteri dalam plak

18 [102] Pola diet yang mengandung gula

19 [24] Riwayat karies gigi masa lampau, Streptococcus mutans, aliran saliva, kebersihan

mulut

20 [35] Penghasilan keluarga, minum susu sambil tertidur (OR=1,9)

21 [2] Akuisisi S. mutans pada usia dini, pola diet, kebiasaan cara makan

22 [103] Dehidrasi ringan

34

NO LITERATUR FAKTOR RISIKO KARIES GIGI

23 [41] Perilaku orangtua

24 [22] Kariogenik biofilm

25 [57] Riwayat karies gigi terdahulu, jumlah plak, jenis diet, frekuensi asupan karbohidrat,

sekresi saliva, fluor

26 [104] Frekuensi paparan gula, bakteri kariogenik, berkurangnya aliran saliva

27 [105] Frekuensi asupan gula bebas, jumlah gula bebas

28 [38] Pekerjaan ibu (OR=14,4), kandungan makanan (OR=2,3), frekuensi sikat gigi (OR=4,2),

pendidikan ibu (OR=2,3), minum susu sambil tertidur (OR=1,2), Berat badan saat lahir

(OR=1,3)

29 [85] Frekuensi asupan gula, konsumsi gula di antara makan besar

30 [33] Anak dengan kebiasaan tidak makan pagi atau makan kurang dari 5 jenis sayur dan

buah (OR=3,77)

31 [16] Streptococcus mutans, substrat, host

32 [1] Diet & plak, aliran saliva, kapasitas buffer saliva, oral clearance rate, pH saliva

33 [42] Persepsi orangtua

34 [88] Konsumsi makanan kariogenik, praktik kesehatan gigi ibu

35 [37] Pendidikan orangtua (OR=2,5), penghasilan keluarga, frekuensi asupan gula (OR= 2,5)

36 [106] Ibu tidak bergigi

37 [107] Faktor diet, pembersihan gigi, mikrobiologi, sosiodemografi, pengalaman karies gigi

terdahulu

38 [23] Saliva, diet, fluor, biofilm, modifying factors

39 [44] Streptococcus mutans dari plak

40 [106] Pendidikan ibu (OR=2,4), umur ibu (OR=1,6), status ekonomi (OR=1,8), frekuensi sikat

gigi (OR=1,3)

41 [29] Frekuensi makan (OR=3,2)

42 [65] Obesitas, frekuensi makan, lama makan

43 [73] Tubulus dentin yang besar pada gigi sulung

44 [78] Actinomyces sp. strain B19SC, Streptococcus mutans, lactobacillus spp.

45 [108] Pemberian ASI saat tidur malam, konsumsi gula, makan nasi yang telah dikunyahkan

oleh ibu

35

NO LITERATUR FAKTOR RISIKO KARIES GIGI

46 [34] Cara pemberian makanan pada anak, cara pembersihan gigi, persepsi orangtua, anak

yang menunda membersihkan gigi sampai usia 24 bulan, sosial ekonomi rendah

47 [39] Perokok pasif (OR=2,1)

48 [17, 18] Pemberian ASI dalam jangka waktu lebih dari 18 bulan

49 [26] Kariogenik biofilm

50 [109] Mutans streptococci, plak, ngemil malam hari, frekuensi asupan gula, pekerjaan ibu,

latar belakang imigran

51 [51] Plak yang nampak mata, frekuensi ngemil makanan ringan, lesi interproksimal/

radiolusensi interproksimal, white spot/ diskolorasi pada oklusal (OR=1,5)

52 [110] Streptococcus sobrinus

53 [111] Index DMF-T ibu, pendidikan ibu, kebiasaan cara pemberian makan anak

54 [68] pH Plak

55 [82] Mutans streptococci pada plak dan saliva

56 [112] Jumlah Streptococcus mutans dan lactobacilli

57 [87] Konsumsi soft-drink pada masa gigi sulung

58 [55] Bakteri, kebersihan mulut, organisme spesifik, plak, fluor, pengalaman karies gigi

masa lampau, kesehatan umum, faktor demografi

59 [113] Soft-drink sebagai faktor risiko kesehatan umum (misal diabetes)

60 [4] Faktor fisik, biologis, lingkungan, faktor yang berhubungan dengan gaya hidup

Dari berbagai faktor risiko yang disebutkan di atas, faktor risiko yang tersering

dilaporkan bermakna khususnya terhadap karies gigi pada anak dan memegang peranan

penting adalah sebagai berikut.

1. Pola diet, meliputi frekuensi diet, banyaknya karbohidrat, kebiasaan cara makan,

jenis karbohidrat, pemberian susu / ASI, kebiasaan makan permen, lama makan,

kebiasaan minum soft-drink.

2. Bakteri, kebanyakan menyebutkan S.mutans.

3. Kebersihan gigi

4. Pendidikan ibu

5. Pengalaman karies gigi terdahulu

6. Penghasilan orangtua/ sosial ekonomi

7. Biofilm

36

8. Morfologi gigi

9. Fluor

10. Berat Badan saat lahir

11. Umur ibu

12. Saliva

13. Genetik

14. White spot dan diskolorasi fisur

2.7 Pencegahan Karies gigi

Untuk bisa mengatasi karies gigi terlebih dahulu diperlukan pemahaman mengenai

faktor yang memberi kontribusi terjadinya karies gigi , penetapan diagnosis yang akurat,

serta kemampuan mendeteksi dan menangani lesi aktif.

Pemilihan terapi bergantung pada permukaan daerah lesi karies gigi, tingkat risiko,

aktivitas penyakit, umur anak. Misalnya, progres lesi proksimal pada anak risiko tinggi tanpa

paparan fluor membutuhkan waktu 18 bulan, sedangkan pada anak risiko rendah

memerlukan waktu 40 bulan. Artinya, tidak semua lesi proksimal yang tampak pada

radiografik harus diintervensi dengan penambalan karena belum tentu semua berakhir

menjadi kavitas.

Terdapat bukti kuat bahwa untuk mencegah ataupun memperlambat proses karies

gigi pada anak-anak terdapat beberapa faktor penting yang harus dimodifikasi, yaitu pola

diet, kebersihan mulut, asupan fluor, dan intervensi berupa sealant,[114] seperti dipaparkan

berikut ini.

2.7.1 Pola Diet

Salah satu cara untuk mencegah Early Childhood Caries adalah dengan membatasi

pemberian makanan kariogenik. Namun usaha untuk mengedukasi orang tua mengenai hal

ini, tidak banyak membuahkan hasil.[41, 48, 49] Sebuah penelitian terkini berusaha mengganti

sukrosa dengan silitol karena silitol tidak dapat dimetabolisir oleh bakteri sehingga tidak

terbentuk asam. Penggunaan permen karet yang mengandung silitol, 3-5 kali per hari,

selama minimum 5 menit sesudah makan, dapat mencegah akumulasi plak, mencegah

demineralisasi, merangsang remineralisasi, dan menurunkan hitung mutans streptococci.[90]

37

Rekomendasi mengenai pola makan sebenarnya cukup sederhana,[114] yaitu sebagai

berikut.

1. Membatasi frekuensi makan/ intake menjadi 5-6 kali per hari, berarti 3 kali makan

besar dan 3 kali makan ringan. Hindarkan kebiasaan ngemil di antara waktu makan.

2. Batasi pemberian permen dan snack manis menjadi satu kali seminggu (Saturday

sweets).

3. Jika pemberian permen tidak bisa dihindarkan, berikan produk dengan pemanis

pengganti sukrosa, misalnya silitol dan sorbitol.

4. Kurangi minum-minuman yang asam seperti soft-drink, jus buah, dan minuman sport.

2.7.2 Menjaga Kebersihan Mulut

WHO menyarankan menggosok gigi dua kali sehari cukup efektif mengurangi

perkembangan karies gigi. Menggosok gigi lebih dari dua kali sehari dapat memberikan

proteksi tambahan. Namun, hal itu tidak disarankan untuk anak prasekolah, mengingat

semakin sering sikat gigi maka risiko tertelannya Fluor menjadi lebih tinggi pula.[105]

Alternatif lain adalah dengan berusaha mencegah transmisi bakteri dari ibu ke

bayinya, dengan cara mengontrol bakteri ibu. Pendekatan yang lain dengan mencegah

terakumulasinya Streptococcus mutans hingga level yang patogenik, dengan pemberian

agen antimikroba secara topikal. Menurut penelitian di Puerto Rico, antimikroba yang bisa

digunakan adalah 10% povidon iodin, dioleskan pada gigi bayi dua bulan sekali.[2]

2.7.3 Fluor dalam Pasta Gigi

Peran fluor dalam pencegahan karies gigi sudah dikenal sejak 50 tahun yang lalu.

Secara umum, fluor bekerja melalui tiga cara, yaitu (1) memperlambat perkembangan karies

gigi dengan menghentikan proses demineralisasi, (2) meningkatkan ketahanan email

terhadap serangan asam dengan cara membantu proses remineralisasi terhadap

hidroksiapatit dan mengubahnya menjadi fluorapatit, (3) dalam dosis tinggi dapat

menghentikan metabolisme bakteri.[1] Tabel 2.2 berikut ini menjelaskan asupan fluor yang

direkomendasikan bagi anak prasekolah dan perkiraan ambang batas risiko terjadinya

fluorosis.[1, 19, 115]

38

Tabel. 2.2 Rekomendasi asupan Fluor harian (117) dan perkiraan ambang batas risiko fluorosis gigi tetap(116)

Umur Berat Badan (kg)

Kecukupan asupan (mg/hari)

Ambang batas risiko fluorosis gigi tetap (mg/ hari)

0-6 bulan 7 0,01 0,7 6-12 bulan 9 0,5 0,9 1-3 tahun 13 0,7 1,3 4-6 tahun 22 1,1 2,2

Bagi anak usia prasekolah, pemberian fluor dalam pasta gigi adalah sarana

pencegahan karies gigi yang paling murah, mudah didapat, sekaligus efektif. Berikut adalah

kandungan fluor dalam berbagai sediaan pasta gigi.

Tabel 2.3 Kandungan fluor dalam sediaan pasta gigi (116)

Pasta Gigi Konsentrasi Fluor Dosis Fluor dalam 1 aplikasi 1500 ppm F 0,15% F 0,6 g = 0,9 mg F 1000 ppm F 0,1%F 0,6 g = 0,6 mg F 500 ppm F 0,05% F 0,4 g = 0,2 mg F 250 ppm F 0,025% F 0,4 g = 0,1 mg F

Produsen pasta gigi menggunakan bahan aktif yang berbeda-beda, yang paling sering

digunakan ada dua, yaitu sodium fluoride dan sodium monofluorophosphat. Oleh karena itu

pada tabel di bawah ini ditampilkan kandungan pasta gigi yang ekuivalen dengan Fluor

dalam satuan ppm (parts per million).[3]

Tabel 2.4 Kandungan fluor dalam pasta gigi yang ekuivalen dengan ppm F(3)

Fluoride (ppm) Sodium Fluoride (% by weight)

Sodium monofluorophosphate (% by weight)

1500 0,32 1,14 1000 0,22 0,76 500 0,11 0,38

Ambang batas untuk risiko terjadinya fluorosis gigi tetap adalah asupan Fluor sekitar

0,04-0,1 mg F/kg berat badan per hari dalam jangka panjang yang terjadi pada saat periode

pembentukan gigi tetap (umur 2-4 tahun).[19] Dosis toksik untuk anak adalah jika tertelan 5

mg F/kg berat badan, anak akan mengalami pusing dan muntah. Jika anak menelan fluor

melebihi 15 mg/kg berat badan, bisa menimbulkan kematian. Penggunaan pasta berfluor

39

pada anak di bawah usia 6 tahun harus diperhatikan, mengingat anak sering menelan pasta

gigi karena rasanya manis dan karena anak belum bisa mengontrol refleks menelannya

dengan baik. Dosis pasta gigi untuk anak di bawah usia 2 tahun adalah pasta gigi dioleskan

tipis (smear) pada sikat gigi. Untuk 2-6 tahun disarankan pasta gigi diberikan seukuran

butiran kacang polong (pea-sized) atau sekitar 0,25 g pasta gigi.[19, 115] Sebuah sikat gigi anak

bisa menampung 0,7-1 g pasta gigi (full strip). Pemilihan pasta gigi untuk anak harus

dibedakan dengan pasta untuk orang dewasa karena kandungan fluor di dalamnya berbeda.

Terapi dengan fluor ada dua macam, yaitu intensitas rendah dan intensitas tinggi.

Yang dimaksud intensitas rendah adalah terapi menggosok gigi dengan pasta gigi berfluor

sesuai anjuran ADA (American Dental Association). Sedangkan yang dimaksud intensitas

tinggi adalah pemberian gel fluor, varnish fluor, dan pasta atau obat kumur fluor konsentrasi

tinggi. Namun untuk lesi awal yang terdapat pada pit dan fisur, terapi fluor kurang dapat

bekerja efektif. Karena itu untuk penanganan lesi awal pada pit dan fisur disarankan untuk

diberikan sealant.[6]

2.7.4 Pemberian CPP ACP (Casein Phosphopeptide Amorphous Calcium Phosphate)

Kehilangan Calcium phosphate dari subsurface email dikenal sebagai white spot.

Gambaran putih pada gigi karena adanya fenomena optik yang terkait dengan porositas

email. Pada stadium ini proses adalah reversible dan dimungkinkan ion calcium dan ion

phosphate, biasanya dalam bentuk ion netral pasangan CaHPO40 , mengadakan difusi

kedalam lesi subsurface untuk memperbaiki kehilangan apatit, yang disebut proses

remineralisasi. Secara klinis aplikasi larutan yang mengandung ion calcium dan ion

phosphate, ternyata tidak mampu mengadakan remineralisasi karena kelarutan Calcium

Phosphate yang rendah dan tidak dapat menempel cukup lama di permukaan email. Riset

terkini menemukan kemampuan sediaan Casein-Phosphopeptide Amorphous Calcium

Phosphate nanocomplexes (CCP-ACP) mampu mengurangi aktivitas karies gigi. CPP-ACP

mampu menstabilkan kelarutan CaHPO40 dan mampu menempel pada permukaan gigi

melalui biofilm, sehingga memungkinkan terjadinya remineralisasi.[1]

CPP- ACP terbukti mampu terlokalisir pada permukaan gigi, melekat pada biofilm

supragingival, dan mempunyai daya anti karies gigi seperti tampak dalam gambaran di

bawah ini.[1]

40

Gambar 2.10 Perlekatan CPP-ACP pada supragingival biofilm (Prof. Eric Reynolds) (1)

2.7.5 Tindakan Sealant dan Surface Protection

Pemberian sealant terbukti dapat menghentikan laju karies gigi pada lesi awal

(incipient lesion)[1]. Pemberian sealant di atas lesi awal, yaitu fisur yang mengalami staining,

diskolorasi coklat kehitaman, namun belum terjadi kavitasi; dapat menghentikan proses

karies gigi. Pemberian sealant memungkinkan kerja antibakteri di dalam sealant untuk

mengeliminir reservoir bakteri pada pit dan fisur.[6]

Surface protection adalah konsep yang lebih maju dalam tindakan sealant.

Konsep ini menggunakan bahan semen glass ionomer yang flowable dan memiliki

kandungan fluor tinggi. Surface protection berarti tidak hanya men-seal, tetapi sekaligus

mematangkan struktur gigi dan menggantikan ion karbonat pada hidroksiapatit gigi dengan

kompleks kalsium, fosfat, fluor, sehingga terbentuklah ikatan fluorapatit pada gigi sehingga

lebih tahan asam.

Gambar 2.11 Gigi yang diberi proteksi

surface protection (permission Assoc. Prof. Hien Ngo)

41

2.8 Indikator Prediksi Karies gigi

Saat ini adalah lebih penting tidak hanya mengetahui faktor risiko, tetapi membuat

prediksi kejadian karies gigi agar bisa disusun strategi pencegahannya. Berikut ini adalah

beberapa upaya menemukan prediktor karies gigi.

Norman merekomendasikan perlunya indikator untuk memprediksi risiko karies gigi

anak, yaitu dengan mengamati ada tidaknya karies gigi pada anterior rahang atas, dan karies

gigi permukaan proksimal molar sulung. Senada dengan Norman, Li menganjurkan

menggunakan karies gigi molar sulung dan karies gigi sulung anterior rahang atas sebagai

indikator risiko karies gigi pa