KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikomia kronik

disertai berbagai kelainan metabolik akibat kelainan metabolik akibat

gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada

mata, ginjal syaraf dan pembuluh darah. (Mansjoer, Arif, 1999: 580).

Diabates Melitus (DM) adalah sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah (hiperglekimia). (Brunner

and Suddarth, 2002 : 1220).

B. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS

1. Tipe I (Diabetes Melitus Tergantung Insulin / DMTI)

Pada diabetes jenis ini, sel-sel beta pankreas yang dalam

keadaan normal menghasilkan hormon insulin yang di hancurkan oleh

proses autoimun, sehingga penyuntikan insulin diperlukan untuk

mengendalikan kadar glukosa dalam darah.

2. Tipe II (Diabetes Melitus, Tidak Tergantung Insulin / DMTTI)

Pada diabetes jenis ini terjadi akibat penurunan sensitivitas

terhadap insulin (resistensi insulin) akibat penurunan jumlah produksi

insulin.

3. Diabetes Melitus yang berkaitan dengan keadaan atau sindrom lainnya.

Pada dibetes ejenis ini di sertai dengan keadaan yang di ketahui

atau dicurigai dapat menyebabkan, penyakit pankreatis, kelainan

hormonal, obatobatan seocrti glukosa tikoid dan preparat yang

mengandung estrogen. Diabetes ini bergantung pada kemampuan

pankreas untuk menghasilkan insulin.

4. Diabetes gestasional

Pada diabetes jenis ini terjadi pada awitan selama kehamilan

yang disebabkan oleh hormon yang di sekresikan plasenta dan

menghambat kerja insulin. (Brunner and Suddarth, 2002 : 1220).

C. ETIOLOGI

1. Kelainan fungsi atau jumlah sel-sel beta yang bersifat genetik pada

pasien-pasien penderiti DM tergantung insulin determinan genetik ini

dinyatakan oleh peningkatan atau penurunan frekuensi antigen

histokompabilitas tertentu (HLA) dan respon imunitas abnormal yang

akan mengakibatkan pembentukan auto antibodi sel pulau langerhans.

Kelainan yang diturunkan ini dapat langsung mengenali dan

menyebarkan rangsang sekretons atau serangkaian langkah kompleks

yang merupakan bagian dan sintesis atau pelepasan insulin.

2. Faktor-faktor lingkungan :

a. Agen yang dapat menimbulkan infeksi

b. Diet

c. Obesitas

d. Kehamilan

3. Gangguan sisterm imunitas

4. Kelainan aktivitas insulin

Pada pasien penderita, kegemukan terjadi pengurangan kepekaan

terhadap insulin endogen yang juga dapat menyebabkan diabetes.

(Mansjoer, Arif, 1999: 580).

D. MANIFESTASI KLINIK

1. Mula-mula fase kompensasi yaitu polifagi, polidipsi, poliuria

2. Bila tidak segera, diatasi/ diobati, maka. akan. timbul fase dekomensasi

yaitu gejala trias sindroma diabetes akut : polidipsi, poliuri, BB turun.

3. Gejala kronik yang sering lemah badan, semutan, penurunan

kemampuan seksual, gangguan penglihatan, kaku otot, sakit sendi dsb.

(Mansjoer, Arif, 1999: 580)

E. KOMPLIKASq I

1. Akut (korna hipoglekimia, ketoasidosis, koma, hiperosmolar non

ketotik)

2.Kronik

a. Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah

jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

b. Mikroangiopati mengenai pernbuluh darah kecil, retinopati diabetik

nefropati diabetik.

c. Neuropati diabetik

d. Rentan infeksi (TB Paru, infeksi saluran kemih)

e. Kaki diabetik.

(Mansjoer, Arif 1999: 582-583)

F. PENATALAKSANAAN

Kerangka utama penatalaksanaan DM yaitu perencanaan makan,

latihan jasmani, obat hipoglikemik dan penyuluhan.

1. Perencanaan Makan (Meal Planning)

Pada konsensus perkumpulan endokrinologi Indonesia

(PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang di anjurkan adalah

santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (90-70 %)

protein (10-15, 0/6) dan lemak (20-25 0/6). Apabila di perlukan

santapan dengan komposisi karbohidrat sampai 70-75 % juga

memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah,

jumlah kalori di sesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres

akut dan kegiatan kolesterol < 300 mg/hari. Jumlahkandungan serat ± 25

gr/hari di utamakan jenis serat larut. Konsumsi garam di batasi bila

terdapat hipertensi pemanis dapat digunakan secukupnya.

2. Latihan jasmani

Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama

±0.5 jam yang sifatnya sesuai SCRIPE (Continous, Rhymtical, Interval,

Progressive, Endorance training). Latihan di lakukan terus menerus

tanpa berhenti otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, selang

saling antara gerak cepat dan lambat, berangsur-angsur dari sedikit

keletihan yang lebih berat secaka bertahap dan bertahan dalam waktu

tertentu. Latihan yang dapat di jadikan pilihan adalah jalan kaki,

jogging/lari renang, bersepeda dan mendayung.

3. Obat hipoglikemik Oral (OHO)

a. Sulfonil urea

Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi penglepasan

insulin, meningkatkan sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin

sebagai akibat rangsangan glukosa.

b. Biguanid

Obat ini dapat menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak

sampai di bawah normal.

c. Inhibitor alfa glukosidasc

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim

alfa glukosidase didalam, saluran cerna, sehingga menurunkan

penyerapan glukosadan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.

d. Insulin sensitizing agent

Obat ini dapat meningkatkan sensitivitas insulin sehingga

bisa. mengatasi masalah resistensi insulin berbagai masalah akibat

resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin

tanpa menyebabkan hipoglekirnia. (Mansjoer. Arif, 1999: 582-585)

4. Penyuluhan.

G. PATOFISIOLOGI

Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan

insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh

hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat

disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan

hiperglikemia postprandial (sesudah makan) jika konsentrasi glukosa. dalam

darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang

tersaring keluar akibatnya glukosa muncul dalam murine (glukosaria),

ketika glukosa berlebihan di ekskresikan kedalam urine, ekskresi ini akan di

sertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresisasmotik)

sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan pasien akan

mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus

(polidipsia) Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan

lemak yang menyebabkan penurunan berat badan, pasien dapat mengalami

peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.

Pada diabetes tipe II terdapat masalah resistensi insulin dan

gangguan insulin. Normalnya insulin akan terikat oleh reseptor khusus pada

permukaan sel, sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut

terjadi suatu reaksi metabolisme glukosa dalam sel : Resistensi ini di serta

penurunan reaksi reaksi intrasel, sehingga insulin tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi

resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa terganggu terjadi

akibat sekresi insulin yang berlebihan. Jika sel-sel beta tidak mampu

mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa

akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. (Brunner and Suddarth, 2002:

1223).

H. FOKUS PENGKAJIAN

1. Aktifitas/Istirahat

Gejala : Lemah, latih, sulit bergerak/berjalan kram otot, tonus otot

menurun, gangguan istirahat/tidur.

Tanda : Takikardi, Tokipnea

2. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, ulkus pada kaki, kesemutan

Tanda : Takikardi perubahan tekanan darah, postuoral, disritmia

3. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola beikemah (poliuria) no uturia (rasa nyeri),

diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuria, abdomen keras, bising

usus.

4. Integritas Ego Gejala Tanda

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain

Tanda : Ansietas, peka rangsang

5. Makanan/cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual muntah tidak mengikuti diet,

peningkatan masuka glukosa, penurunan BB lebih dari

periode Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/

distensi, pembesaran tiroid bau buah

Tanda : Kulit kering/bersisik, tugor jelek, kekakuan/ distensi,

pembesaran tiroid bau buah.

6. Neuro Sensori

Gejala : Pusing, sakit kepala, kesemutan, gangguan penglihatan.

Tanda : Disorientasi mengantuk gangguan memori, kacau mental.

7. Nyeri

Gejala : Abdomen, tegang, nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis, tampak sangat berhati-hati.

8. Pernafasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum

purulen

Tanda : Batuk dengan/tanpa sputum purulen (infeksi)

9. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : demam, diaforesis, kulit rusak, lesi ulserasi

10. Sexsualitas

Gejala : Rebas Vagina (cenderung infeksi) masalah impoten pada

pria

11. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM.

(Doenges, 2000: 728)

I. FOKUS INTERVENSI

1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik (dari hiperglekimia)

kehilangan gastrik berlebihan : diare muntah.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

- Peningkatan haluaran, urine, urine encer

- Kelemahan, haus, penurunan, BB tiba-tiba, kulit membran. mukosa

kering, turgor kulit buruk, hipotensi, takikardia

KH : - Tanda vital stabil

- Nadi periver dapat diraba

- Kadar elektrolit dalam darah (N)

- Haluaran urine tepat secara individu dan kadar elektolit dalam

batas (N)

Intervensi :

1. Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan

lamanya/ intensitas dan gejala.

2. Pantau TTV

3. Kaji suhu, warna kulit, dan kelembapannya

4. Pantau pemasukan pengeluaran dan catat jenis urine

5. Ukur BB setiap hari

6. Kaji antaranya perubahan mental/sensori

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakcukupan insulin

kemungkinan di buktikan oleh :

- Masukkan makanan adekuat

- Kurang Minum dan makan, penurunan BB kelemahan/kelelahan.

KH : - Masukan, jumlah kalori/nutrien yang tepat

- Menunjukkan tingkat energi

Intervensi :

1. Timbang BB setiap hari

2. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit

3. Kolentifikasi makanan yang di sukai

4. Tentukan program diet dnn pola makan pasien.

5. Kolaborasi medis berikan larutan glukosa lakukan pemeriksaan gula

darah

3. Resti Perubahan senson perseptial b.d perubahan kimia endogen, ketidak

seimbangan glukosa/insulin/elektrolit

KH : - Mempertahankan tingkat mental

- Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori

Intervensi :

1. Pantau TTV

2. Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak mengganggu waktu

istirahat pasien.

3. Evaluasi lapang pandang, penglihatan sesuai dengan indikasi.

4. Selidiki adanya keluhan. parastesia, nyeri

5. Bantu pasien dalam ambulasi/perubahan posisi

6. Kolaborasi media

4. Resti infeksi b.d kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit

KH : - Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan

resiko infeksi.

- Mendemonstrasikan tekhnik perubahan gaya hidup untuk

mencegah terjadinya infeksi

Intervensi :

1. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan

2. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang

baik.

3. Observasi perawatan kulit.

4. Bantu perubahan posisi pasien.

5. Anjurkan pasien untuk makan dan minum adekuat

5. Potensial terhadap cidera b.d kekacauan mental, kejang.

KH : - Pasien tidak memperlihatkan tanda cidera.

- Tetap sadar dan berorientasi terhadap waktu, tempat dan

orang.

Intervensi :

1. Kaji adanya kekurangan status neurologis/sensoris

2. Pertahankan tempat tidur dalarn posisi rendah dengan pagar tempat

tidur di beri bantalan.

3. Singkirkan semua benda-benda yang dapat membahayakan dari

lingkungan pasien.

4. Waspadalah bahwa penglihatan pasien mungkin terganggu, bantu

saat makan, personal hyegiene dan ambulasi sesuai kebutuhan.

5. Instruksikan pasien untuk memanggil bantuan sebelum turun dari

tempat tidur.

(Doenges, 2000 : 729)

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arief. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Jakarta : FKUI.

Marrylin. E. Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC